Mis põhjustab tuberkuloosi?

Tuberkuloosi põhjustav aine on mükobakteri tuberkuloos. Kuigi "tarbimine" kui haigus oli teada ka iidsetest aegadest, jätkasid juba pikka aega mitmesuguste teadlaste arvamused selle haiguse etioloogia kohta pidevalt enne tuberkuloosi põhjustava aine avastamist. Tuberkuloosi nakkushaigus oli eksperimentaalselt tõestatud juba ammu enne haiguse põhjustava aine avastamist. Prantsuse teadlane Wilmen 1865. Aastal nakatas küülikuid tuberkuloosiga mõjutatavate elundite kudede nahaaluse manustamise ja tuberkuloosihaigete rämpsposti sissehingamise kaudu.

1882. Aastal õnnestus Robert Kochil tuvastada tuberkuloosi fooki varras, kui preparaat värviti metüleensinisega ja sai patogeenide puhta kultuuri. Teadlased on kindlaks teinud, et mükobakteri tuberkuloos on kõrge füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste mõjurite suhtes vastupidav. Olles leidnud ennast nende arengut soodustavatele tingimustele, võib Mycobacterium tuberculosis pikk püsida elujõuline ja virulentne. Nad taluvad pikaajalist jahutamist ja kuivatamist. Kuivas vormis, madalal temperatuuril, pimedas mükobakterite tuberkuloosi reovees elavad umbes 300 päeva. Jõudes jäävad elusaks kuni 160 päeva ja päikesevalguse all langevad ainult 6-8 tundi. Vastavalt Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis paljuneb soodsates tingimustes lihtsa põikivahega, muudel juhtudel - laguneb teradesse. Seega, vanadest kaltsifitseeritud fookustest, M.B. Ariel eraldas granulaarseid ja happekindlaid vorme ning koobaste seina (kõige aktiivsem tuubi fookus) avas see autor reprodutseerimise lihtsa ristijaotusega. Arenguprotsessis võivad tuberkuloosibakterid muuta oma morfoloogilisi omadusi keskkonna mõjul.

Tänapäevaste andmete põhjal on loodud tuberkuloosi tekitaja üldine doktriin, mis oluliselt laiendas ja mitmel viisil muutnud oma ideed haiguse patogeneesis. Tuberkuloosi tekitaja (vastavalt tänapäevasele klassifikatsioonile) viidatakse Actinomycetalesi perekonnale Mycobacterium perekonnale perekonna Mycobacteriaceae järjestusele . On märgitud mitmesuguste mükobakteri tuberkuloosi morfoloogiliste vormide olemasolu ja nende bioloogiliste omaduste laiaulatuslik varieeruvus.

Bioloogiliste omaduste, eelkõige patogeensuse erinevuse põhjal inimestel ja erinevatel loomaliikidel on diferentseeritud neli tüüpi tuberkuloosi patogeene:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - inimestele väga patogeenne;
• M. Avium põhjustab lindude ja valgete hiirte haigusi;
• M. Microti (Oxford vole tüvi) - välihiirte tuberkuloosi põhjustaja.

M. Tuberculosis ja M. Bovis võib põhjustada haiguse nii inimestele ja paljud loomaliigid. Veised, kitsed, lambad, hobused, kassid, koerad jne Need mükobakterite on funktsioon: haigete loomade võib nakatada inimese ja vastupidi. Laste hingamisteede tuberkuloos põhjustab sageli M. Tuberculosis'e esinemist . Loomade nakatumine veiste mükobakteritega toimub peamiselt haigete loomade toorpiima tarbimisega.

Haigus areneb mikroobse teguri ja makroorganismi keeruka vastasmõju tagajärjel teatavate sotsiaalsete ja keskkonnatingimuste korral. Tuberkuloosi arenguga on eriti olulised sotsiaalsed tegurid. Tuberkuloosi põhjustav aine levib mitmesugustes tingimustes erinevatel viisidel lapse kehasse. Infektsiooni sissepääsu väravad on sagedamini suu limaskestad, mandlid, harvemad muud elundid. Seega on põletiku esmaseks keskenduseks erinev lokalisatsioon. Võimalik emakasisene nakatumine tuberkuloosi ja konkreetsel kahjustuse platsenta on taustal levinud tuberkuloos raseduse või sünnituse ajal seedeelundkonna nakatunud lootevesi. Nahk on tuberkuloosi kõige raskem organ. Mükobakterid võivad tungida lümfiringusse ainult kahjustatud nahapiirkondade kaudu. Selliseid infektsioonijuhtumeid kirjeldavad meditsiinitöötajad tuberkuloosi surnud inimeste lahkamisel. Mükobakterite nakatumine on võimalik halva steriliseerimisega (inokuleeritud esmane tuberkuloos). Aastal 1955, R. Radanov uuritud Plovdiv (Bulgaaria) terviseseisundi neist lastest 11 pärast manustamist lihasesse bensüülpenitsilliinnaatrium kasutades halvasti steriliseeritud korduvkasutatavad süstlad, mis varem oli manustatud TB vaktsiini. Aastal 1985, vastsündinu haiglas 21 Orenburg oli nakatunud tuberkuloosi manustamisel immunoglobuliini süstlad, mida kasutatakse süstid lapse kaasasündinud tuberkuloosi. Enamik lapsi 3-4 nädalat pärast ravimi manustamist süstekohal sisse tuhara arenenud sisseimbumise lüüasaamisega piirkondlike kubeme lümfisõlmede tüüpi tüüpiline esmane tuberkuloossete keeruline. Osa lastest läbisid lümfohematogeenset levikut kuni miliiirse tuberkuloosi tekkimiseni.

Põhiliseks nakkuseks on kõige sagedamini haavandite tekkimine hilari lümfisõlmedes ja kopsudes. Mükobakterite põhjustada nekroosi tekke, ümber ilmuda põletikulist protsessi: migratsiooni valgete vereliblede, kogunemine epithelioid rakud, hiidrakke Pirogov-Langhans ja lümfotsüüte. Seega moodustub epromeliidne tuberkuloos, millel on nekrootiline keskpunkt. Selle konkreetse piirkonna äärealadel on mittespetsiifiline põletik. Regressiooni tuberkuloossete Tuberkkeli võib kaasneda täielik resorptsiooni, kuid sageli kiulise transformatsiooni ja lupjumine. Sellist tulemust ei peeta täielikuks paranemiseks, kuna kaltsineerimissaadused sisaldavad sageli elus mükobakterite tuberkuloosi. Ebasoodsates tingimustes, eriti ebaühtlase kaltsineerimise korral, võib keskenduda haiguse ägenemise allikale. Mittespetsiifiline või paraspetsificheskie koe protsesse iseloomustab hajusa ja sõlmeline makrofaagide reaktsiooni histiotsüütilist-lümfotsüütiline infiltratsioon, mittespetsiifilised vaskularisatsiooniks-liti fibrinoidnekroosiga arendades kopsus, lümfisõlmed, südame-, neeru-, maksa-, endokriinnäärmetes sünoviaalmembraanide, närvisüsteemi ja viib arengut skleroos.

Juba varases staadiumis primaarse tuberkuloosi kannatab neuroendokriinse süsteemi, mis toob kaasa olulised funktsionaalsed muutused raskendavate katkevad füsioloogilisi protsesse organismis. Üksikjuhul teisese (pärast esmast) tuberkuloos võib põhjustada superinfektsiooniga (eksogeensed rada), ning selle tulemusena reaktiveerumisriski vana kahjustuste - jääkide primaarse tuberkuloosi (endogeenne rada). Sekundaarse tuberkuloosi leviku endogeensete ja eksogeensete teede küsimust ei saa ühemõtteliselt lahendada. Mõnel juhul on mõlemal moel kindel väärtus haiguse alguses. Korduva eksogeense infektsiooniga luuakse tuberkuloosiprotsessi ägenemise ja progresseerumise tingimused. Suurte rekombitsioonidega on võimalik levida mükobaktereid ja moodustada mitu vundasid kopsudesse ja teistesse organitesse.

Esmase tuberkuloosi morfoloogiline ekspressioon on esmane tuberkuloosikompleks, mis koosneb kolmest komponendist:

• küünte kahjustused elundis - peamine fookus;
• lümfivähkide tuberkuloosi põletik - lümfangiit;
• piirkondlike lümfisõlmede tuberkuloosiline põletik - lümfadeniit.

Kui aerogenic infektsiooni esmane kopsu tuberkuloossete põranda- (mõjuta) subpleurally esineb kõige hästi aereeritud segmendid, tavaliselt paremal kopsu - III, VIII, IX, X (väga sageli segmendi III). Seda esindab eksudatiivse põletiku keskpunkt ja eksudaat läbib kiiresti nekroosi. Moodustunud kaseoosne kopsupõletik keskendub perifokaalse põletiku tsoonile. Mõõdud mõjutada erinevad: mõnikord alveolüt, vaevu nähtav mikroskoobiga, kuid sageli on põletik acinus või sagarik vähemalt - segment väga harvadel juhtudel - kogu palju. Jälgige pidevalt pleura põletikulise protsessi kaasamist fibriinset või seerumfibriinset pleuriiti.

Väga kiiresti levib spetsiifiline põletikuline protsess lümfisõlmedele, mis on peamine fookus - tuberkuloosne lümfangiit areneb. Seda esindab lümfostaas ja moodustumine mööda lümfisüte veresoonte tuimseerunud tuhartikuliste kudede koes. See moodustab teekonna esmasest fookusest basaal-lümfisõlmedesse.

Seedetraktiinfektsiooni korral tekib esmane tuberkuloosi kompleks soolestikus ja koosneb ka kolmest komponendist. Lülisamba ja käärsoole alamjoone lümfoidkoes moodustatakse peavigatsioonist tingitud haavandi limaskestaga tuberkuloosi tuberkuloosid. Peale selle esineb esmaseks mõjuks tuberkuloosne lümfangiit, kus lümfisõlmede pinnal esinevad tuberkleid ja piirkondlikud lümfisõlmed kaseelne lümfadeniit.

Esmane tuberkuloos on kolm võimalikku varianti:

• primaarse tuberkuloosi nõrgenemine ja primaarse kompleksi fookuste ravimine;
• esmase tuberkuloosi progresseerumine protsessi üldistamisega;
• krooniline haigus (krooniline praegune esmane tuberkuloos).

Teoreetilise ja metodoloogilise immunoloogia areng võimaldas teadlastel täiesti täielikult tuberkuloosiprotsessis immunoloogilise reaktiivsuse süsteemseid ja kohalikke muutusi iseloomustada. Tuberkuloosi esmane infektsioon põhjustab immunoloogilist reorganiseerimist - organism muutub tundlikuks tuberkuliinile, tekib hilinenud tüüpi tuberkuliini ülitundlikkus. Nüüd on täheldatud, et hilinenud tüüpi ülitundlikkus, rakulise immuunvastuse peamine komponent, on tuberkuloosi immuunsüsteemi mehhanismide peamine tegur.

Tulemustest kohtumine Mycobacterium tuberculosis ja mikroorganismide sõltub raskepärasus nakkuse, virulentsuse infekta, samuti immuunsüsteemi keha, selle loomulikku vastupanuvõimet. Esmasel infektsioonil on enamasti mükobakterite kasvu inhibeerimine ja nende hävitamine. Mycobacterium tuberculosis - fakultatiivselt intratsellulaarseid parasiidi organismis on lokaliseerunud peamiselt fagosoomist makrofaagide. Keerukust antigeense struktuuri mükobakterite (defineeritud üle 100 antigeense struktuuri) ja muutus selle koosseis elutsükli jooksul võimaldada mükobakterite tõhusalt kohaneda kooseksiteerimist peremeesorganismi rakud immuunsüsteemi pikka viibimist keha faasimuutmistehnoloogiat lisa- ja rakusisese parasitismi. Mükobakterite mitte ainult kohaneda kooseksisteerimise immuunsüsteemi rakud, kuid ka negatiivne mõju see. Selgus, et Mycobacterium tuberculosis sünteesivad ensüümi, mis pärsib fusiooni fagosoomideks koos lüsosoomidesse. Võime mükobakteriaalsete antigeenide ekspressiooni vähendamiseks 1. Ja 2. Klassid HLA-süsteem, et vähendada liimi ja proliferatiivsed omadused rakulised elemendid.

Kliiniline periood esmane TB infektsioon võtab 6-12 kuud pärast nakatumist TB sel ajal kõige suurem oht haigestuda haigus. Vahet on tavaliselt asümptomaatiline predallergichesky periood - aeg Mycobacterium tuberculosis tungimine lapse keha kuni positiivset tuberkuliini reaktsioon (keskmised 6-8 nädalat), samuti omakorda tuberkuliini reaktsiooni - negatiivne üleminekut positiivselt. Tulevikus määrab mikro- ja makroorganismi suhted kindlaks mitmesuguste teguritega, kõige olulisem on lapse keha seisund.