Osteoporoosi sümptomid osteoartriidi korral

Süsteemne osteoporoos - keerukas multifaktoriaalne haigus, mida iseloomustab üldiselt aeglase progresseerumise asümptomaatiline kuni esinemist luumurrud, mis enamikel juhtudel on esimesed olulisi märke osteoporoos ja iseloomuliku välimusega spontaanse või traumaatiline vigastus ebapiisav tõsiduse luumurde.

Ühes uuringus tehti osteoartriidi, reumatoidartriidi ja praktiliselt tervete isikutega luukoe koerte võrdlev hindamine. 348 uuriti patsiente koos MFF 149 diagnoosiga patsientide osteoartriit kehtestatud kriteeriumide kohaselt ettepanek ACR (1994) ja 199 patsienti dokumenteeritud reumatoidartriidi diagnoosimisel poolt ARA kriteeriumitele. Patsiente kontrolliti kliiniliselt, sealhulgas kehamassiindeksi (KMI) määramine ja instrumentaalsete meetodite kasutamine. 310 patsiendil sai OPA; patsientidest (n = 38) uuriti ultraheliga densitometry (SPL) kannaluu (ultraheli- densitometer Achilleuse, «LUNAR»). Kõik patsiendid läbisid spinaalradiograafiat koos järgneva arvutuse morfomeetrilisi indeksite radiograafia - central index Barnett, Nordin hindamiseks luuhaiguse. Korrelatsioonianalüüs viidi läbi (r <0,35 tunnistati nõrgaks linkiks).

RGS-i üldise luu mineraliseerumisega kaasnevad peamised sümptomid eristuvad anatoomilistest muutustest ja valu sündroomist.

[1], [2], [3], [4]

Anatoomilised muutused

Haigusperioodi jooksul täheldati anatoomilisi muutusi kasvu vähenemise vormis (keskmiselt 4,8 + 0,31 cm) uuritud 46-ga või 23,11% nende koguarvust ja 76% -l patsientidest registreeriti kehahaigusi. Kõrguse langus määrati, mõõtes pea-sümfüüsi (1) ja sümfüseerimispunktide (2) vahemaid: suhe (1) kuni (2) vähenes rohkem kui 5 cm, osteoporoos näitas. Korrelatsioonianalüüsi teostamisel leiti väga nõrk korrelatsioon anatoomiliste muutuste ja osteoporoosi raskusastme vahel (r = 0,09).

[5], [6], [7], [8]

Valu

72% -l patsientidest, kellel tuvastati düsenteomeetrilisi kõrvalekaldeid, täheldati luukoe patoloogilistest protsessidest põhjustatud valu sündroomi koos selle lahjendusega.

Valusündroom sisaldab:

1. Lokaliseeritud valu, mida me jagatud "periosti" iseloomustab äge algus ja piisavalt täpne lokalisatsioon, "pseudoradicular" (nagu nimmevalu), diferentseerumata ja kalduvad kroonilise koos lihasjäikus (lihasspasmid) kui refleksi reaktsioon valu ja tavaliselt , kusjuures puudub kompressioonvalu ja "radikaalne" - nii ägedad kui ka kroonilised.
2. Üldine valu selgrool, jõudes suurima intensiivsusega peamiselt oma "ülemineku" tsoonides (emakakaela, lumbosakraalne, lumbosakraalne).

Skeleti osteoporoosi kursi kliinilised variandid olid järgmised:

• Ägeda valu tavaliselt värske kompressioon murd selgroolüli või mitme selgroolülid iseloomustamiseks ägeda tugevat valu kahjustatud selg, millele järgnes järsk jet lihaspinge kahjustatud piirkonnas, sageli kujul ümbritsemine kiiritamist pseudoradicular valu rinnus, kõhus või reied ;
• Krooniline: kaebused tuim valu tagasi pikka aega, püsiva või perioodiliselt esinev koos eespool anatoomiliste muutuste - vähenemine kasvu, seljaaju deformatsioon (kumarassa täheldatud 60% kõigist patsientidest). Sümptomaatika nendel patsientidel suurendab aeglaselt suureneva haiguse kestvust ja iseloomustati kus vahelduvad ägenemise remissiooni, kui valu muutus vähem väljendunud või praktiliselt puudub. Eeldatakse, et põhjus selline asjade käik osteoporoos - hiiliva deformatsiooni lülikehade (mitu trabekulaarsetele microfractures) koos järkjärgulise vähendamise kõrgus selgroo lülisamba deformatsioon - suurenenud rinna- kyphosis.

3. Valu luustiku erinevates luudes (ossalgia). Varem arvati, et kuna ei ole valu retseptoreid luude valu osteoporoosi võib tekkida ilma deformatsioon lülisamba keha, kuid nüüd seda eeldust ümber lükanud. Seega hajus luuvalu, tundlikkus pokolachivanii ribide ja vaagna luud ja üldise tundlikkuse loksutamist märkida patsientidel kuulub registreerimisele temperatuuril röntgenpildistus lahjendamist trabekulaarsetele struktuuri CTC ja puudumisel deformatsiooni lülikehade. Sellist valu võib põhjustada luu mikro-luumurrud või periosti ärritus koos väljaulatuva poorse luuga. Teiste teadlaste poolt kinnitati, et valu intensiivsuse sõltuvus osteoporoosi raskusastmest RCD-ga patsientidel oli. Tugevam positiivne korrelatsioon leiti üldise valuga lülisamba ja osteopeenia sündroomi vahel (r = 0,62).

Seega anatoomiliste muutuste lülisamba ja valu (lokaliseeritud valu, üldistatud valu selgroos, ossalgiya) on peamised kliinilised nähud, mis kaasnevad üldistatud hõrenemine luukoe MFF. Teha kindlaks asjakohased kliinilised tunnused varases (luumurd), arenguastmes osteopeenia nendel patsientidel võimaldab praktik tahtlikult diferentsiaaldiagnoosimine selliste rikkumiste ja viivitamata määrama piisava ravi, võttes arvesse riskifaktoreid spontaanne (patoloogiline) murd - patsiendi vanus (eriti naiste alguses postmenopausis periood), süsteemsed ilmingud, samuti spetsiifiline teraapia (GCS-i süsteemne manustamine jne).

Rõhutame, et osteoporoosi diagnoosimist ei ole võimalik kindlaks teha ainult kliiniliste ja anamneetiliste andmete alusel ning see nõuab labori- ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil kinnitust.

Osteoporoosi valu sümptomaatilises ravis on novokaiin, trimekaiini blokaadid ja mittesegulaarsed valuvaigistid hästi välja kujunenud. See on eriti efektiivne patsientidel reumatoloogilise Profiil tramadool, mis võimaldab oluliselt vähendada raskust (või täielikult kõrvaldada) tingitud valu osteoporoos ja liigesehaigus (artriit, artralgia).

Patoloogilised murrud

On teada, et kliinilise staadiumi osteoporoosi erineb patoloogiliste (spontaanne hrupkostnye, osteoporootilised) luumurrud esinevad puudumisel faktorit või traumaatilisest tõsidusest sobimatus. Käesolevas kirjanduses esitatud andmed näitavad, et eelsoodumus luumurdudele ja osteoporoos on tihedalt seotud.

Mõjutavad parameetrid luukoe ning seetõttu esinemissagedus osteoporootilised luumurdude hulka mass või IPC (väliskirjandust - BMD (luutihedus), g / cm ² )), vastuvõtlikkus tasakaalu kaotuse, geomeetriat luud (eriti emakakaela reieluu luu), luu "kvaliteet", CTK mikroarhitektonika.

Enamik teadlasi seob IPC-d, mis on muudest põhjustest sõltumatult korrelatsioonis luu tugevusega ja luumurru tekkega, eriti oluline, kui murrud tekivad vanuses kuni 65 aastat. BMD vähendamine skeleti ükskõik millises osas normaalse väärtusega 1 SD annab luumurdude riski 1,5 korda.

Tulevikus ja tagasiulatuvalt tehtud uuringutes leiti otsene korrelatsioon anamneesis esinevate luumurdude ja / või suurenenud luumurrude ja madala luumassi vahel. SR Cummings jt (1993) on näidanud, et naised IPC komponendi reieluukaela milleks on (<-2 SD), reieluukaela murd on 8,5 korda suurem kui need, kelle MIC> 2 SD. Reieluukaela BMD vähenemine SD-s suurendab luumurdude riski koefitsiendiga 2,6, mis näitab usaldusväärset BMD-d koos luumurdude tõenäosusega.

Meie uuritud RGS-iga patsientide rühmas täheldati anamneesis murrud 69-l (19,8%) inimesel. Suurim hulk luumurde tekkis 52-aastaselt - naistel 56 aastat ja meestel umbes 60 aastat. Tuleb märkida, et 76,7% juhtudest tekkisid luumurrud ainult minimaalse koormuse toimel, st leiti lahknevus kahju raskuse ja provokatiivse hetke tugevuse vahel.

Vaatamata sellele, et osteoporoos kõik osad skelett on suurenenud hapruse, mõned neist on tüüpilised kohad lokaliseerimine osteoporoosiga luumurrud, nimelt keha alumise rindkere ja ülemise nimmelüli (nn üleminekuperioodi lülisamba piirkond), proksimaalne ots reieluu (podgolovchataya, pöörlivaheliste, subtrochanteric osa), proksimaalne ots õlavarreluu ja kodarluu distaalses (murd Colles).

Reieluu kõige iseloomulikumate pikkade torukeste luumurdude tekked ilmnevad umbes 15 aastat hiljem kui selgroolülide kompressioonikahjustused; keskmine vanus patsientidel luumurdude randme - 65 aastane, Al murdunud reieluu - 80. See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et reieluu, sealhulgas kaela sisaldab suure hulga kompaktne luu kui keha selgroolüli .

Barnett-Nordini keskmise andmete põhjal kinnitati selgrooliste kehaosade (sh kiilude deformatsiooni ja selgrooliste kehaosade kuju suurenemise vähenemist) olemasolu.

Luumurdudega patsientide rühmas oli BMI 17,15-33 tavapäraseid ühikuid. (keskmiselt 24,91 ± 4,36 standardühikut) ja oluliselt ei erine oluliselt põhirühmas kui tervikus (p> 0,1). Eeldame, et obschetroficheskie rikkumine ise ei ole oluline patoloogiliste luumurdude ennustaja.

Kuigi langus IPC on juhtiv tegur risk osteoporootiliste murdude vastavalt kliiniliste ja epidemioloogiliste uuringute ohu luumurrete ei ole alati korrelatsioonis BMD vähenemine vastavalt densitometry, st me ei tähenda "kvantitatiivseid", vaid "kvalitatiivseid" muutusi luukoe sees.

Seda on hästi illustreerinud tänapäeval olemasolevad vastuolulised andmed, mis on saadud erinevate teadlaste poolt. Niisiis, S. Voopep jt (1996) populatsioonis põhinev uuringutes on leitud, et patsientidel osteoartriit (ja isegi nende sugulaste) seal vähendatakse riski luumurrete (OR -0,33-0,64), eriti reieluukaela . Samal ajal, tulemuste tulevane uuringud näitavad, et patsientidel osteoartriit, vaatamata suurenenud BMD ei ole vähenenud riski "lülisamba" luumurrud võrreldes patsientidega ilma osteoartriit. Lisaks sellele on reieluu luumurru suurenemisega kaassündroomi põdevatel patsientidel kahekordne tõus. Need andmed on väga oluline, kuna tõendid vajaduse kohta võtta meetmeid, et ennetada osteoporoosi põdevate murde luud mitte ainult patsientidel osteoartriit vähendatud, vaid ka "normaalne" ja isegi IPC "kõrgendatud". Samuti tuleb meeles pidada, et "kõrge" IPC vastavalt densitometry on sageli artefakt põhjustatud degeneratiivsed muutused eakate (osteophytes, skolioos, jne). Lõpuks patsientidel osteoartriit, samuti reumatoidartriidi, leitud arengut Periartikulaarse osteoporoosi luude ümbruskonna mõjutada ühist. Arvatakse, et kalduvus osteoporoosiga luumurdude osteoartriit, vaatamata puudumisel olulist langust IPC on seotud rikkumise "kvaliteet" luukoe ja kahjustunud lihasmassi, luues eeldused juhuslik tasakaalu kaotust.

Mainimata ei saa jätta hävitamine luukoe osakonnad, mis on "sihtmärgid" aseptilise (avaskulaame) nekroos - luuhõrenemine osa ebapiisava võimsuse või täielik lõpetamine, kui salvestatud oluline luude külgnevate alade, eelkõige reieluu. Seda komplikatsiooni täheldati 7 (3,52%) reumatoidartriidiga patsiendil ja 2 (1,34%) osteoartriidi korral. Selle protsessi iseloomulik tunnus on luulerakkude surm, säilitades samal ajal interstitsiaalse aine (surnud luu mineraalne koostis ei muutu). Elutuks luu kaotab vedela osaga verekomponentide, lümf ja koevedelik, kusjuures massiühiku surnud luu anorgaanilised ained vajalikud enam kui ühe eluskaalu kohta. Ümbritsevas elavate luukoe vaskularisatsiooniks ja täiustatud luu resorptsiooni, nii röntgenkiirte osa osteonecrosis näib olevat intensiivsem kui ümbritsev luukudet.

Võib eeldada, et avasukulaarne nekroos kujutab endast luu mineraliseerumise äärmist raskusastme nii mineraalsete kui orgaaniliste komponentide kaotusega.

Osteoartriidi haiguse kestuse mõju luu mineraaltihedusele

STK sõltuvus haiguse kestusest on halvasti arusaadav küsimus. Madalad densitomeetrilised parameetrid registreeriti osteoartriidiga patsientidel 6-10 aasta jooksul. Rühmas patsientide osteoartroosi kestuse 1 kuni 5 aastat ja rohkem kui 10 aastat, luumassi on veidi suurem, kuid kogu grupi ei jõua tulemuslikkuse samas vanuses ilma lüüasaamist lihasluukonna, samuti isikud, kes kannatavad vähem kui aasta. Kroonilise põletikalgse suurenemine oli osteoartriidiga patsientidel, kes on haige olnud üle 10 aasta. Meie arvates on see seletatav luukude kompenseerivate protsesside arenguga, mis vähendavad selle ainevahetust ja aeglustavad mineraalse komponendi kadu skeleti poolt.

[9], [10]

Osteoporoosi tunnused osteoartriidiga patsientidel

Kliiniliste uuringute kohaselt leiti, et Lülisamba BMD ja reieluukaela ja kehamassi on suurem patsientidel hip osteoartriit patsientidega võrreldes primaarne kahjustus väikeste labakäte ja nägu kontrollgrupis (ilma patoloogias lihasluukonna).

Paljude liigeste (polüosteoartroosi) kahjustusega isikutel oli tunduvalt madalam LMT. Näitaja IPC-Z oli patsientidel polyosteoarthrosis ja oligo (mono) osteoartriit käsnolluses (0,22 + -1,39) ja (0.15 + 0.29) (p <0,01) ja kompaktses (-1,13 + 0,47) ja (+ 0,12 + 0,52) võrra. Tuleb märkida, et 69-l (76,7%) mono- või oligoartroosiga patsientidel oli MIK oluliselt kõrgem vanusepiirist. Tõenäoliselt oli sel juhul osteoartriidi põhjustatud degenereeriv-düstroofne protsess kaitsva toimega luumassi kadumise suhtes.

[11], [12], [13], [14]