Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Mis põhjustab botulismi?
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Botulismi põhjustajaks on Clostridium botulinum, grampositiivne anaeroobne (noortes kultuurides) liikuv kepike. Sõltuvalt toodetud toksiini antigeensetest omadustest eristatakse kaheksat serovari - A, B, C1 , C2 , D, E, F ja G.
Ukrainas põhjustavad haigust serotüübid A, B ja E. Oma elutsükli jooksul toodab botulismi tekitaja spetsiifilist neurotoksiini. Optimaalsed tingimused toksiinide tekkeks vegetatiivsete vormide poolt on äärmiselt madal jääkhapniku rõhk (0,4–1,33 kPa) ja temperatuurivahemik 28–35 °C, välja arvatud patogeeni tüüp E, mis ei vaja rangeid anaeroobseid tingimusi ja mille paljunemine on võimalik koduse külmkapi temperatuuril (3 °C). See toksiin on kõigist teadaolevatest mis tahes päritoluga toksiinidest tugevaim. Laboritingimustes saadud patogeeni tüved toodavad toksiini, mis puhastatud kristallilisel kujul sisaldab inimestele kuni 1 miljon surmavat annust 1 g kohta. Ainulaadne toksilisus ja suhteline tootmise lihtsus võimaldavad kaaluda selle kasutamist bioloogilise relvana ja massihävitusvahendina. Botuliintoksiini kasutatakse ravimina lihaskontraktuuride raviks ja kosmetoloogias. Patogeeni erinevate serotüüpide poolt toodetud botuliintoksiinil on ühtne toimemehhanism ning see erineb antigeensete ja füüsikaliste omaduste ning molekulmassi poolest.
Kuumutamine temperatuuril 80 °C 30 minuti jooksul põhjustab patogeeni vegetatiivsete vormide surma. Erinevalt vegetatiivsest vormist on eosed äärmiselt vastupidavad mitmesugustele füüsikalistele ja keemilistele teguritele: eelkõige taluvad nad 4-5 tundi keetmist, kokkupuudet erinevate desinfitseerimisvahendite kõrge kontsentratsiooniga. Nad on vastupidavad külmutamisele ja kuivatamisele ning ultraviolettkiirgusele. Botuliintoksiin säilib tavalistes keskkonnatingimustes kuni 1 aasta ja konserveeritud toodetes aastaid. See on happelises keskkonnas stabiilne, talub kõrgeid (kuni 18%) lauasoola kontsentratsioone ega hävi erinevaid vürtse sisaldavates toodetes. Toksiin inaktiveerub leeliste mõjul suhteliselt kiiresti; keetmisel kaotab see oma toksilised omadused täielikult 10 minuti jooksul. Seedetraktis vähendab toksiini toksilisust, välja arvatud toksiin E, mis trüpsiiniga aktiveerimisel suurendab seda 10 000 korda. Etanool ja seda sisaldavad vedelikud vähendavad botuliintoksiini toksilisust; selle esinemine toiduainetes ei põhjusta muutusi nende välimuses ega organoleptilistes omadustes. Konservtoidu "pommitamine", rääsunud õli lõhn ja maitse on tavaliselt seotud kaasneva anaeroobse floora, eriti Cl. perfringens'i olemasoluga.
Botulismi patogenees
Toksiinil on botulismi patogeneesis juhtiv roll. Seedetrakti infektsiooni korral siseneb see organismi koos toiduga, mis sisaldab ka patogeeni vegetatiivseid vorme. Toksiini mõju inimkehale on väga spetsiifiline ega ole seotud selle antigeeni struktuuri ega molekulmassiga. Toksiini H-ahel seondub vöötlihaseid innerveerivate neuromuskulaarsete koliinergiliste sünapside sünaptilise membraaniga, st seljaaju eesmiste sarvede a-motoorsete neuronite ja kraniaalnärvide motoorsete tuumadega, samuti vagusnärvi poolt innerveerivate silelihastega. Proteaasiaktiivsusega toksiin lagundab spetsiifilisi sünaptilisi valke: SNAP-25 (lagundatakse serotüüpide A ja E toksiinide poolt) ja sünaptobreviini (lagundatakse serotüübi B toksiini poolt), mis häirib sünaptiliste vesiikulite ja sünaptilise membraani sulandumist, st blokeerib närviimpulsi läbimist atsetüülkoliini ja koliinesteraasi normaalse tootmise korral. Impulsiülekande blokeerimine viib anatoomiliste kahjustuste puudumisel müasteenia ja paralüütilise sündroomini, seetõttu on õigem seda sündroomi tõlgendada pseudoparalüütilisena, kuna toksiini inaktiveerimine võib neuromuskulaarsete sünapside funktsioonid täielikult taastada. Peamiselt on mõjutatud kõrge funktsionaalse aktiivsusega lihased: silmamotoorne, neelu ja kõri, hingamislihased. Toksiini toimet võimendavad aminoglükosiidid, antipolariseerivad lihasrelaksandid, ioniseeriv kiirgus ja toksiini uute annuste korduv sisenemine organismi. Vagusnärvi poolt innerveeritud lihaste blokeerimine põhjustab soole pareesi, vähendab sülje ja maomahla tootmist. Patogeneesi täiendavate tegurite hulka kuuluvad ventilatsioonihüpoksia, orofarüngeaalsete eritiste aspiratsioon ja sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Botulismi kliinilise pildi moodustab täielikult toksiin, kuid teatud rolli mängib ka patogeen, mille vegetatiivsed vormid võivad organismi tingimustes toksiini toota (haava botulism, vastsündinute botulism, pikaajalise inkubatsiooniperioodiga haiguse juhtumid, haiguse hilisemas staadiumis järsk halvenemine). Seda tõendab antimikroobsete antikehade olemasolu mõnedel patsientidel. [ 6 ], [ 7 ]
Botulismi epidemioloogia
Patogeeni eosvorme võib leida tolmust, veest ja mudast. Peaaegu kõik toiduained, mis on saastunud mulla või loomade, lindude ja kalade soolestiku sisuga, võivad sisaldada botulismi patogeenide eosvorme. Looduslikes tingimustes toimub vegetatiivsete vormide ja botulismitoksiini teke kõige intensiivsemalt pärast looma surma, kui kehatemperatuur langeb patogeeni jaoks optimaalsele tasemele. Anaeroobsete tingimuste loomisel aeroobsete bakterite hapnikutarbimise tagajärjel on pinnases ja väikeste veekogude põhjamudas vetikate abil võimalik ka patogeeni vegetatiivsete vormide paljunemine ja toksiinide teke.
Valdav enamus botulismi juhtudest on seotud konservide (seened, oad, köögiviljad), kala ja koduse liha tarbimisega. Kui saastunud on tahkefaasiline toode (vorst, suitsutatud liha, kala), on selles võimalik toksiini "pesastunud" moodustumine, seega mitte kõik seda toodet tarbinud inimesed ei haigestu. Palju haruldasemad on juhtumid, mis on tekkinud nakatumise tagajärjel ainult patogeeni Cl. botulinum eostega. Nende hulka kuuluvad nn haavabotulism ja vastsündinute botulism.
Haavabotulism võib tekkida haavade saastumise tõttu, mis loob anaeroobsed tingimused. Sellisel juhul idanevad haava sattunud eostest vegetatiivsed vormid, mis toodavad botuliintoksiine. Imikute botulismi täheldatakse peamiselt lastel esimese 6 elukuu jooksul. Enamikku patsientidest toideti osaliselt või täielikult pudelist. Mõnikord eraldati eosed meest, mida kasutati toitainesegude valmistamiseks, või leiti lapse keskkonnast: mullast, ruumide olmetolmust ja isegi imetavate emade nahalt. Botulismile vastuvõtlikkus on universaalne. Botulismile omane immuunsus on tüübispetsiifiline antibakteriaalne, nõrgalt ekspresseeritud, seega on võimalik teine nakatumine.
Botulism on levinud kõikides riikides, kus kodus konserveerimist harrastatakse.