Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Mitraalklapi prolapsi sümptomid
Viimati vaadatud: 07.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Enamikul patsientidest ei esine mitraalklapi prolapsi sümptomeid ja nad on asümptomaatilised. Kaebuste korral määrab tüsistusteta mitraalklapi prolapsi kliiniline pilt autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooni sümptomid, millega kaasnevad sidekoe düsplaasia sündroomid, kardialgia, südamepekslemine, suurenenud väsimus, nõrkus, ortostaatiline hüpotensioon, sünkoopilised ja presünkoopilised seisundid, inspiratsiooni puudulikkuse tunne, paanikahood, neuropsühholoogilised sündroomid (depressioon, meeleolu ebastabiilsus, ärevus jne).
Mitraalklapi prolapsi tavalised sümptomid
Mitraalklapi prolapsi arvukate sümptomite hulgas on mitraalregurgitatsioonil eriline koht, kuna see määrab haiguse raskusastme. Enamasti on mitraalregurgitatsiooni raskusaste ebaoluline või mõõdukas, kuid 8–10% meestest ja 4–5% naistest, kellel on MVP, tekib raske patoloogia. Arvatakse, et mitraalregurgitatsiooni aste ja progresseerumise kiirus on tagumise mitraalklapi lehe prolapsi korral märgatavamad. Raske mitraalregurgitatsiooni esinemissagedus suureneb vanusega, olenemata soost. Kongestiivse südamepuudulikkuse esimesed sümptomid tekivad keskmiselt 15–16 aastat pärast mitraalregurgitatsiooni algust patsientidel, kellel on lehe prolaps >10 mm ja raske regurgitatsioon.
Muutunud kõõluskestade rebend võib põhjustada ägedat mitraalregurgitatsiooni koos ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tekkega. Auskultatoorset pilti määrab intensiivse holosüstoolse kahina ilmnemine (võib kaasneda "akordikriuksumine"). Regurgitatsioonijoa ekstsentrilise asukoha tõttu, mida kõrvale kaldub mitraalklapi lahtise segmendi poolt, kandub tagumise klapikesta keerdkestade rebenemisel süstoolne kahin aordi tsooni ja kaela veresoontesse ning eesmise klapikesta rebenemisel kaenlaalusesse piirkonda ja seljale. Keelte rebenemist avastatakse sagedamini mitraalklapi tagumise klapikesta prolapsiga patsientidel.
Mitraalklapi prolapsi tüsistuste sümptomid
Mitraalklapi prolapsi tüsistuste tekkes on olulise tähtsusega kolbampullide müksomatoosne degeneratsioon. Kolbampulli paksenemine >5 mm on selliste tüsistuste nagu äkksurm, rütmihäired, infektsioosne endokardiit ja trombemboolia tekke ennustaja aju veresoontes.
Mitraalklapi keerulise prolapsi iseloomulikeks kliinilisteks sümptomiteks on paroksüsmaalsed rütmihäired. Kõige sagedasemad on supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstoolid, paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhüarütmiad, ebastabiilsed ja stabiilsed ventrikulaarsed tahhükardiad. Rütmihäirete teket soodustavate tegurite hulka kuuluvad klappide, kõõluste ja papillaarlihaste liigne pinge prolapsi ajal; vasaku koja ja/või vasaku vatsakese laienemine; papillaarlihaste, vasaku koja ja vasaku vatsakese müokardi fibroossed muutused; atrioventrikulaarset (AV) sõlme varustava koronaararteri düsplaasia, QT-intervalli pikenemine, AV-šundi olemasolu. Noorte inimeste arütmiate tekkes mängib olulist rolli autonoomse närvisüsteemi tasakaalutus, kus domineerib sümpatikotoonia, mis aitab kaasa müokardi elektrilise ebastabiilsuse tekkele.
MVP-ga patsientidel võivad tekkida trombemboolsed tüsistused, mis kahjustavad aju ja võrkkesta veresooni. Võimalike patofüsioloogiliste tegurite hulka, mis nende arengut põhjustavad, kuuluvad endokardi terviklikkuse häire müksomatoosse transformatsiooni piirkondades koos parietaalsete trombide moodustumise ja järgneva emboliseerimisega, samuti paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhüarütmiad.
Üks mitraalklapi prolapsi tüsistustest on infektsioosne endokardiit. Selle arengut soodustab mitraalregurgitatsioon ja paksenenud müksomatoossete muutunud cuspside esinemine bakteremias.
Üks mitraalklapi prolapsi tõsiseid, kuid haruldasi tüsistusi on arütmiast tingitud äkksurm, mis esineb 2% juhtudest ja mille aastane suremus on 0,5–1%. Euroopa Kardioloogiaühingu äkksurma ennetamise juhised (2001) loetlevad mitraalklapi prolapsi korral arütmiast tingitud äkksurma riskiteguritena järgmised:
- südameseiskuse või ventrikulaarse tahhükardia episoodide anamnees;
- mitraalklapi voldikute müksomatoossed muutused ja koondamine;
- perekonnas esinenud arütmiast tingitud äkksurm südamega;
- QT-intervalli pikenemine või selle hajuvuse muutused;
- sagedased ja kõrge astme ventrikulaarsed ekstrasüstoolid;
- raske mitraalregurgitatsioon.
Kliiniline vaatlus
Patsient S., 23, kaebas südame piirkonnas valutavat valu, mis ei olnud seotud füüsilise pingutusega, kestis kuni 1 tund ja leevendus rahustite võtmisel; samuti südamepekslemist, suurenenud väsimust, põlveliigeste artralgiat, mis tekkis pärastlõunal ja taandus päeva jooksul. Need kaebused on teda vaevanud alates 20. eluaastast. Teda jälgitakse ambulatoorselt diagnoosiga "neurotsirkulatoorne asteenia".
Füüsilisel läbivaatusel: asteeniline kehaehitus, pikkus 171 cm, kaal 55 kg.
Seisvas asendis on märgatav selgroo kõverus frontaaltasandis - C-tüüpi deformatsioon parempoolse kaarega rindkere piirkonnas. Adamsi test on positiivne. "Lehtrikujuline" rindkere. Nahk on normaalse värvusega. Nahavoldi paksus rangluu välimiste otste kohal on 4 cm. Liigeste hüpermobiilsus Beightoni järgi on 5 punkti. Kopsudes - vesikulaarne hingamine, vilistavat hingamist ei ole, südamehelid on kõlavad, rütm on regulaarne. Tipu kohal on kuulda süstoolset klõpsu ja lühikest pehmet hilist süstoolset porisemist ilma kiiritamata. Pulss on 72 lööki minutis, vererõhk on 110/70 mm Hg, kõht on pehme, valutu, maks ja põrn ei ole suurenenud. Väljaheide ja urineerimine on normaalsed. Perifeerseid turseid ei ole.
Kliiniline vereanalüüs: hemoglobiin - 128 g/l, leukotsüüdid - 4,0x109 / l, valem muutmata, ESR - 12 mm/m; kliiniline uriinianalüüs - patoloogiat ei leitud. Immunoloogilises vereanalüüsis: CRP - negatiivne, ASL-O - 1:200. Reumatoidfaktor - negatiivne.
Elektrokardiograafia näitab südame telje vertikaalset asendit, siinusrütmi, isoleeritud kodade ekstrasüstoolisi lööke, mittetäielikku parema kimbu sääre blokaadi. Südame löögisagedus on 78 lööki minutis.
Holteri 24-tunnine jälgimine: vaatlusperioodil registreeriti 54 kodade ekstrasüstooli ja 10 vatsakeste ekstrasüstooli; QRS-kompleksis muutusi ei leitud.
Ehhokardiograafia kohaselt: mitraalklapi tagumise voldiku prolaps vasaku koja õõnsusse - 7 mm, voldiku paksus - 6 mm, mitraalregurgitatsioon I.
Arvestades sugulisel teel levivate haiguste fenotüüpiliste markerite olemasolu, viidi läbi geneetiline uuring, mille käigus diferentseeritud sugulisel teel levivate haiguste sündroomi ei kinnitatud.
Kliiniline diagnoos
Hüpermobiilsuse sündroom: liigeste hüpermobiilsus (Beightoni skoor - 5), põlveliigeste artralgia, FI 0; lehterrindkere; C-kujuline parempoolne rindkere skolioos; naha hüperekstensiivsus; II astme mitraalklapi prolapsi sümptomid (müksomatoosne degeneratsioon - II aste), mida raskendab kerge mitraalregurgitatsioon. NC 0, FC 0.