Mis põhjustab foolhappe puudust?
Viimati vaadatud: 19.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Foolhappe defitsiidi põhjused.
Ebapiisavad laekumised seoses:
- toitumisharjumused, madal majanduslik tase;
- toiduvalmistamise viisid (pikaajaline keetmine viib 40% folaatide kadu);
- kitsepiimaga söötmine (1 liitrine sisaldab 6 mikrogrammi folaati);
- söömishäired (kwashiorkor, marasmus);
- Eriline dieet (fenüülketonuuria, vahtrasiirupihaigusega);
- enneaegsus;
- pärast luuüdi siirdamist (eriline toidutöötlemine).
Imendumishäired:
- kaasasündinud isoleeritud folaatide imendumishäire;
- omandatud:
- idiopaatiline steatoeria;
- troopiline sprue;
- täielik või osaline gastrektoomia;
- mitmekordne peensool;
- Jejuniumi resektsioon;
- iileumi põletik;
- Whipple'i haigus;
- soole lümfoom;
- ravimitest: laia spektriga antibiootikume, difenüülhüdantoiin (Dilantiin), primidoon, barbituraadid, võtta suukaudsete kontratseptiivide, tsükloseriin, metformiin, etanool, toiteväärtust aminohappeid (glütsiin, metioniin);
- luuüdi siirdamise seisund (kogu kiiritus, ravimid, soolekahjustus).
Suurenenud nõudlus:
- kasv (enneaegne, rasedus);
- krooniline hemolüüs, eriti kombinatsioonis ebaefektiivse erütropoeesiga;
- düseritropoieetiline aneemia;
- pahaloomulised haigused (lümfoom, leukeemia);
- hüpermetaboolsed seisundid (nt infektsioonid, hüpertüreoidism);
- ulatuslikud nahakahjustused (samblik-like dermatiit, eksfoliatiivne dermatiit);
- maksa tsirroos;
- pärast luuüdi siirdamist (luuüdi ja epiteelirakkude regenereerimine).
Foolhappe metabolismi kõrvalekalded:
- kaasasündinud:
- metüleent-tetrahüdrofolaadi reduktaasi puudus;
- glutamaadi formiminotransferaasi puudus;
- 5-metüültetrahüdrofolaat-homotsüsteiini-metüültransferaasi funktsionaalne puudulikkus CblE ja CblG patoloogia tõttu;
- dihüdrofolaadi reduktaasi puudulikkus;
- metüültetrahüdrofolaattsüklohüdrolasi puudus;
- 5-metüültetrahüdrofolaadi-homotsüsteiini-metüültransferaasi esmane puudulikkus;
- ostetud:
- ravimid: folaadi antagonistid (dihüdrofolaadi reduktaasi inhibiitorid): metotreksaat, pürimetamiin, trimetoprim, pentamidiin;
- vitamiini B 12 puudus ;
- alkoholism;
- maksa patoloogia.
Suurenenud eritumine:
- regulaarne dialüüs;
- B-vitamiini vaegus ; 12;
- maksahaigus;
- südamehaigus.
Alumiiniumfoolaadi defitsiit on maailmas ebapiisavates tingimustes (pärast rauda raua defitsiidi) levimus maailmas ja see areneb alatoitluse ja näljahäda tõttu. Naiste haigus esineb kõrgemal kui meestel. Folaadikauplused on 3 kuud kestnud, suurenenud nõudlus nende järele (raseduse ajal, laktaadiumis). Loote kehas on ebapiisav folate sisaldus, selle närvisüsteem tekib ebaõigesti. Sellepärast soovitatakse naistel enne rasestumist ja raseduse ajal foolhapet ennetavalt kasutada. Foolhappe ebapiisav tarbimine raseduse ajal põhjustab madala kehamassiga laste enneaegset sünnitust ja sünnitust. Sünnitusel on fataadi puudulikkuse kliinilised ilmingud harvad. Lapse elu esimese paari nädala jooksul toimuva kiire kasvuga kaasneb suurenenud vajadus foolhappe järele, mistõttu on selle perioodi jooksul profülaktilise eesmärgiga soovitatav ravimi väljakirjutamine 0,05-0,2 mg päevas.
Arutades foolhappe puudulikkusega aneemia arengute põhjuseid, on eriti vajalik arvestada fataadi suurenenud vajadust enneaegsetele imikutele ja esimese eluaastaga lastele. Vereerumite ja erütrotsüütide folaatide kontsentratsioon vastsündinutel on 2-3 korda suurem kui täiskasvanutel. Kuid esimestel elunädalatel langeb see vanematele lastele ja täiskasvanutele täheldatud tasemele. Folaadi keskmine kehakaalu pinnaühiku päevane kadu on esimeste elupäevade laste hulgas kõige suurem, seega pole fataadi vajadusi toidu tarbimise arvel võimalik rahuldada. Eriti kerge fooliumipuudus ja megaloblastne aneemia arenevad 6-10 nädala vanustel väikelastel, kellel on väike folaatide depoo. See on tingitud intensiivse kasvu, söömisharjumuste ja praeguste haiguste intensiivistumise tõttu foolhappe depoo kiire vähenemisega.
Raseduse ajal on foolhappe sisalduse suurenemine tingitud loote vajadustest, mis on 100-300 μg / päevas.
Hemolüütilise aneemia korral on tekkivate folaadide puudulikkus seostunud erütroidsete idude noorte rakkude fataadi suurenenud kasutamisega. Sirprakulise aneemia, suurte talasemiatega patsientidel on eriti suur foolhappe sisaldus.