Mis põhjustab A-hepatiiti?

A-hepatiidi põhjused

A-hepatiidi viirus (HAV) on sfääriline RNA-d sisaldav osake läbimõõduga 27–30 nm. Oma füüsikalis-keemiliste omaduste järgi kuulub see enteroviiruste hulka seerianumbriga 72 ja lokaliseerub hepatotsüütide tsütoplasmas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

A-hepatiidi patogenees

A-hepatiidi korral eeldatakse viiruse otsest tsütopaatilist toimet maksa parenhüümile. Seda arvesse võttes saab haiguse patogeneesi esitada järgmiselt. Viirus tungib maosse sülje, toidumasside või veega ja seejärel peensoolde, kus see imendub ilmselt portaalvereringesse ja tungib hepatotsüütidesse läbi seotud retseptori, kus see interakteerub detoksifitseerimisprotsessides osalevate bioloogiliste makromolekulidega. Sellise interaktsiooni tagajärjeks on vabade radikaalide vabanemine, mis käivitavad rakumembraanide lipiidide peroksüdatsiooni protsessid. Suurenenud peroksüdatsiooniprotsessid põhjustavad membraanide lipiidkomponentide struktuurilise korralduse muutusi hüdroperoksiidrühmade moodustumise tõttu, mis põhjustab bioloogiliste membraanide hüdrofoobses barjääris "aukude" tekkimist ja sellest tulenevalt nende läbilaskvuse suurenemist. A-hepatiidi patogeneesi keskne lüli on tsütolüüsi sündroom. Bioloogiliselt aktiivsed ained liiguvad mööda kontsentratsioonigradiendi. Vereseerumis suureneb tsütoplasmaatilise, mitokondriaalse, lüsosomaalse ja muu lokaliseerimisega hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus, mis kaudselt viitab nende sisalduse vähenemisele rakusisestes struktuurides ja sellest tulenevalt ka keemiliste transformatsioonide bioenergeetilise viisi vähenemisele. Kõik ainevahetuse tüübid (valgud, rasvad, süsivesikud, pigmendid jne) on häiritud, mille tulemuseks on energiarikaste ühendite defitsiit ja hepatotsüütide bioenergeetilise potentsiaali vähenemine. Häiritud on võime sünteesida albumiini, vere hüübimisfaktoreid, erinevaid vitamiine, halveneb glükoosi, aminohapete kasutamine valkude, komplekssete valgukomplekside ja bioloogiliselt aktiivsete ühendite sünteesiks; aminohapete transamineerimise ja deamineerimise protsessid aeglustuvad, tekivad raskused konjugeeritud bilirubiini eritumisel, kolesterooli esterdamisel ja paljude teiste ühendite glükuroniseerimisel, mis viitab maksa detoksifitseeriva funktsiooni järsule rikkumisele.