Neerukahjustuse sümptomid periarteriidi nodosa korral

Polüarteriidi nodosa sümptomitele on iseloomulik märkimisväärne polümorfism. Haigus algab tavaliselt järk-järgult. Äge algus on tüüpiline ravimitest põhjustatud polüarteriidi nodosa puhul. Nodulaarne periarteriit algab mittespetsiifiliste sümptomitega: palavik, lihasvalu, liigesvalu, kaalulangus. Palavik on ebaregulaarne, ei leevendu antibakteriaalsete ravimitega ravimisel ja võib kesta mitmest nädalast kuni 3-4 kuuni. Müalgia, mis on isheemilise lihaskahjustuse sümptom, ilmneb kõige sagedamini säärelihastes. Liigesündroom tekib enam kui pooltel polüarteriidi nodosaga patsientidest, tavaliselt kombineerituna lihasvaluga. Kõige sagedamini häirib patsiente alajäsemete suurte liigeste liigesvalu; mööduvat artriiti kirjeldatakse väikesel arvul patsientidel. Kaalulangus, mida täheldatakse enamikul patsientidest ja mis mõnel juhul ulatub kahheksia astmeni, on mitte ainult haiguse oluline diagnostiline tunnus, vaid näitab ka selle kõrget aktiivsust. Üldise nodulaarse polüarteriidiga patsientidel esinevad nahakahjustused tüüpiliste sõlmede kujul (mida praegu täheldatakse üha harvemini), mis paiknevad veresoonte kulgemise ääres ja esindavad nahaaluste arterite aneurüsme, hemorraagilist purpurat, sõrmede ja varvaste isheemilist gangreeni.

Polüarteriidi nodosa üldised sümptomid püsivad mitu nädalat, mille jooksul tekivad järk-järgult siseorganite kahjustused.

• Abdominaalne sündroom on polüarteriidi nodosa oluline diagnostiline ja prognostiline kliiniline tunnus, mida täheldatakse 36–44%-l patsientidest. Sündroom avaldub erineva intensiivsusega kõhuvalu, düspepsia (iiveldus, oksendamine, isutus), kõhulahtisuse ja seedetrakti verejooksu sümptomitena. Abdominaalse sündroomi põhjuseks on kõhuõõne organite isheemiline kahjustus koos infarktide, isheemiliste haavandite ja perforatsiooni tekkega vastavate veresoonte vaskuliidi tõttu. Polüarteriidi nodosa korral on kõige sagedamini kahjustatud peensool, harvemini jämesool ja magu. Sageli tekivad maksa, sapipõie ja kõhunäärme kahjustused.
• Perifeerse närvisüsteemi kahjustus esineb 50–60%-l patsientidest ja avaldub asümmeetrilise polüneuriidina, mille teke on seotud närviisheemiaga, mis on vasa nervorumi kaasamise tagajärjel patoloogilisse protsessi. Lisaks intensiivsele valule jäsemetes, tundlikkushäiretele kaasnevad polüneuriidiga liikumishäired, lihaste atroofia, jalgade ja käte parees. Kesknärvisüsteem on nodulaarse polüarteriidi korral mõjutatud palju harvemini kui perifeerne närvisüsteem. On kirjeldatud isheemilisi ja hemorraagilisi insulte, epilepsia sündroomi, vaimseid häireid.
• Südamekahjustust täheldatakse 40–50%-l patsientidest ning selle aluseks on koronaararterite vaskuliit, mis on tavaliselt asümptomaatiline või millega kaasneb atüüpiline valusündroom. Koronariidi diagnoos pannakse elektrokardiograafia (EKG) muutuste põhjal. Väikesel protsendil juhtudest võib tekkida väikesefokaalne müokardiinfarkt. Kui koronaararterite väikesed harud on kahjustatud, tekivad rütmi- ja juhtivushäired ning müokardi difuusse isheemilise kahjustuse tõttu süveneb vereringepuudulikkus kiiresti. Raske arteriaalne hüpertensioon võib samuti põhjustada südamepuudulikkust.
• Kopsukahjustus tekib polüarteriidi nodosa klassikalises vormis suhteliselt harva (mitte rohkem kui 15% patsientidest) ja on seotud peamiselt kopsuvaskuliidi, harvemini interstitsiaalse fibroosiga.
• Nodulaarse polüarteriidi korral on võimalik endokriinsüsteemi kahjustus. Sagedamini tekib orhiit või epididümiit. On kirjeldatud kilpnäärme, neerupealiste ja hüpofüüsi kahjustusi.
• Silmakahjustusi täheldatakse patsientidel harva ja need avalduvad konjunktiviidina, uveiidina, episkleriidina. Kõige raskem silmakahjustuse vorm on tsentraalse võrkkesta arteri vaskuliit, mis viib selle sulgumiseni ja pimedaksjäämiseni.

Polüarteriidi nodosa ja neerukahjustuse sümptomid ilmnevad 3-6 kuud pärast haiguse algust. Neerukahjustuse peamine tunnus on arteriaalne hüpertensioon, mis erinevatel andmetel avastatakse 33-80% patsientidest. Arteriaalse hüpertensiooni peamine patogeneetiline mehhanism on renaalse alteratsiooni (RAAS) aktivatsioon neeruisheemia tõttu, mida kinnitab jukstaglomerulaarsüsteemi hüpertsellulaarsus. Enamikul juhtudel tekib raske arteriaalne hüpertensioon koos kõrge diastoolse vererõhuga (300/180-280/160 mm Hg), sageli pahaloomuline, millega kaasneb retinopaatia ja nägemisnärvi ketaste turse, äge vasaku vatsakese puudulikkus, hüpertensiivne entsefalopaatia. Varajane raske arteriaalne hüpertensioon, mis kipub kiiresti progresseeruma, näitab tavaliselt vaskuliidi kõrget aktiivsust. Morfoloogiliste muutuste raskusastme ja arteriaalse hüpertensiooni vahel puudub aga otsene seos ning viimane võib tekkida pärast ägeda protsessi kõrvaldamist. Arteriaalse hüpertensiooni tunnuseks nodulaarse polüarteriidi korral on selle püsivus. Ainult 5-7% patsientidest normaliseerub arteriaalne rõhk pärast remissiooni saavutamist.

Neerufunktsiooni häire, mis avaldub vere kreatiniini kontsentratsiooni mõõduka suurenemise ja/või glomerulaarfiltratsiooni vähenemise näol, on täheldatud peaaegu 75%-l patsientidest, kuid raske neerupuudulikkus avastatakse 25%-l neerukahjustusega patsientidest. Oliguuriline äge neerupuudulikkus võib tekkida veresoonte katastroofide tagajärjel, harva komplitseerides rasket vaskuliiti (neeruarteri aneurüsmi rebend, neerupealiste veresoonte äge tromboos koos neerukoore nekroosiga).

Kuseteede sündroom avaldub enamasti mõõduka proteinuuriana, mis ei ületa 1 g päevas, ja mikrohematuuriana. Pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni korral täheldatakse massiivset proteinuuriat, mis ulatub 6–8 g päevas, kuid nefrootiline sündroom tekib mitte rohkem kui 10%-l patsientidest. Nodulaarse polüarteriidi korral tekib makrohematuuria harva ja see võimaldab eeldada neeruinfarkti teket isegi ilma iseloomuliku valusündroomi või nekrotiseeriva glomerulonefriidita. Kiiresti progresseeruvat glomerulonefriiti tuleks kahtlustada nefrootilise sündroomi ja kiiresti süveneva neerupuudulikkuse korral, kuna isheemilise neerukahjustusega patsientidele on iseloomulik kroonilise neerupuudulikkuse stabiilne kulg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]