Neuropaatiline valu

Neuropatiline (neurogeenne) valu kui kroonilise valu tüüp on põhjustatud perifeerse või kesknärvisüsteemi kahjustusest või haigusest, mis mõjutab sensoorseid närve või tsentraalseid ganglione. Näited: alaseljavalu, diabeetiline neuropaatia, postherpeetiline neuralgia, traumajärgne tsentraalne või talamuse valu ja amputatsioonijärgne fantoomvalu.

Neuropatilist valu klassifitseeritakse tavaliselt närvisüsteemi kahjustust põhjustava etioloogilise teguri või valu anatoomilise lokaliseerimise (kolmiknärvi, keele-neelu, rindkerevahelise neuralgia) alusel. Neuropatilist valu iseloomustab negatiivsete ja positiivsete sündroomide kompleks. Kaotussündroomid avalduvad sensoorse defitsiidina, mis seisneb kahjustatud närvide innervatsioonitsooni täielikus või osalises tundlikkuse kadumises. Positiivseid sümptomeid iseloomustab spontaanse valu esinemine koos düsesteesia ja paresteesiaga.

Neuropatilisel valul on mitmeid tunnuseid, mis eristavad seda nii kliiniliselt kui ka patofüsioloogiliselt notsitseptiivsest valust (Bowsher, 1988):

1. Neuropatilisel valul on düsesteesia iseloom. Selle patognomoonilisteks tunnusteks peetakse järgmisi definitsioone: põletav ja tulitav valu (sagedamini - tuim, pulseeriv või vajutav).
2. Enamikul neuropaatilise valu juhtudest täheldatakse osalist tundlikkuse kadu.
3. Tüüpilised on vegetatiivsed häired, näiteks verevoolu vähenemine, hüper- ja hüpohidroos valulikus piirkonnas. Valu sageli intensiivistub või põhjustab ise emotsionaalseid ja stressihäireid.
4. Tavaliselt täheldatakse allodüüniat (valutunnet vastusena madala intensiivsusega, tavaliselt valututele stiimulitele). Näiteks kerge puudutus, õhupahvak või juuste kammimine kolmiknärvi neuralgia korral põhjustab vastusena "valuvalli" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Rohkem kui sada aastat tagasi märkis Trousseau (1877) sarnasust kolmiknärvi neuralgia paroksüsmaalse tulitava valu ja epilepsiahoogude vahel. Nüüdseks on teada, et kõiki tulistavaid neurogeenseid valusid saab ravida krambivastaste ravimitega (Swerdlow, 1984).
5. Isegi tugeva neuropaatilise valu seletamatu omadus on see, et see ei takista patsiendil uinumist. Kuid isegi kui patsient uinub, ärkab ta ootamatult tugeva valu tõttu.
6. Neurogeenne valu ei reageeri morfiinile ja teistele opiaatidele tavaliste valuvaigistavate annuste korral, mis näitab, et neurogeense valu mehhanism erineb opioiditundlikust notsitseptiivsest valust.

Neuropatilist valu esindavad kaks peamist komponenti: spontaanne (stiimulist sõltumatu) valu ja indutseeritud (stiimulist sõltuv) hüperalgeesia. Spontaanne valu võib olla konstantne või paroksüsmaalne. Enamikul patsientidest on spontaanne valu seotud notsitseptiivsete C-kiudude (primaarsed notsitseptorid) aktiveerimisega, mis on esimeste sensoorsete neuronite (primaarsed aferentsed) perifeersed terminaalid, mille kehad asuvad dorsaalses juureganglionis. Spontaanne valu jaguneb kahte tüüpi: sümpaatiliselt sõltumatu valu ja sümpaatiliselt toetatav valu. Sümpaatiliselt sõltumatu valu on seotud primaarsete notsitseptorite aktiveerimisega perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel ning kaob või taandub oluliselt pärast kahjustatud perifeerse närvi või kahjustatud nahapiirkonna lokaalset blokeerimist anesteetikumiga; see on tavaliselt tulistava, odalaadse iseloomuga. Sümpaatiliselt toetatava valuga kaasnevad muutused verevoolus, termoregulatsioonis ja higistamises, liikumishäired, troofilised muutused nahas, selle manustes, nahaalustes kudedes, fastsias ja luudes ning seda on raskem ravida.

Hüperalgeesia on neuropaatilise valu teine komponent. Tavaliselt on see seotud paksude müeliinitud A-kiudude aktiveerimisega tsentraalse sensibiliseerimise taustal (tavaliselt ei ole A-kiudude aktiveerimine seotud valuaistingutega). Sõltuvalt stiimuli tüübist võib hüperalgeesia olla termiline, külm, mehaaniline või keemiline. Lokaliseerimise järgi eristatakse primaarset ja sekundaarset hüperalgeesiat. Primaarne hüperalgeesia lokaliseerub kahjustatud närvi innervatsioonitsoonis või koekahjustuse tsoonis ja see tekib peamiselt vastusena kahjustuse tagajärjel sensibiliseerunud perifeersete notsitseptorite ärritusele. Protsessis osaleb ka notsitseptorite kategooria, mida nimetatakse "magavateks" ja mis on tavaliselt mitteaktiivsed.

Sekundaarne hüperalgeesia on levinum, ulatudes kahjustatud närvi innervatsioonitsoonist kaugemale. Seljaaju tagumiste sarvede sensoorsete neuronite suurenenud erutuvuse tõttu, mis on seotud kahjustatud närvi innervatsioonitsooniga, toimub lähedalasuvate tervete neuronite sensibiliseerumine koos retseptiivse tsooni laienemisega. Sellega seoses põhjustab kahjustatud tsooni ümbritsevaid terveid kudesid innerveerivate kahjustamata sensoorsete kiudude ärritus sekundaarselt sensibiliseerunud neuronite aktivatsiooni, mis avaldub valu - sekundaarse hüperalgeesia - näol. Tagumiste sarvede neuronite sensibiliseerumine viib valuläve languseni ja allodüünia tekkeni, st valuaistingute ilmnemiseni ärrituse korral, millega need tavaliselt ei kaasne (näiteks taktiilne). Notsitseptiivse süsteemi keskosade erutuvuse muutusi, mis on seotud sekundaarse hüperalgeesia ja allodüünia tekkega, kirjeldatakse terminiga "tsentraalne sensibiliseerumine". Tsentraalset sensibiliseerumist iseloomustavad kolm tunnust: sekundaarse hüperalgeesia tsooni ilmumine, läveüleste stiimulite reaktsiooni suurenemine ja läveala alla jäävate stiimulite reaktsiooni ilmnemine. Need muutused avalduvad kliiniliselt valuärrituste hüperalgeesia vormis, mis ulatub kahjustustsoonist palju laiemalt ja hõlmab hüperalgeesia esinemist valutu stiimuli korral.

Primaarne ja sekundaarne hüperalgeesia on heterogeensed. Primaarset hüperalgeesiat esindavad kolm tüüpi - termiline, mehaaniline ja keemiline, sekundaarset hüperalgeesiat - mehaaniline ja külm. Kliiniline uuring, mille eesmärk on tuvastada erinevat tüüpi hüperalgeesia, võimaldab mitte ainult diagnoosida valu neuropaatia sündroomi olemasolu, vaid ka nende andmete analüüsi põhjal tuvastada valu ja hüperalgeesia patofüsioloogilisi mehhanisme. Valu ja hüperalgeesia patofüsioloogilised mehhanismid on väga mitmekesised ja neid uuritakse praegu aktiivselt.

Praegu puuduvad ravimeetodid, mis ennetaksid neuropaatilise valu teket, samuti puuduvad ülitõhusad ja spetsiifilised ravimid, mis võimaldaksid selle ilminguid kontrollida. Ravimiteraapia eesmärk on eelkõige vähendada valu intensiivsust, mis aitab alustada aktiivset taastusravi võimalikult varakult.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]