Paranaalsete siinuste haigused: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Nina paranasaarsündroomide haigused on üle ühe kolmandiku ENT organite kõikidest patoloogilistest seisunditest. Kui me leiame, et enamikul neist haigustest kaasneb ninahaigused, mis eelistavad ninaparaanide nina haigusi ja on nende põhjuseks või on nende tagajärjel märkimisväärselt suurenenud. Anatoomilise seisukoht ninakõrvalurgete ise, kuid ise on riskifaktor võimalik komplikatsioone haiguste ninakõrvalurgete on osa aju, orel nägemine, kõrva ja muud kehaosadele.

Patoloogiliste tingimuste ninakõrvalurgete viia kõrvalekaldeid erinevate osade peetakse anatoomiliste ja funktsionaalsete süsteemide oluline roll mitte ainult tagada oma piirkondlike homöostaasi, vaid ka säilitada normaalses elulisi funktsioone KNS, nagu vereringe, liquorodynamics jt., Ja nende kaudu, - närvikeskuste vaimsete, motoorsete ja autonoomsete funktsioonide mitte-alternatiivsed laused. Sellest järeldub, et mistahes patoloogilisest seisundist ninakõrvalurked peaks olema seotud süsteemsed haigused põhjustavad seotud häirete mitte ainult kraniofatsiaalse piirkonna ja ülemiste hingamisteede, vaid ka kogu organismi.

Süstemaatiline lähenemine nina paranasaalsete nina haiguste haiguste patogeneesile leiab õigustatuna mitmesuguste funktsioonide mitmekesisuses, mida PNS rakendab. Siin peame silmas vaid nende lühikirjeldust selle jaotise kohta.

Barjäärifunktsiooni limaskestade nina ja ninakõrvalurgete. Vastavalt barjäärifunktsioon mõista erilised füsioloogilised mehhanismid, mis kaitsevad organismi keskkonnast takistavate penetratsiooni bakterite, viiruste ja kahjulike ainete, samuti aitab säilitada pideva koostise ja omaduste veri, lümf, koevedelik. Nina limaskesta ja ninakõrvalurgete on niinimetatud välimine tõkked, mille kaudu sissehingatud õhu tolmuvaba ja kahjulikest ainetest atmosfääris, peamiselt abil katvat epiteeli hingamisteede limaskesta ja mille spetsiifiline struktuur. Vere ja kudede vahelisi sisemisi tõkkeid nimetatakse histohemateks. Nad mängivad olulist rolli ennetamisel nakkuse levikut kudedes ja organites hematogenous marsruut, eelkõige tekkimist hematogenous sinusiit, ühelt poolt, ja sinusogennyh intrakraniaalne tüsistusi - teiselt poolt. Viimasel juhul kuulub BBB-le otsustava tähtsusega roll. Sarnast barjääri vahel veres ja vnutrilabirintnymi sisekõrva vedelikes. Seda barjääri nimetati hematolabüriiniks. Nagu soovitas G.I.Kassel (1989), GHB on kõrge kohanemisvõime koostise ja omaduste sisekeskkonna organismi jaoks on oluline stabiilsuse säilitamiseks piire füsioloogiliste ja biokeemiliste parameetrite organismi säilitades elundi või organsüsteemide piires füsioloogilise reaktsiooni ja aktiivsel ning efektiivne vastus patogeensetele teguritele.

Barjäärifunktsiooni on alla konstantse mõju süsteemi ja kontrolli ANS ning sellega tihedalt seotud endokriinsüsteemi. Riskifaktoreid nagu närvisüsteemi kurnatuse, seedetrakti kõhnumise vitamiinipuudus, krooniline mürgistus, allergiad jne. N., break barjäärifunktsiooni mis suurendab selliste tegurite ja nõiaringi, millest me määratleme funktsionaalsete patoloogiliste süsteemi primaarse toime positiivne tagasiside.

Kasutusele nakkuse Sellest tulenevalt vähenenud aktiivsus koe immuunsuse mõjul mitmesugused riskitegurid, mis viib suurenenud raku onkogeneesil, põhjustab see tekivad spetsiifilised haigused, mis on suuresti omane NTC. Peamiselt häiritud funktsiooni lima näärmed ja muutuvate biokeemilise koostise sekretsiooni nõrgenenud immuunsüsteemi omadusi vere rakuliste elementide ja bakteritsiidse aineid nagu lüsosüüm, edeneb kasvajaliste protsessidega tekkida kudede lokaalse patoloogilisi protsesse privodschie häireteni trofism nende tagajärgi tüüpiline iga konkreetne nosoloogiline vorm.

Rikkus barjäärifunktsioon ja lokaalset immuunsust temperatuuril nõrkus central reguleerimismehhanismid humoraalse homöostaasi tulemused häirimisena füsioloogiliste funktsioonide struktuurid nina limaskesta nagu mucociliary aparaati, interstitsiaalne kude, intestitsiaalvedeliku jne, mis omakorda võimendab aluselise patoloogilise protsessi, põhjustades uued ebaõiged tsüklid uute elundite ja süsteemide kaasamisega nendesse.

Arvestades patogeneetilised protsesse oluliselt mõjutada PNS retseptoritega, põhjustades üksikjuhul patoloogiliste vistserokortiko-vistseraalne ja vistserogipotalamo-vistseraalne reflekse mis disharmonizing kohanemise mehhanismid tabavad patoloogilist protsessi, vähendada nende mõju parandamisprotsessid minimaalsel tasemel, mille tulemuseks on dekompensatsioonita adaptiivne vastuseid haiguse ja progresseeruv viimase arendamine.

Pilt värvimiseks patogeneesimehhanisme haiguste ninakõrvalurgete - osa grand süsteemi protsesse, mis on mänginud ja KNS mis sageli ületavad seda. Kõigis nendes protsessides on oma eripära, mis defineerivad nosoloogia haigus, kuid neil kõigil on ühiseid jooni, mis iseloomustavad patoloogilist protsessi sellise patoanatoomiliste mõisted nagu põletik, degeneratsioon, atroofia, hüperplaasia, fibroosi metaplasia, nekroos jne, ja patofüsioloogiliste mõisted. - düsfunktsiooni, unresponsiveness, dekompensatsioonist parabioosi, surma ja teised. Siis tuleb meenutada, et arendada mis tahes haigusseisundi kaasas protsessi, mille eesmärk on diametraalselt pool, st. E. Taastumise suunas, isegi ilma välise terapeutilise sekkumiseta. Komponendid selles protsessis määrab sisuliselt patoloogilise, mis piltlikult öeldes "põhjustades tulekahju ise," ja et "kaliibriga" on "relvad" ja kvaliteeti "kestad", mis on tema hukatus. Ilmne näide sellest on immuunsüsteemi, põletik, koe repareerivate protsesse, rääkimata arvukatest humoraalse nähtusi, mis on kõik põhilised mehhanismid adaptiivne ja repareerivate protsesse.

PNS-i haiguste patogeneesivormide mitmekesisus kajastub kõige enam selles süsteemis põletikuliste protsesside klassifitseerimise põhimõtetes või kriteeriumides.

Nina paranasaalsete ninaotsade põletikuliste haiguste klassifitseerimise kriteeriumid

1. Topografoanatoloogiline kriteerium:
   1. ajutüve silepõletik või eesmine:
      1. lõualuu sinusiit;
      2. sinusit rinotüümideallikas;
      3. sinusiit esiosa.
   2. sinusiit kraniobasal või tagumine:
      1. spineoidne sinusiit;
      2. sinusib étémido-sfenilliini.
2. . Kvantitatiivne kriteerium:
   1. monosünüüsi (nina ainult ühe ninaülemuse põletik);
   2. polüsiiniit:
      1. geminolisinusit (kahe või enama ninatisügoosa ühepoolne põletik);
      2. pansinusit (samaaegne põletik kõik ninakõrvad ninaotsad.
3. Anatoomikoloogilised kriteeriumid:
   1. punktides 1 ja 2 kajastatud kõikide lokaliseerumiste äge sinusiit;
   2. alaotsatu sinusiit kõigist lokalisatsioonidest, mis kajastuvad punktides 1 ja 2;
   3. punktides 1 ja 2 kajastatud lokaliseerumiste krooniline sinusiit.
4. Patoloogilised kriteeriumid:
   1. sinusitesse eksusaadivad:
      1. sinusiit katarraalne seroosne;
      2. sinusiit on leukepiiriline;
   2. proliferatiivne sinusiit:
      1. hüpertroofiline;
      2. hüperplastilised;
   3. Ühendatud vormid:
      1. lihtne seroosne-pankreatiitne sinusiit;
      2. polüpozno-kusepõletik sinusiit;
      3. haavandiline-nekrootiline seen-püogeenne etioloogia;
      4. osso-miileitilised sinusiidid.
5. Etioloogilised kriteeriumid:
   1. mono- ja polümikroobne mittespetsiifiline sinusiit (pneumokokk, streptokokk, stafülokokk jne);
   2. spetsiifiline mikroobne sinusiit (süüfilis, tuberkuloos jne);
   3. anaeroobne sinusiit;
   4. viiruslik sinusiit.
6. Patogeeneetiline kriteerium:
   1. primaarne sinusiit:
      1. hematogeenne;
      2. lümfogeenne;
   2. sekundaarne:
      1. rhinogenous sinusiit (enamik põletikuliste haiguste ninakõrvalurgete, figuraalmaalingu ekspressiooni tasumata Prantsuse otorinolaringologa Terrakola "Iga sinusiit sündinud live ja surevad samaaegselt nohu, mille ta lõi");
      2. odontogeenseid sinusiidid;
      3. sinusiit üldiselt nakkushaiguste ja spetsiifiliste haiguste korral;
      4. traumaatiline sinusiit;
      5. allergiline sinusiit;
      6. metaboolne sinusiit;
      7. sekundaarne kasvaja sinusiit (kongestiivne sinusiit).
7. Vanusekriteerium:
   1. lapseea sinusiit;
   2. täiskasvanueas sinusiit;
   3. vananemisega seotud sinusiit.
8. Ravi kriteerium:
   1. sinusiit mitteoperatiivne ravi;
   2. kirurgilise ravi sinusiit;
   3. kombineeritud ravi sinusiit.

Need klassifitseerimise kriteeriumid ei väida, et olla ammendav liigitus põletikuliste haiguste ninakõrvalurgete ja ainult teavitada lugejat umbes mitmekesisuse põhjusi, vormid, kliiniline kulg, ravi, ja nii edasi. E. Need haigused. Allpool on üksikasjalikumalt arutletud paranasaalsünaste põletikuliste haiguste klassifitseerimise peamised kriteeriumid.

Nina paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste põhjus. Korduv kolonisatsiooni bakteritega ninalimaskesta põhjustatud välisõhu hingamise, põhjustab esinemisega ninaõõnte polümorfi mittepatogeensed mikrobiootat (saprofüüdid). Mittepatoqeense mikrobiootat edastaja esinemisega ninasekreedis kordumatute ensüüme, millel bakteriostaatilisteks ja bakteritsiidset toimet. Nendeks rühm lüsosüüm - valkained võimelised põhjustama lüüsi teatavate mikroorganismide depolümeerimisel ja hüdrolüüs mükopolüsahhariide mikroorganismid. Lisaks, nagu tõestas Z.V.Ermoleva (1938), lüsosüüme on võime stimuleerida taastamine kudedes. Juhul äge riniit, eriti viiruslikud, antibakteriaalsete omadustega lüsosüümi on järsult vähenenud, kusjuures saprofüütide omandada patogeensed omadused. Samuti vähendab barjäärifunktsioon nina limaskesta sidekoe kiht ja mikroorganismid vabalt tungida sügavamatesse osi. Lisaks lüsotsüümile on olemas mitmeid muid aineid (kollageeni, pea- ja amorfsed kemikaalid glyutsidovoy milline, polüsahhariidid, hüaluroonhape ja nii edasi. P.) In nina limaskesta, mis reguleerivad difusioonimenetluse rakus "1embranah ja kaitsevad penetratsiooni mikroorganismid sügavad kihid nina limaskesta ja isegi kaugemale. Kuid patogeenid on oma töökaitsevahenditeta kujul ensüümi hyaluronidase toodetud mis hüdrolüüsib gialuroiovuyu happe ja suurendab virulentsuse mikroorganismide ja läbitungiv võime.

Ägedate mädaste põletikuliste haiguste ninakõrvalurked on kõige levinum streptokokk, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, coccobacilli Pfeiffer, Klebsiella Friedlanderi, rinoviirused, adenoviirused ja teised. Mõningatel juhtudel, kui sinususe sisu külvatakse harilikult, on see sisu steriilne. Kaudselt tähendab see kas sinusiidi viiruslikku või anaeroobset etioloogiat. Kroonilise mädane põletikuliste haiguste ninakõrvalurked on tüüpilisemad Gram mikroorganismid nagu psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Toonud jne ning odontogeenseid põskkoopapõletikku -. Anaeroobid. Nagu eelpool A.S.Kiselev (2000), on viimaste aastate jooksul muutunud paikseks seennakkused ninakõrvalurked põhjustatud irratsionaalsed antibiootikumide kasutamine ja düsbioosi. Ole lõplikult selged rolli gripp ja paragripp nakkuse esinemise akuutsete põletikuliste haiguste ninakõrvalurked. Praegu valitsev hüpoteesi, kuidas viirus toimib allergeeni põhjustab eksudatiivsete protsess, millele järgneb tulemus superinfektsiooniga banaalne mikrobiootat arendab põletik.

Nina paranasaalsete ninaotsa põletikuliste haiguste patogenees on otseselt sõltuv selle haiguse põhjuste neljast kategooriast: 1) kohalik; 2) anatoomiliselt lähedal; 3) anatoomiliselt kaugel; 4) üldine.

Kohalikud põhjused on jagatud määravateks ja kaasa aidanud teguriteks. Esimesed määravad kindlaks põletikulise protsessi olemuse ja ulatuse ning mängivad selle põhjuse rolli. Valdav enamus juhtudest on nakkuslik külmetus nina ninakõrvarsete põletikuliste põletikuliste haiguste peamine põhjus. Riskifaktorite edendamine on mitmesugused asjaolud, sealhulgas kutse- ja omamaised ohud, ebasoodsad kliimatingimused ja paljud teised tegurid, mis mõjutavad otseselt limaskesta ja selle retseptori aparaati.

Üks tähtsamaid riskitegureid on paranoolsete nina ja ninaõõne ebasoodsad anatoomilised struktuurid. Neile, näiteks seostub kõrge sisediameetrite paigutus ductless ülalõuaurkevalu või ülemäära pikad ja kitsad kanali frontaal-ninna või ninakõrvalurgete ülemäära suur. Paljude autorite arvates on paranasaalsete siinuste väljalaskekanalite funktsionaalne seisund, mis mängib otsustavat rolli nende põletiku tekkimisel. Takistamine kanalid põhjustab tavaliselt katkemise ventilatsiooni õõnsused lahustumise gaaside vedelikes limaskesta ärritus, moodustus alarõhu ja sellest tulenevalt - välimus transudaatseerum või cystiform moodustised (limaskestade mullid). Transudaatseerum võib jääda steriilse pikka aega (merevaigust poolläbipaistvad hägune vedelik), aga penetratsiooni sellega nakkuse viib selle suppuration ja arengut äge mädane sinusiit. Sageli tunnevad paranasaalsed ninatised osaliselt või tervikuna üksteisega, eriti fataalsete, äärmiste näärmepõletike ja labürindi rakkudega. Ja siis tekib mis tahes siinuse põletik keti põletikureaktsioonile, mis võib mõjutada kahte, kolme või isegi kõiki näo kolju hingamisteede õõnsusi.

Big patogeensete tähendus esinemise põletikuliste haiguste ninakõrvalurked on asjaolu, et kõik vent ja äravooluavasid ninakõrvalurked mugavalt tee õhujuga mis pesetas endasse ja mikroorganisme ning valgu ja taimede antigeene ning ained ja väljumata füsioloogilise taluvuse piirab kõikumised õhutemperatuur, mis kogu ulatuses põhjustada olulist pinge kaitsefunktsioonid nina limaskesta ja paranasal soon x.

Järgmises anatoomiliste riskifaktoriks on juuresolekul sinus bony vaheseintega (väärarengud), mida sageli täheldatakse ülalõua eesmine ja kiilukujulise siinused, samuti juuresolekul lahtedes ja täiendavaid õõnsused ulatuvad sisemusse näo skelett. Nende konditsioneerimine on äärmiselt raske, mistõttu sageli kaasneb nina ninakõrvarse põletikuline haigus.

Samaks riskifaktoritest ja on defektid ninaõõne (atreesia, kitsas ja kumer ninaõõnsustesse nasaalse tamburisse deformatsiooni kaardumine nina vaheseina jne).

Nina paranasaalenussuusitiste põletikuliste haiguste kohalikeks põhjusteks on arvukalt sisese nina haigusi, mida on kirjeldatud eespool.

Traumaatilised tegurid võivad põhjustada nina ninapõletike põletikuliste haiguste, aga ka erinevate ekstra ja intrakraniaalsete krooniliste tüsistuste tekkimist. Eriti ohtlik vigastused ninakõrvalurgete koos luumurdude nende seinad (cribriform lamina, orbiidi seina lõualuu ja eesmise ninakõrvalkoobaste). Sellistel juhtudel on kõige levinumad hematoomid, mis tekivad nii ninatis kui ka kaugemal. Olulise tekkimise risk abstsess ja abstsessid on pauk võõrkehade mis infektsiooniprotsess arendab mitte ainult vahetus läheduses võõrkehad, vaid ka kaugel väljaspool selle piire käigus Haavakanali tulemusena hüdrodünaamiline šokk kahjustamata ümbritseva koe. Nende kudede infektsioonide vastane resistentsus muutub minimaalseks, paljud neist on läbinud ulatusliku näo flegmoni tekkega nekroosi ja sekundaarse infektsiooni.

Et traumaatilised vigastused võimalike hilisemate esinemise põletiku kehtib barotrauma ninakõrvalurgete, tekib siis, kui järsu alanemise caisson töö olulisi erinevusi kõrgust sukeldumise ajal lennuk kiire uputamise suur sügavus ja teised. Teatud oht paranasaalsiinuse infektsioon on kodumaise välisriigi nina keha , rinoliidid, erinevad kasvajaprotsessid.

Naaberorganites ja kudedes esinev infektsioon ei mõjuta väikest osa põletikuliste ninapallaotsade põletikuliste haiguste tekitamisel. Lastel Need kahjustused on lokaliseeritud peamiselt nasofarüngeaalsesse (akuutne ja krooniline adenoiditis) ja palatine mandlites sageli toimida nakkusallikana kohta ninakõrvalurked. Ei tohiks unustada, et lapsepõlves algavad paljud täiskasvanute ninapõletike põletikulised haigused. Rhinology peavad sageli vastama niinimetatud odontogeenseid põskkoopapõletikku, mis tekivad tänu hambahaiguste (teine premolaaride, I ja II molaarne) kelle juured tabas apikaalsed granuloomide või perikornevym mädanik või parodontiit. Sageli apikaalsed osades juurtes hambad asetatakse otse alveolaarsetesse bay ülalõuaurkevalu, millest ainult neid eraldab limaskesta viimane. Eemaldamine sellise hambad tulemusi teket ülalõuaurkevalu fistul auk, ja olemasolu odontogeenseid põskkoobaste kanalisatsioon läbi lupku sinus võib viia spontaanne taastumine.

Haigused siseorganite ja endokriinseid süsteeme võib kaasa aidata ka põletikuliste haiguste ninakõrvalurked, eelkõige koostoimel kohalikest teguritest ning ohtu sagedased kõrvaltoimed atmosfääri ja kliimatingimustes. Vastavalt M.Lazyanu, soodustavad tegurid hingamiselundite haiguste ja eriti põletikuliste haiguste ninakõrvalurked võivad olla seedetrakti düstroofia, gipoavitaminoz, hüperkolesteroleemia, hüperurikeemia üldist ülekaalulisust, hüpokaltseemia, häirete valgu ainevahetusega, aneemia, reuma ja paljud teised siseorganite kahjustused. Suur osa esinemise põletikuliste haiguste ninakõrvalurked mängida vegetatiivses-veresoonkonna ja troofiliste häirete, vähendades looduslikud adaptiivne ja adaptiivne funktsioon PNS. Suur tähtsus patogeneesis põletikuliste haiguste nina, kui nad vallandada tegur ja krooniline põletik, allergia kuulub. Vastavalt Rumeenia autorid, 10% kõikidest haigustest ülemiste hingamisteede allergia rolli paigaldatud. Vastavalt erinevate autorite märgitud VII rahvusvaheline kongress otorinoloringologov, allergiline põletikuliste haiguste ninakõrvalurgete, olenevalt riigist ja mandri, avastatakse 12,5-70% juhtudest.

Patoloogiline anatoomia. Alusel patoloogilised muutused põletikuliste haiguste ninakõrvalurked on põletik kui põhiliste bioloogiliste kategoorias dialektilisest ühendatud kaks vastaskülge protsess - destruktiivne ja konstruktiivse peegeldub poolest remondiks ja muutmisel.

Vaatepunktist patoloogia, põletikud - kohalik multipronged vaskulaarkude ja humoraalse toimuv protsess, mis vastusena erinevatele patogeenidele, mängib rolli kaitseriietus kohanemisvastus suunatud hävitavate d kahjustavad ained ja nende vastase kaitse eemaldamine organismist mitteelujõulist koe ja toksiliste elujõuliste struktuuride morfoloogiline ja funktsionaalne taastamine. Seega arvestades nähtus põletiku kui patoloogiline protsess, siis tuleb alati meeles pidada, et selle protsessi kaudu organismi vabastatud haiguse või vähemalt võitleb temaga normaliseerunud. Samuti on oluline teada, et liiga väljendunud või pikaajaline põletik ja põletik, mis areneb elutähtsaid organeid ja süsteeme ja halvendab nende funktsiooni, võib kujutada endast ohtu keha, kulmineerudes tihti tema surma.

Põletik, sõltuvalt konkreetse protsessi esinemissagedusest puhangu korral, on jagatud järgmisteks vormideks.

Alteratiivset põletikku iseloomustab kõige tugevam kahjustatud substraadi kahjustus (muutumine), selle olemus on erinevates düstroofsetes ja nekrootilistes protsessides.

Eksudatiivne põletik ilmneb, suurendades rakumembraanide läbilaskvust vere vedeliku osa rohkearvulise lekkimise teel selles lahustatud valkudega ja ülekandega vereelementide kudedesse. Sõltuvalt moodustunud põletikulise eksudaadi olemusest ja põletiku edasiseks arengust eristatakse seroosset, fibriinset, pankrease ja hemorraagilist ning katarraalset eksudatiivset põletikku.

Kui põletik seroosne eksudat seroosne vedelik koosneb nz (t. E. Alates vedela osaga verevalkude temas lahustunud), mis on lahustatakse väikeses koguses leukotsüüdid, erütrotsüüdid, alandas ümbritsevatesse kudedesse rakkudes.

Fibrinogeense põletiku korral eksudaadis on palju fibriini. Lahtrist väljumisel vere fibrinogeen koaguleerub ja muutub fibriiniks, mis katab limaskestat kile (kile) kujul. Kui fibrinoolne põletik koosneb sügava koe nekroosiga, on filmid tihedalt joodetud alumise pinnaga ja on sellest peaaegu eraldatud. Sellist põletikku nimetatakse fibriin-nekrootiline või difteeria (seda ei tohi segi ajada difteeriaga). Fibrinoosne eksudaat võib lahustuda, idanema sidekoega, moodustades naelu, Shphardsi, sünhetsiat jne, või kõhunaha nekrootiliste kudedega.

Põletikulise põletiku korral koosneb eksudaat peamiselt leukotsüütidest, millest oluline osa on lagunemise seisundis. Kudedesse vabanenud leukotsüüdid tänu veresoonte läbilaskvuse suurenemisele avaldavad fagotsüütilist funktsiooni. Lisaks sellele on neis sisalduvad mitmesugused proteolüütilised ensüümid võimelised sulatama mitteelujõulisi (nekrootilisi) kudesid, mis on sisuliselt närimisprotsess. Suppuration, selgelt piiritletud ümbritsevast koest ja hajusat seal pikendavat nimetatakse flegmooni erinevalt mädaniku, milles põletikulist protsessi püogeenne membraani piiritletud ümbritsevast koest. Põletiku akumuleerumist anatoomilisse õõnsusse, näiteks pleura või mõnes paranasaalses ninaotsas, nimetatakse empüeemiks. Kui suurtes kogustes punaste vereliblede, näiteks gripipuhmia või gripi geniantriidi korral eksudaadis sisalduvat ainet, nimetatakse põletikku hemorraagiseks.

Katarraalse põletiku korral mõjutavad limaskestad (hingamisteed, seedetraktist jne). Eritist (seroosne, mädane jt.) On vabastatud, voolab limaskestale ja mõnel juhul väljutatakse nagu näiteks katarraalne põletik ninakõrvalurked. Eksudaadiks on limaskestade poolt eraldatud lima, mis muutub viskoosseks.

Produktiivse või proliferatiivsed, põletik iseloomustab rakkude paljunemine valdkonnas põletik. Tavaliselt on need sidekoe rakud, histiotsüüdid, mis moodustavad granuleerimiskoe. Tänu produktiivne põletiku, armkoe moodustamist, mis põhjustab kokkutõmbumist ja moonutava elund (nt löövet ja liidete Trummiõõs, kuuldav Kuulmeluud ahela kütkendama - timianoskleroz või sünehhia ninaõõnes). Juhul seda tüüpi põletikku põhikoeni elundite nagu maksa, põletikulist protsessi nimetatakse sclerosis või tsirroosi.

Põletik võib esineda ägedalt või krooniliselt. Tulemuste alusel sõltuda erinevatest otseste ja kaudsete teguritega nagu toimeaine tüübist, milline on põletik, maht haigestunud kudet, milline on kahju (põletused, vigastused jne)., Reaktsioonivõime ja teised.

Põletik ninakõrvalurgete, arendades erinevatel põhjustel, mida iseloomustab mitme etapi järjest esinevad patoloogilised muutused limaskestade teadmisi looduse ja dünaamika, mis on oluline teha kindlaks, kuidas ravida ja parandada selle tõhusust. Selle sätte sisuks on see, et teatud patomorfoloogilistes etappides on võimalik lümfi ja selle elementide täielik morfoloogiline ja funktsionaalne taastamine, mida iseloomustab taastumine. Sügavamates kahjustuste limaskesta parandamisprotsessid esineda vaid piiratud pealispinnal, mis soodsates tingimustes olla lähteaineks taastamine keskused täis- või enamik limaskestadele ninakõrvalurked. Kaugelearenenud juhtudel ekspesseerimisel kärbumiste mõjutavate protsesside periost või isegi põhjustades osteomüeliit, Taasteprotsess läbib äratõukereaktsiooni kahjustunud koe armistumine sinus õõnsused.

Algfaasis ägeda rinosinuiidi limaskesta biokeemilised muutused toimuvad viivate muutus pH vedelas keskkonnas, viskoossuse setserniruemoy aparaadi näärmeliste lima ja kadumist semiliquid film on "elupaiga" kohta ripsmeline cilia. Need muutused põhjustavad akupallide rakkude hüpofunktsiooni, nasaalse ja lülisamba limaskestade segregatsiooni ja kõhupiirkonna liikumise aeglustumist. Lõpetamine liikumise tuvastamist temperatuuril biomikroskoopia nina limaskest ning seda väljendatakse silumiseks alumisest pinnast limaskiht katab limaskest.

Edasiarendamine patoloogilist protsessi tsiliaarses epiteeli on see, et kadumist "elupaiga" kohta cilia läbivad nad mitmeid muudatusi: lühem, aglomeeritud väikesteks klastreid ja kaovad. Siiski, kui säilivad tavaliselt funktsioneeriva silmatilise epiteeli salkad ja haigus voolab soodsalt, võib protsess olla pöörduv.

Histoloogiline uuringud on näidanud, et isegi kadumine ripsmeline epiteel suur ala sisepind ninakõrvalurgete ja säilitades väikestel aladel, võime heastamise protsesse, jääb reaalne võimalus taastumise limaskesta funktsioonide peaaegu tervikuna. See asjaolu tõendab, et paranasaalsete siinuste limaskestade radikaalseks kraapimise meetodid olid nende kirurgiliste sekkumiste ajal ebamäärane.

Teine muutus, mis läbib nasaalse limaskesta epiteeli ja ninakõrmede ninaotsasid, puudutab võrsunud rakkude arvu ja levikut. Need tegurid, mis põhjustavad nina limaskesta hüperemeediat ja turset, põhjustavad ka nende rakkude arvu suurenemist, mis kümneid kordi suurendab nende sekretoorseid funktsioone. Paljud teadlased asjaolu arvu suurendamine karikrakkude peetakse esmaseks kohanemisvastus, hulk suureneb lüsosüümi väljapesulahusti alates siinuste ja ninasõõrmete aretus- mikroorganismid ja nende ainevahetusproduktide, mis on tulnud funktsiooni asendamiseks tsiiliatel ohustatud. Kuid samal ajal arendab ja polüpoidne limaskesta turse, ei riku mitte ainult hingamist, vaid ka täiesti peatades ventilatsiooni sinus obstruktsiooni tänu oma väljundi kanalid. Põletikust välja arendatud lahus põhjustab transudaadi õõnsusi ja limaskesta polüpoosi muutusi.

Progresseerumist patoloogiliseks protsessi ninakõrvalurked viib hävitava sündmusi limaskestale seisneb täielikku kadumist cilia, atroofia ja kadumist karikrakkude, häireid biokeemilise koostise ja koevedelik metaboliseerumisel rakkudes vähendatud barjäärifunktsioon rakumembraanide ja vähendada nasaalse lima. Kõik need tegurid viia metaplasia silindriline tsiliaarsed epiteeli lamerakk keratinized ketendumist tema esimene saareke, siis vahesumma. Epiteeli ketenduse põhjustab limaskestade erosioon, kuni see hävitades terviklikkuse basaalkihti. Ent isegi edasijõudnud etapp limaskestapõletikuni on peaaegu alati säilitati laidudel elujõulised epiteeli.

Ülaltoodud haavandite sügavuses ilmub granulaatkoos, mille eksudaat katab haavandi põhja koos fibriiniga, mis teatud viisil muudab limaskestade basaalkihti. On Paksendikontsentraadiga arvu suurendamine argyrophilic prekollagenovyh kiududest immutatud hüaliinse ning moodustab tõke kataboliite põletikulist protsessi areneb limaskestale. Seda protsessi tuleks käsitleda ka kui makroorganismi lokaalse kohanemise viimast etappi kohalikuks põletikuks. Siiski immutamine hüaliinse basaalmembraani ja suuremale hulgale kollageenikiudude see viib kokkusurumine peenema närvikiude sissetungiva Epiteelkihi mis annab neurotroofne funktsiooni VNS vastu limaskesta.

Limaskestade polüpeotilised kooslused erinevad nende struktuuri ja vormi poolest. Nende välimus on tingitud suurenenud aktiivsusega näärmeliste limaskesta ühiku alguse keskkonnas, kus kanalid lima ning seroosne näärmete pigistatakse interstitsiaalne koeödeemi tekivad hyalinosis või basaalmembraani. Tõsise aparatuuri eritumisfunktsiooni rikkumine toob kaasa retentsiooniküstide moodustumise, mille suurus võib varieeruda millimeetri osade kaupa kuni 1 cm või rohkem. Nende tsüstide olemasolu määrab kindlaks sinusiidi kliinilise anatoomilise vormi ja näitab limaskestade sügavat patomorfoloogilist rekonstrueerimist, jättes lootust patsiendi mitteoperatiivsele ravile.

Paranaalsete siinuste põletikuliste haiguste kliinilisi ilminguid iseloomustavad üldised ja lokaalsed sümptomid. Ägeda põletikulisi protsesse tavalisemad sümptomid on palavik, üldine nõrkus, halb enesetunne, isutus, põletikuline muutused verepildis. Kohalik sümptomid hõlmavad punetus frontaal-lõualuu vastavat piirkonda kohas põletik, turse projektsioonis eesmise või lõualuu siinused, üld- ja lokaliseeritud peavalu. Sageli on ninas aset leidnud plaastrid, seroosne ja pankreasend. Krooniliste põletikuliste ninaeritiste on ebameeldiva mädane mäda lõhn, võimalikult korduvad ägeda põletiku, valu on rohkem hajus, ägenemise lokaliseeritud aladel ülalmainitud ning asetab väljundi oksad kolmiknärvi. Harvade sagedased sümptomid on samad nagu ägedate protsesside korral.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]