Mis põhjustab tüüfuse?

Tüüfuse põhjused

Tüüfusebatsill ehk Salmonella typhi kuulub enterobakterite perekonda, on gramnegatiivne, ei moodusta eoseid ega kapsleid, on liikuv, kasvab hästi tavapärastel toitainekeskkondadel, eriti sapi lisamisega, ja on fakultatiivne anaeroob.

Tüüfuse bakterite patogeneesust määravad endotoksiin, samuti "agressiivsed ensüümid": hüaluronidaas, fibrinolüsiin, letsitinaas, hemolüsiin, hemotoksiin, katalaas jne, mida bakterid koloniseerimise ja surma käigus eritavad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tüüfuse patogenees

Seedetrakt on infektsiooni sisenemispunkt. Suu, mao ja kaksteistsõrmiksoole kaudu jõuab patogeen peensoole alumisse ossa, kus toimub primaarne koloniseerimine. Tungides soole lümfoidsetesse moodustistesse - üksikutesse folliikulitesse ja Peyeri naastudesse - ning seejärel mesenteerilistesse ja retroperitoneaalsetesse lümfisõlmedesse, paljunevad tüüfuse batsillid, mis vastab inkubatsiooniperioodile.

Tüüfuse inkubatsiooniperioodi lõpus tungib patogeen piirkondlikest lümfisõlmedest suurtes kogustes vereringesse – tekib baktereemia ja endotoksineemia, mis tähistab haiguse kliiniliste ilmingute algust. Tekib palavik ja nakkus-toksiline sündroom. Baktereemia korral kandub patogeen hematogeenselt erinevatesse organitesse, peamiselt maksa, põrna ja luuüdisse, kus tekivad sekundaarsed põletikukolded koos tüüfuse granuloomade moodustumisega. Koekollektitest satub patogeen uuesti vereringesse, suurendades ja säilitades baktereemiat ning surma korral - endotoksineemiat. Maksas ja sapipõies leiavad mikroorganismid soodsad tingimused eksisteerimiseks ja paljunemiseks. Sapiga soolde eritudes satuvad nad tagasi eelnevalt sensibiliseeritud lümfiformatsioonidesse ja põhjustavad neis hüperergilist põletikku koos seedetrakti morfoloogiliste muutuste ja düsfunktsiooniga (kõhupuhitus, kõhukinnisus, kõhulahtisuse sündroom, õõnsuste ja membraanide seedimise, imendumise düsfunktsioon jne).

Tüüfusebakterite massiline surm organismis ja endotoksiini kogunemine viivad üldise toksilise sündroomi tekkeni. Endotoksiin mõjutab peamiselt südame-veresoonkonda ja närvisüsteemi. Kesknärvisüsteemile avaldub toksiline mõju "tüüfuse staatuse" ja südame-veresoonkonnale - väljendunud hemodünaamiliste häiretena erinevates organites ja kudedes.

Bakteremia ja hemodünaamilised häired kõhuõõne organites aitavad kaasa hepatospleenilise sündroomi tekkele. Naha lümfisoontesse hematogeenselt viidud tüüfusebakterite ja moodustunud spetsiifiliste antikehade (8.–10. haiguspäev) interaktsiooni tagajärjel tekib tüüfusele tüüpiline roseoollööve.

Mikroorganismide ja endotoksiini pikaajaline ja ebaühtlane vool primaarsest (soole) ja sekundaarsest põletikukollest verre põhjustab pikaajalist ja lainetaolist palavikku.

Endotoksiini toksiline toime luuüdile, põletiku ja nekroosi miliaarsete fookuste esinemine avaldub leukopeenia, neutropeenia, aneosinofiilia, suhtelise lümfotsütoosi või perifeerses veres tuuma nihkena vasakule.

Kõhulahtisusündroomi (enteriidi) tekkes, mis tekib väikelastel tüüfuse esimestel päevadel, mängivad teatud rolli soolestiku lokaalne põletikuline protsess, hemodünaamilised häired, päikese- ja seljaaju närvide toksiline kahjustus, mis viib vereringe kollapsini, soolemotoorika häireteni, seedimisprotsesside ja mitte ainult toidu koostisosade, vaid ka vee ja elektrolüütide imendumise häireteni. Suurt tähtsust kõhutüüfusega laste kõhulahtisussündroomi tekkes omistatakse tsüklilistele nukleotiididele ja prostaglandiinidele, mis reguleerivad soolestiku tööd, toimides enamiku hormoonide vahendajatena ning osalevad aktiivselt vee ja elektrolüütide imendumisprotsessides soolestikus.