Mis põhjustab ägedat püelonefriiti?

Viimastel aastatel on selgunud, et spetsiifiliste uroepiteliaalsete retseptorite kandjatel ja isikutel, kellel puudub kaitsva ensüümi fukosüültransferaasi eritamine, on suurem tõenäosus püelonefriidi tekkeks. Ensüüm fukosüültransferaas blokeerib bakterite adhesiooni uroepiteliaalsetele retseptoritele.

Püelonefriidi tekkeks eelsoodumuse põhjustavad tegurid:

• Neeruhaiguste esinemine perekonnas, eriti emal.
• Raseduse toksikoos.
• Ema nakkushaigused raseduse ajal, eriti äge püelonefriit või kroonilise haiguse ägenemine.
• Emakasisesed looteinfektsioonid.
• Kaasasündinud loote alatoitumus, emakasisene kasvupeetus ning kesknärvisüsteemi ja neerude isheemilised-hüpoksilised seisundid.
• Immuunpuudulikkuse seisundid.
• Sagedased ägedad hingamisteede viirusnakkused.
• Seedetrakti haigused, nii ägedad kui ka kroonilised.
• Harjumuspärane kõhukinnisus.
• Düstroofia ja rahhiit.
• Atoopiline dermatiit.
• Väliste suguelundite haigused.
• Usside nakatumine.
• Kroonilised infektsioonikolded.
• Suhkurtõbi.
• Keskkonnategurid.
• Geneetilised tegurid.

Püelonefriit areneb kolme patoloogilise seisundi korral:

1. Nakkus.
2. Urodünaamika häired, mis soodustavad infektsiooni.
3. Keha vastupanuvõime vähenemine ja lokaalsete neerude kaitsvate faktorite vähenemine.

Urodünaamiliste häirete tekkele eelsoodumuse põhjustavad tegurid:

1. Kuseteede ja neerude arengu anomaaliad.
2. Vesikoureteraalne refluks.
3. Kusejuha obstruktsioon - kokkusurumine täiendava neeruveresoonega.
4. Kusejuha painutamine neeru normaalse asendi häirimise tõttu (nefroptoos või pöörlemine, düstoopia).
5. Neurogeenne põie düsfunktsioon.
6. Kusejuha funktsionaalsed häired (spasmid, hüpotensioon).
7. Neeru düsplaasia.
8. Puriinide metabolismi düsmetaboolsed häired koos kusihappe liigse moodustumisega, oksaluuria, hüperkaltsiuuria.
9. Kuseteede ja selgroo kombineeritud patoloogia teke (spina bifida, skolioos).

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud E. coli roll urodünaamilistes häiretes. E. coli endotoksiinkomponent lipiid A soodustab bakterite kinnitumist kuseteede epiteeli retseptoritele ja mõjutab prostaglandiinsüsteemi kaudu silelihaseid, põhjustades funktsionaalset obstruktsiooni ja suurenenud rõhku kuseteedes. Sellisel juhul võib rõhk kuseteedes ulatuda 35 mm Hg-ni, mis on võrreldav vesikoureteraalse refluksi rõhuga.

Püelonefriidi kõige sagedasemad tekitajad on uropatogeensed E. coli tüved (70%). Teine levinuim etioloogia lastel on Proteus (3%), eriti väikelastel ja soole düsbiotsenoosi korral. Proteust peetakse kivide moodustavaks mikroobiks. Ureaasi abil lagundab see uurea ammoniaagiks, mille tulemuseks on uriini pH tõus, epiteelirakkude suurem kahjustus ning kaltsiumi- ja magneesiumisoolade sadestumine. Samaaegse põletiku korral ja põies kultiveeritakse enterobaktereid. Viimastel aastatel on mükoplasmade roll püelonefriidi etioloogias sagenenud (kuni 17%), eriti lastel, kellel on emakasisene infektsioon ja sünnituse ajal, samuti sageli mikroobse püelonefriidi ja püsivate pikaajaliste ägenemiste korral. Klamüüdia roll vastsündinute nakatumisel sünnituskanalis ja klamüüdia püsimisel lastel esimesel eluaastal, kellel on mikroobne püelonefriit ja haiguse pikaajalised ägenemised, on mõnevõrra suurenenud. Klebsiella isoleerimise sagedus on suurenenud (12%). Harvemini on püelonefriidi etioloogias olulised streptokokid, stafülokokid (3%), enterobakter (5%), samuti püsiv latentne enteroviirusinfektsioon emakasisese infektsiooni korral ja varases lapsepõlves esineva püelonefriidi korral.

Nakatumiskollete olemasolul on vastsündinutel ja imikutel nakkuse levikutee sageli hematogeenne. Samuti võib esineda lümfogeenne tee - ägedate seedetrakti infektsioonide, harjumuspärase kõhukinnisuse ja soole düsbiotsenooside korral. Teistes vanuseperioodides lastel on ülekaalus urinogeenne nakkuse levikutee.