Kõrvalkoobaste haigused: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Paranasaalsete siinuste haigused moodustavad enam kui 1/3 kõigist kõrva-nina-kurguorganite patoloogilistest seisunditest. Kui arvestada, et enamiku nende haigustega kaasnevad ninahaigused, mis kas eelnevad paranasaalsete siinuste haigustele ja on nende põhjuseks või on nende tagajärjeks, siis nende arv suureneb märkimisväärselt. Paranasaalsete siinuste anatoomiline asend on iseenesest oluline riskitegur paranasaalsete siinuste haiguste võimalike tüsistuste tekkeks aju, nägemisorgani, kõrva ja teiste kehapiirkondade poolt.

Paranasaalsete siinuste patoloogilistes seisundites esinevad vaadeldava anatoomilise ja funktsionaalse süsteemi erinevate lülide häired, millel on oluline roll mitte ainult selle piirkondliku homöostaasi tagamisel, vaid ka kesknärvisüsteemi elutähtsate funktsioonide, näiteks hemodünaamika, tserebrospinaalvedeliku dünaamika jne normaalse seisundi säilitamisel ning nende kaudu närvikeskuste vaimsete, motoorsete ja vegetatiivsete funktsioonide vaieldamatu edastamisel. Eeltoodust järeldub, et paranasaalsete siinuste kõik patoloogilised seisundid tuleks omistada süsteemsetele haigustele, mis põhjustavad vastavaid häireid mitte ainult kraniofakiaalses piirkonnas ja ülemistes hingamisteedes, vaid ka kogu organismis.

Paranasaalsete siinuste haiguste patogeneesi tõlgendamise süsteemset lähenemist õigustab paranasaalsete siinuste funktsioonide mitmekesisus. Siinkohal käsitleme neid käesoleva jaotisega seoses vaid lühidalt.

Nina ja paranasaalsete siinuste limaskesta barjäärifunktsioon. Barjäärifunktsiooni all mõistetakse spetsiaalseid füsioloogilisi mehhanisme, mis kaitsevad keha keskkonnamõjude eest, takistades bakterite, viiruste ja kahjulike ainete tungimist ning aidates säilitada vere, lümfi ja koevedeliku konstantset koostist ja omadusi. Nina ja paranasaalsete siinuste limaskest on nn välised barjäärid, mille tõttu puhastatakse sissehingatav õhk atmosfääris olevast tolmust ja kahjulikest ainetest, peamiselt hingamisteede limaskesta vooderdava ja spetsiifilise struktuuriga epiteeli abil. Vere ja kudede vahel paiknevaid sisemisi barjääre nimetatakse histohematilisteks. Neil on oluline roll nakkuse leviku tõkestamisel kudedesse ja organitesse hematogeensel teel, eelkõige hematogeense sinusiidi ja sinusogeensete koljusiseste tüsistuste tekkimisel. Viimasel juhul on otsustav roll vere-arteri barjääril. Sarnane barjäär eksisteerib vere ja sisekõrva labürindisisese vedeliku vahel. Seda barjääri nimetatakse hematolabürindibarjääriks. GI Kasseli (1989) sõnul on hematolabürintiinbarjäär väga kohanemisvõimeline keha sisekeskkonna koostise ja omadustega. See on oluline keha füsioloogiliste ja biokeemiliste parameetrite piiride püsivuse säilitamiseks, säilitades elundi või elundisüsteemi füsioloogilise reaktsiooni piires ning patogeensete tegurite suhtes aktiivse ja tõhusa vastutegevuse seisundis.

Barjäärifunktsioon on pideva autonoomse närvisüsteemi ja sellega tihedalt seotud endokriinsüsteemi mõju ja süsteemse kontrolli all. Riskifaktorid nagu närviline kurnatus, seedeelundkonna kurnatus, vitamiinipuudus, krooniline joove, allergeenid jne häirivad barjäärifunktsiooni, mis viib nende tegurite mõju suurenemiseni ja nõiaringi tekkeni, mida me defineerime kui funktsionaalset patoloogilist süsteemi, millel on domineeriv positiivse tagasiside mõju.

Selle taustal nakkuse sissetoomine, koe immuunsuse aktiivsuse vähenemine teatud riskitegurite mõjul, mis viib rakulise onkogeneesi suurenemiseni, põhjustab vastavate haiguste teket, mis on suuresti omane perifeersele närvisüsteemile. Esiteks on häiritud limaskestade funktsioon ja muutub nende sekretsiooni biokeemiline koostis, nõrgenevad vere rakuliste elementide immuunomadused ja selliste ainete nagu lüsosüüm bakteritsiidsed omadused, progresseeruvad neoplastilised protsessid, tekivad lokaalsed koepatoloogilised protsessid, mis viivad trofismi rikkumiseni koos iga konkreetse nosoloogilise vormi iseloomulike tagajärgedega.

Barjäärifunktsiooni ja lokaalse immuunsuse rikkumine koos humoraalse homöostaasi regulatsiooni keskmehhanismide nõrkusega viib nina limaskesta selliste struktuuride nagu mukotsiliaarne aparaat, interstitsiaalne kude, koevedelik jne füsioloogiliste funktsioonide häidumiseni, mis omakorda võimendab peamist patoloogilist protsessi, põhjustades selles uusi nõiaringe uute organite ja süsteemide kaasamisega.

Ülaltoodud patogeneetilised protsessid mõjutavad oluliselt perifeerse närvisüsteemi retseptoreid, põhjustades patoloogiliste vistserokortiko-vistseraalsete ja vistserohüpotalamuse-vistseraalsete reflekside esinemist, mis disharmoniseerivad patoloogilisele protsessile vastupanu osutavaid adaptiivseid mehhanisme, vähendavad nende mõju reparatiivsetele protsessidele miinimumini, mis viib selle haiguse adaptiivsete reaktsioonide dekompenseerimiseni ja viimase progresseeruva arenguni.

Kujutatud pilt paranasaalsete siinuste haiguste patogeneetilistest mehhanismidest on vaid osa neist grandioossetest süsteemsetest protsessidest, mis toimuvad kesknärvisüsteemis ja mis sageli ületavad selle piire. Igal neist protsessidest on oma spetsiifilised tunnused, mis määravad haiguse nosoloogia, kuid neil kõigil on ühised tunnused, mis iseloomustavad patoloogilist protsessi selliste patoloogiliste mõistetega nagu põletik, düstroofia, atroofia, hüperplaasia, fibroos, metaplaasia, nekroos jne ning patofüsioloogiliste mõistetega - düsfunktsioon, areaktiivsus, dekompensatsioon, parabioos, surm jne. Tuleb meeles pidada, et mis tahes patoloogilise seisundi arenguga kaasneb protsess, mis on suunatud diametraalselt vastupidises suunas, st taastumise suunas, isegi ilma välise terapeutilise sekkumiseta. Selle protsessi komponendid määrab patoloogilise seisundi enda olemus, mis piltlikult öeldes "kutsub endale tuld", ja just nende "relvade" "kaliiber" ning nende "mürskude" kvaliteet, mis on talle saatuslikud. Selle ilmekad näited on immuunsus, põletik, reparatiivsed koeprotsessid, rääkimata arvukatest humoraalsetest nähtustest, mis on mis tahes adaptiivsete-adaptiivsete ja reparatiivsete protsesside põhimehhanismid.

PNS-i haiguste patogeneetiliste vormide mitmekesisus kajastub kõige ilmekamalt selle süsteemi põletikuliste protsesside klassifitseerimise põhimõtetes või kriteeriumides.

Paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste klassifitseerimise kriteeriumid

1. Topograafiline anatoomiline kriteerium:
   1. kraniofakiaalne või eesmine sinusiit:
      1. ülalõua sinusiit;
      2. rinotmoidne sinusiit;
      3. eesmine sinusiit.
   2. kraniobasaalne või tagumine sinusiit:
      1. sfenoidaalne sinusiit;
      2. etmoid-sfenoidaalne sinusiit.
2. Kvantitatiivne kriteerium:
   1. monosinusiit (ainult ühe paranasaalse siinuse põletik);
   2. polüsinusiit:
      1. geminosinusiit (kahe või enama paranasaalse siinuse ühepoolne põletik);
      2. pansinusiit (kõigi paranasaalsete siinuste samaaegne põletik).
3. Anatoomilised ja kliinilised kriteeriumid:
   1. kõigi punktides 1 ja 2 kajastuvate lokaliseerimiste äge sinusiit;
   2. kõigi punktides 1 ja 2 kajastuvate lokaliseerimiste subakuutne sinusiit;
   3. kõigi punktides 1 ja 2 kajastuvate lokaliseerimiste krooniline sinusiit.
4. Patoloogiline kriteerium:
   1. eksudatiivne sinusiit:
      1. katarraalne seroosne sinusiit;
      2. mädane sinusiit;
   2. proliferatiivne sinusiit:
      1. hüpertroofiline;
      2. hüperplastiline;
   3. seotud vormid:
      1. lihtne seroos-mädane sinusiit;
      2. polüpoosne-mädane sinusiit;
      3. haavandiline-nekrootiline seen-müogeenne etioloogia;
      4. osteomüeliitiline sinusiit.
5. Etioloogiline kriteerium:
   1. mono- ja polümikroobne mittespetsiifiline sinusiit (pneumokokk, streptokokk, stafülokokk jne);
   2. spetsiifiline mikroobne sinusiit (süüfilis, tuberkuloos jne);
   3. anaeroobne sinusiit;
   4. viiruslik sinusiit.
6. Patogeneetiline kriteerium:
   1. Primaarne sinusiit:
      1. hematogeenne;
      2. lümfogeenne;
   2. teisejärguline:
      1. rinogeenne sinusiit (valdav enamus paranasaalsete siinuste põletikulistest haigustest; silmapaistva prantsuse otolarüngoloogi Terracola kujundlikus väljenduses: „Iga sinusiit sünnib, elab ja sureb samaaegselt selle sünnitanud riniidiga”);
      2. odontogeenne sinusiit;
      3. sinusiit üldiselt nakkushaiguste ja spetsiifiliste haiguste korral;
      4. traumaatiline sinusiit;
      5. allergiline sinusiit;
      6. metaboolne sinusiit;
      7. sekundaarne kasvaja sinusiit (kongestiivne sinusiit).
7. Vanusekriteerium:
   1. sinusiit lastel;
   2. sinusiit täiskasvanueas;
   3. sinusiit vanemas eas.
8. Ravikriteerium:
   1. sinusiidi mittekirurgiline ravi;
   2. sinusiidi kirurgiline ravi;
   3. Sinusiidi kombineeritud ravi.

Määratud klassifitseerimiskriteeriumid ei pretendeeri paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste ammendavale klassifikatsioonile, vaid teavitavad lugejat üksnes nende haiguste põhjuste, vormide, kliinilise kulgu, ravimeetodite jms mitmekesisusest. Allpool käsitletakse üksikasjalikumalt paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste klassifitseerimise peamisi kriteeriume.

Ninakinnuste põletikuliste haiguste põhjus. Atmosfääriõhu sissehingamisest tingitud korduv bakteriaalne nakatamine nina limaskestale on põhjuseks polümorfsele apatogeensele mikrobiootale (saprofüütidele) ninaõõntes. Mikrobioota apatogeensust tagavad spetsiifilised ensüümid nina sekreedis, millel on bakteriostaatilised ja bakteritsiidsed omadused. Nende hulka kuulub lüsosüümide rühm - valgulised ained, mis on võimelised põhjustama mõnede mikroorganismide lüüsi mikroorganismide mukopolüsahhariidide depolümerisatsiooni ja hüdrolüüsi teel. Lisaks, nagu Z. V. Ermolieva (1938) tõestas, on lüsosüümidel võime stimuleerida kudede regeneratsiooniprotsesse. Ägeda riniidi, eriti viirusliku etioloogia korral vähenevad lüsosüümi bakteritsiidsed omadused järsult, mille tagajärjel omandab saprofüüt patogeensed omadused. Samal ajal vähenevad nina limaskesta sidekoe kihi barjäärifunktsioonid ja mikroorganismid tungivad vabalt selle sügavatesse osadesse. Lisaks lüsotsüümile leidub nina limaskestas mitmeid teisi aineid (kollageen, aluseline ja amorfne aine, glütsiidse iseloomuga keemilised ained, polüsahhariidid, hüaluroonhape jne), mis reguleerivad difusiooniprotsesse rakumembraanides ja pakuvad kaitset mikroorganismide tungimise eest nina limaskesta sügavatesse kihtidesse ja isegi kaugemale. Samas on ka patogeensetel mikroorganismidel oma kaitsevahendid nende poolt toodetava ensüümi hüaluronidaasi näol, mis hüdrolüüsib hüaluroonhapet ning suurendab mikroorganismide virulentsust ja läbitungimisvõimet.

Ägedate mädaste põletikuliste ninakõrvalkoobaste haiguste korral on kõige levinumad streptokokk, pneumokokk, Staphylococcus aureus, Pfeifferi kokkobatsill, Friedlanderi Klebsiella, rinoviirused, adenoviirused ja mõned teised. Mõnel juhul, kui ninakõrvalkoobaste sisu kultiveeritakse tavapärasel viisil, on see sisu steriilne. Kaudselt viitab see kas viiruslikule või anaeroobsele sinusiidi etioloogiale. Krooniliste mädaste põletikuliste ninakõrvalkoobaste haiguste korral on tüüpilisemad gramnegatiivsed mikroorganismid, näiteks pseudodifteeria Pseudomonas aeruginosa, E. coli jne, ja odontogeense sinusiidi korral anaeroobid. Nagu AS Kiselev (2000) märgib, on viimastel aastatel muutunud oluliseks antibiootikumide irratsionaalsest kasutamisest ja düsbakterioosist tingitud ninakõrvalkoobaste seenhaiguste esinemine. Gripi ja paragripi infektsiooni rolli ninakõrvalkoobaste ägedate põletikuliste haiguste esinemisel ei ole täielikult selgitatud. Praegu on domineeriv hüpotees, et viirus mängib allergeeni rolli, põhjustades eksudatiivset protsessi, mille järel tekib põletik banaalse mikrobiootaga superinfektsiooni tagajärjel.

Paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste patogenees sõltub otseselt selle haiguse neljast põhjuste kategooriast: 1) lokaalne; 2) anatoomiliselt lähedane; 3) anatoomiliselt kauge; 4) üldine.

Kohalikud põhjused jagunevad määravateks ja soodustavateks. Esimesed määravad põletikulise protsessi olemuse ja ulatuse ning mängivad selle põhjustaja rolli. Nakkuslik riniit on valdaval enamikul juhtudel paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste peamine põhjus. Soodustavateks riskiteguriteks on paljud asjaolud, sealhulgas tööalased ja kodused ohud, ebasoodsad kliimatingimused ja paljud muud tegurid, mis mõjutavad otseselt nina limaskesta ja selle retseptoreid.

Üks olulisi riskitegureid on ninakõrvalkoobaste ja ninaõõne ebasoodne anatoomiline struktuur. Nende hulka kuuluvad näiteks ülalõuaurke eritusjuha sisemise ava kõrge asend või liiga kitsas ja pikk otsmikukanal või liiga suured ninakõrvalkoopad. Paljude autorite sõnul mängib just ninakõrvalkoobaste eritusjuhade funktsionaalne seisund otsustavat rolli nende põletiku tekkimisel. Nende juhade ummistus viib reeglina õõnsuste ventilatsioonihäireni, gaaside lahustumiseni limaskesta vedelikes, negatiivse rõhu tekkeni ja selle tagajärjel transudaatide või tsüstitaoliste moodustiste (limaskestade villide) tekkeni. Transudaat võib pikka aega püsida steriilsena (merevaigukollane poolläbipaistev opalestseeruv vedelik), kuid nakkuse tungimine sinna viib selle mädanemiseni ja ägeda mädase sinusiidi tekkeni. Sageli on ninakõrvalkoopad osaliselt või täielikult omavahel ühenduses, eriti otsmiku-, ülalõuaurke ja etmoidse labürindi rakkudega. Ja siis ükskõik millise siinuse põletik viib ahela põletikulise reaktsioonini, mis võib mõjutada kahte, kolme või isegi kõiki näo kolju õhuõõnsusi.

Paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste esinemisel on suure patogeense tähtsusega asjaolu, et kõik paranasaalsete siinuste ventilatsiooni- ja drenaažiavad on eranditeta õhuvoolu teel, mis kannab endas mikroorganisme, valke ja taimseid antigeene, agressiivseid aineid ning õhus esinevaid temperatuurikõikumisi, mis ületavad füsioloogilise taluvuse piire, mis kokkuvõttes põhjustavad märkimisväärset koormust nina ja paranasaalsete siinuste limaskesta kaitsefunktsioonidele.

Teine anatoomiline riskitegur on luude vaheseinte esinemine siinustes (arenguanomaaliad), mida sageli täheldatakse ülalõualuu, otsmiku ja kiiluluu siinustes, samuti näo skeleti paksusesse ulatuvate lõhede ja täiendavate õõnsuste olemasolu. Nende konditsioneerimine on äärmiselt keeruline ja seetõttu algavad just nendega sageli paranasaalsete siinuste põletikulised haigused.

Samade riskitegurite hulka kuuluvad ninaõõne arenguhäired (atresia, kitsad ja kumerad ninakäigud, nina eeskoja deformatsioonid, nina vaheseina kõverus jne).

Paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste lokaalsete põhjuste hulka kuuluvad ka arvukad sisemise nina haigused, mida on eespool kirjeldatud.

Traumaatilised tegurid võivad põhjustada mitte ainult paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste, vaid ka mitmesuguste ekstra- ja intrakraniaalsete mädaste tüsistuste teket. Eriti ohtlikud on paranasaalsete siinuste vigastused, millega kaasnevad nende luuseinte (etmoidplaat, ülalõua- ja otsmikusoonte silmakoopa seinad) murrud. Nendel juhtudel nakatuvad kõige sagedamini nii siinustes kui ka väljaspool neid tekkivad hematoomid. Laskvõõrkehad kujutavad endast olulist ohtu abstsesside ja flegmooni tekke seisukohast, mille puhul nakkusprotsess areneb mitte ainult võõrkeha vahetus läheduses, vaid ka kaugel sellest mööda haavakanalit hüdrodünaamilise löögi tagajärjel, kahjustades ümbritsevaid kudesid. Nende kudede resistentsus nakkusele muutub minimaalseks, paljud neist läbivad nekroosi ja sekundaarse infektsiooni, mille tagajärjel tekivad näo ulatuslikud flegmoonid.

Traumaatilised kahjustused, millega võib kaasneda põletikuliste protsesside areng, hõlmavad ka paranasaalsete siinuste barotraumat, mis tekib järsu dekompressiooni ajal kessonitöö ajal, olulisi kõrguse muutusi lennuki sukeldumise ajal, kiire sukeldumise ajal suurtesse sügavustesse jne. Teatud paranasaalsete siinuste nakatumise oht on ninas leiduvate võõrkehade, rinoliitide ja mitmesuguste kasvajaprotsesside põhjustatud.

Naaberorganite ja kudede infektsioonikolded mängivad olulist rolli ninakõrvalkoobaste põletikuliste haiguste esilekutsumisel. Lapsepõlves on need kolded, mis lokaliseeruvad peamiselt nina-neelu piirkonnas (äge ja krooniline adenoidiit) ja suulae mandlites, sageli ninakõrvalkoobaste infektsiooniallikaks. Ei tohiks unustada, et paljud täiskasvanute ninakõrvalkoobaste põletikulised haigused algavad lapsepõlves. Tihti peab ninaarst tegelema nn odontogeense sinusiidiga, mis tekib hambahaiguste (teine premolaar, esimene ja teine molaar) tagajärjel, mille juuri mõjutab apikaalne granuloom või periradikulaarne abstsess või periodontiit. Sageli asuvad nende hammaste juurte apikaalsed osad otse ülalõualuu siinuse alveolaarses lahes, millest neid eraldab ainult viimase limaskest. Selliste hammaste eemaldamine viib ülalõualuu siinuse kuufistuli moodustumiseni ja odontogeense sinusiidi korral võib drenaaž läbi siinuse valendiku viia spontaanse paranemiseni.

Siseorganite ja endokriinsüsteemi haigused võivad samuti kaasa aidata paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste tekkele, eriti koostoimes kohalike riskitegurite ja üldiselt ebasoodsate atmosfääri- ja kliimatingimustega. M. Lazyani sõnul võivad ülemiste hingamisteede haiguste ja eriti paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste teket soodustavateks teguriteks olla seedesüsteemi düstroofia, hüpovitaminoos, hüperkolesteroleemia, hüperurikeemia, üldine rasvumine, hüpokaltseemia, valkude ainevahetushäired, diabeet, aneemia, reuma ja paljud muud siseorganite kahjustused. Paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste tekkes mängivad suurt rolli vegetatiivsed-vaskulaarsed ja troofilised häired, mis vähendavad perifeerse närvisüsteemi loomulikke adaptiivseid ja adaptiivseid funktsioone. Allergia mängib paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste patogeneesis suurt rolli, olles nende käivitaja ja tegur põletikulise protsessi kroonilisuses. Rumeenia autorite sõnul mängib allergia rolli 10% kõigist kõrva-nina-kurguhaigustest. VII rahvusvahelisel otorinolarüngoloogide kongressil esitatud erinevate autorite andmete kohaselt esineb allergiat paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste korral, olenevalt riigist ja mandrist, 12,5–70% juhtudest.

Patoloogiline anatoomia. Paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste patoloogiliste muutuste aluseks on põletik kui fundamentaalne bioloogiline kategooria, milles dialektiliselt on seotud kaks vastandprotsessi - hävitav ja loominguline, mis kajastuvad muutmise ja parandamise mõistetes.

Patoloogilisest vaatepunktist on põletik lokaalne mitme vektori hõlmav vaskulaar-koe ja humoraalne protsess, mis tekib vastusena erinevate patogeensete tegurite toimele, toimides kaitsva-adaptiivse reaktsioonina, mille eesmärk on hävitada kahjustavaid aineid ja kaitsta nende eest, eemaldada organismist eluvõimetud koed ja mürgised ained ning taastada elujõulised struktuurid morfoloogiliselt ja funktsionaalselt. Seetõttu on põletiku kui patoloogilise protsessi käsitlemisel alati vaja meeles pidada, et tänu sellele protsessile vabaneb keha haigusest või vähemalt võitleb sellega, et naasta normaalsesse seisundisse. Samuti on oluline teada, et ülemäära väljendunud või pikaajaline põletik, samuti elutähtsates organites ja süsteemides tekkiv ja nende funktsioone häiriv põletik võib olla organismile ohtlik, sageli lõppedes selle surmaga.

Sõltuvalt ühe või teise protsessi levimusest fookuses jaguneb põletik järgmisteks vormideks.

Alteratiivset põletikku iseloomustab kahjustatud substraadi kõige ilmekam kahjustus (muutus); selle olemus koosneb erinevatest düstroofsetest ja nekrootilistest protsessidest.

Eksudatiivne põletik avaldub rakumembraanide suurenenud läbilaskvuses vere vedela osa rohke lekke tagajärjel koos selles lahustunud valkudega ja vere moodustunud elementide üleminekul kudedesse. Sõltuvalt moodustunud põletikulise eritise olemusest ja põletiku edasisest arengust eristatakse seroosset, fibriinset, mädast ja hemorraagilist ning katarraalset eksudatiivset põletikku.

Seroosse põletiku korral koosneb eritis seroosvedelikust (st vere vedelast osast, milles on lahustunud valke), milles on väikestes kogustes suspendeeritud leukotsüüte, erütrotsüüte ja ümbritseva koe tühjenenud rakke.

Fibriinse põletiku korral sisaldab eritis palju fibriini. Veresoonest väljudes vere fibrinogeen koaguleerub ja muutub fibriiniks, mis katab limaskesta naastu (kile) kujul. Kui fibriinse põletikuga kaasneb sügav koenekroos, on kiled tihedalt aluspinnaga kokku sulandunud ja neid on sellest raske eraldada. Seda põletikku nimetatakse fibriin-nekrootiliseks ehk difteeriapõletikuks (mitte segi ajada difteeriaga). Fibriinne eritis võib imenduda, kasvada sidekoeks, moodustades adhesioone, sfarte, sünehhiaid jne, või lükata see koos nekrootilise koega tagasi.

Mädase põletiku korral koosneb eritis peamiselt leukotsüütidest, millest märkimisväärne osa on lagunemisseisundis. Suurenenud veresoonte läbilaskvuse tõttu koesse vabanevad leukotsüüdid täidavad fagotsüütilist funktsiooni. Lisaks on neis sisalduvad mitmesugused proteolüütilised ensüümid võimelised sulatama elujõuetud (nekrootilisi) kudesid, mis on sisuliselt mädane protsess. Mäda, mis ei ole ümbritsevatest kudedest selgelt piiritletud ja levib neisse difuusselt, nimetatakse flegmoniks, erinevalt abstsessist, mille puhul põletikuline protsess on ümbritsevatest kudedest piiritletud mädase membraaniga. Mäda kogunemist mis tahes anatoomilisse õõnsusse, näiteks pleuraõõnde või ühte paranasaalsetesse siinustesse, nimetatakse empüeemiks. Kui eritis sisaldab suurel hulgal erütrotsüüte, näiteks gripiviiruse põhjustatud kopsupõletiku või gripiviiruse põhjustatud sinusiidi korral, nimetatakse põletikku hemorraagiliseks.

Katarraalse põletiku korral kahjustuvad limaskestad (hingamisteed, seedetrakt jne). Eraldub eksudaat (seroosne, mädane jne), mis voolab limaskesta pinnale ja mõnel juhul eritub, nagu näiteks paranasaalsete siinuste katarraalse põletiku korral. Limaskestade näärmete poolt eritatav lima seguneb eksudaadiga, mille tagajärjel see muutub viskoosseks.

Produktiivset ehk proliferatiivset põletikku iseloomustab rakkude vohamine põletikutsoonis. Need on tavaliselt sidekoe rakud, histiotsüüdid, mis on osa granulatsioonkoest. Produktiivse põletiku tagajärjel tekib armkoe, mis omakorda viib kahjustatud organi kortsumise ja moondumiseni (näiteks armid ja adhesioonid kuulmekiles, mis seovad kuulmeluukeste ahelat – tüümia skleroos või sünehhiad ninaõõnes). Kui seda tüüpi põletik tekib parenhüümsetes organites, näiteks maksas, nimetatakse seda protsessi põletikuliseks skleroosiks ehk tsirroosiks.

Põletik võib olla äge või krooniline. Selle tulemus sõltub paljudest otsestest ja kaudsetest teguritest, nagu patogeeni tüüp, põletiku iseloom, kahjustatud koe maht, kahjustuse iseloom (põletus, vigastus jne), organismi reaktsioonivõime jne.

Ühel või teisel põhjusel arenevat põletikulist protsessi paranasaalsetes siinustes iseloomustavad mitu järjestikust limaskesta patomorfoloogiliste muutuste etappi, mille olemuse ja dünaamika tundmine on ravimeetodi määramisel ja selle efektiivsuse suurendamisel väga oluline. Selle sätte põhiolemus on see, et teatud patomorfoloogilistes etappides on võimalik limaskesta ja selle elementide täielik morfoloogiline ja funktsionaalne taastumine, mida iseloomustab taastumine. Limaskesta sügavamate kahjustuste korral toimuvad reparatiivsed protsessid ainult selle piiratud pindadel, mis soodsates tingimustes toimivad kogu või suurema osa paranasaalsete siinuste limaskesta pinna regeneratsiooni esmaste keskustena. Kaugelearenenud juhtudel, kui väljendunud mädased-nekrootilised protsessid mõjutavad luuümbrist või põhjustavad isegi osteomüeliiti, toimub taastumisprotsess kahjustatud kudede hülgamise ja paranasaalsete siinuste õõnsuste armistumise kaudu.

Ägeda rinosinusiidi algfaasis toimuvad limaskestas biokeemilised muutused, mis viivad vedela keskkonna pH muutumiseni, näärmeaparaadi poolt eritatava lima viskoossuse muutumiseni ja poolvedela kile kadumiseni, mis on ripsmeliste ripskarvade "elupaigaks". Need muutused viivad nina- ja ninasisese lima eritavate karikrakkude hüpofunktsioonini ja ripskarvade liikumise aeglustumisele. Nende liikumise lakkamine ilmneb nina limaskesta biomikroskoopia abil ja väljendub limaskesta katva limakihi alumise pinna silumisena.

Ripsepiteeli patomorfoloogilise protsessi edasine areng seisneb selles, et ripsmete "elupaiga" kadumisega läbivad nad mitmeid muutusi: nad lühenevad, koonduvad väikesteks kobarateks ja kaovad. Kui aga normaalselt funktsioneeriva ripsepiteeli saared säilivad ja haigus progresseerub soodsalt, võib protsess olla pöörduv.

Histoloogilised uuringud on näidanud, et isegi ripsmelise epiteeli kadumise korral paranasaalsete siinuste sisepinna suurtel aladel ja väikeste, reparatiivseteks protsessideks võimeliste alade säilimisega on endiselt reaalne võimalus limaskesta funktsioonid peaaegu täielikult taastada. See asjaolu tõestab paranasaalsete siinuste limaskesta radikaalse kraapimise meetodi vastuolulisust nende kirurgiliste sekkumiste ajal.

Teine muutus, mis toimub nina ja paranasaalsete siinuste limaskesta epiteelis, on seotud karikrakkude arvu ja jaotusega. Samad tegurid, mis põhjustavad nina limaskesta hüpereemiat ja turset, põhjustavad ka nende rakkude arvu suurenemist, mis suurendab nende sekretoorset funktsiooni kümneid kordi. Paljud teadlased peavad karikrakkude arvu suurenemist primaarseks adaptiivseks reaktsiooniks, mis soodustab lüsosüümi hulga suurenemist, paljunevate mikroorganismide ja nende elutähtsate saaduste väljapesemist siinustest ja ninaõõnest, asendades kaduvate ripsmete funktsiooni. Samal ajal tekib aga limaskesta polüpoidne turse, mis mitte ainult ei häiri ninahingamist, vaid peatab ka paranasaalsete siinuste ventilatsiooni täielikult nende erituskanalite ummistuse tõttu. Siinustes tekkiv hõrenemine põhjustab transudaatide ilmnemist nende õõnsustes ja polüpoidseid muutusi limaskestas.

Patoloogilise protsessi progresseerumine paranasaalsetes siinustes viib limaskesta destruktiivsete nähtusteni, mis seisnevad ripsmete täielikus kadumises, karikrakkude atroofias ja kadumises, koevedeliku biokeemilise koostise ja ainevahetuse häiretes ellujäänud rakkudes, rakumembraanide barjäärifunktsiooni vähenemises ja nina lima hulga vähenemises. Kõik need tegurid viivad silindrilise ripsmelise epiteeli metaplaasiani lameda keratiniseerunud epiteeli kujul koos selle ketendusega, algul saarelise, seejärel subtotaalse. Epiteeli ketendus viib limaskesta erosioonini kuni selle basaalkihi terviklikkuse rikkumiseni. Kuid isegi selles limaskesta põletiku edasijõudnud faasis jäävad peaaegu alati alles elujõulised epiteeli saarekesed.

Ülaltoodud haavandite sügavuses ilmub granulatsioonkude, mille eritis katab haavandi põhja fibriiniga, mis teatud viisil modifitseerib ka limaskesta basaalkihti. See pakseneb argyrofiilsete prekollageenikiudude arvu suurenemise tõttu, mis on immutatud hüaliiniga ja moodustavad barjääri limaskestas areneva põletikulise protsessi kataboliidide teele. Seda protsessi tuleks pidada ka makroorganismi lokaalse põletikuga kohanemise üheks viimaseks etapiks. Basaalmembraani immutus hüaliiniga ja kollageenikiudude arvu suurenemine selles viib aga epiteelikihti tungivate peenikeste närvikiudude kokkusurumiseni, mis häirib VNS-i neurotroofset funktsiooni limaskesta suhtes.

Limaskesta polüpoidsed moodustised erinevad oma struktuuri ja kuju poolest. Nende esinemine on tingitud limaskesta näärmeaparaadi suurenenud aktiivsusest, mis tekib tingimustes, kus limaskesta ja seroossete näärmete eritusjuhad on kokku surutud vahekoe turse või sellest tuleneva basaalmembraani hüalinosi tõttu. Näärmeaparaadi eritusfunktsiooni rikkumine viib retentsioonitsüstide moodustumiseni, mille suurus võib varieeruda millimeetri murdosast kuni 1 cm või rohkem. Nende tsüstide olemasolu määrab sinusiidi kliinilise ja anatoomilise vormi ning viitab limaskesta sügavale patomorfoloogilisele ümberkorraldamisele, jättes patsiendile lootust mittekirurgiliseks raviks.

Paranasaalsete siinuste põletikuliste haiguste kliinilisi ilminguid iseloomustavad üldised ja lokaalsed sümptomid. Ägedate põletikuliste protsesside korral avalduvad üldised sümptomid kehatemperatuuri tõusu, üldise nõrkuse, halva enesetunde, isutuse ja põletikuliste muutustena verepildis. Lokaalsete sümptomite hulka kuuluvad hüpereemia põletikukohale vastavas otsmiku-näo piirkonnas, turse otsmiku- või ülalõuaurke ninakõrvalkoobaste projektsioonis, üldine ja lokaalne peavalu. Sageli täheldatakse seroosset, seroosset ja mädast eritist ninast. Krooniliste põletikuliste protsesside korral on ninaeritis mädane, ebameeldiva roiskuva lõhnaga, võimalikud on põletikulise protsessi perioodilised ägenemised, valu on hajusam ja ägenemiste ajal lokaliseerub see eespool nimetatud tsoonides ja kolmiknärvi harude väljumispunktides. Üldised sümptomid ägenemiste ajal on samad, mis ägedate protsesside korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]