Postoperatiivne periood pärast maksasiirdamist

Maksa siirdamise järgne postoperatiivne periood ei ole kerge, eriti täiskasvanud patsientidel. Vajalikuks võib osutuda täiendav kirurgiline ravi, näiteks abstsessi drenaaž, sapijuha rekonstruktsioon või verejooksu peatamine.

20–25%-l patsientidest on vajalik maksa taassiirdamine. Peamised näidustused on primaarne mittetoimiv transplantaat, maksaarteri tromboos ja krooniline äratõukereaktsioon, mis on sageli seotud CMV-infektsiooniga. Vajalikuks võib osutuda hemodialüüs. Tulemused on halvemad kui primaarse siirdamise korral.

Ebasoodsate prognostiliste tegurite hulka kuuluvad operatsioonieelne kurnatus ja halb üldseisund, Childi C-grupi tsirroos, kõrgenenud seerumi kreatiniini tase ja rasked hüübimishäired. Tulemusi mõjutavad ka operatsiooni ajal ülekantud vere ja verekomponentide hulk, hemodialüüsi vajadus siirdamisjärgsel perioodil ja raske äratõukereaktsioon. Operatsiooni on lihtsam teostada patsientidel, kellel puudub tsirroos ja portaalhüpertensioon; nende patsientide perioperatiivne suremus on oluliselt madalam.

Surma põhjused on seotud operatsiooni endaga: kirurgilise tehnikaga seotud tüsistused (varajane või hiline), sapi leke ja maksa äratõukereaktsioon, millega võib kaasneda infektsioon, mis on sageli seotud immunosupressantide suurte annuste kasutamisega.

Patsient veedab tavaliselt umbes 10 päeva intensiivravi osakonnas, 2 kuud haiglas või ambulatoorselt; täielik taastumisperiood lõpeb 6 kuu pärast. Patsientide elukvaliteet ja heaolu paranevad märkimisväärselt, kuid ellujäänud patsientide 9-kuuline jälgimine näitas, et vaid 43% suutis tööle naasta. Maksasiirdamise järgset patsientide töövõimet mõjutavad oluliselt vanus, puude kestus enne siirdamist ja kutsetegevuse liik.

Üle 87% laste maksasiirdamisest ellujäänutest paraneb täielikult normaalse kasvu, füüsilise ja psühhosotsiaalse arenguga.

Siirdamisjärgsed tüsistused

Operatsioonijärgsed tüsistused võib jagada kolmeks peamiseks rühmaks:

1. 1) primaarse siirdamise ebaõnnestumine (1-2 päeva);
2. 2) infektsioonid (3–14 päeva ja rohkem);
3. 3) tagasilükkamine (alates 5-10 päevast).

Kõiki kolme tüsistuste rühma iseloomustavad sarnased tunnused: suur, tihe ja valulik maks, progresseeruv kollatõbi, palavik ja leukotsütoos. Peaksid olema kättesaadavad spetsiaalsed uuringud. Nende hulka kuuluvad kompuutertomograafia, ultraheli ja Doppler-uuringud, lidofeniini radionukliidide skaneerimine, angiograafia, perkutaanne transhepaatiline kolangiograafia (PTC) ja endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia (ERCP).

Doonori maksa biopsia tehakse enne siirdamist ja seejärel - 5 päeva, 3 nädalat ja 1 aasta pärast operatsiooni. Puuduvad spetsiifilised tunnused, mis võimaldaksid ennustada doonororgani toimimist pärast siirdamist. Tsoonse või raske fokaalse nekroosi ja neutrofiilide infiltratsiooni esinemine näitab aga varajaste tüsistuste tekke suurt riski.

Maksa siirdamise tüsistused

	Tüsistused
1. nädal	Primaarne mittetoimiv transplantaat Sapi leke Neeru tüsistused Kopsu tüsistused Kesknärvisüsteemi tüsistused
1-4	Rakkude hülgamisreaktsioon Kolestaas Maksaarteri tromboos
5-12	CMV-ga seotud hepatiit Rakkude hülgamisreaktsioon Sapiteede tüsistused Maksaarteri tromboos Viirushepatiit C
12-26	Rakkude hülgamisreaktsioon Sapiteede tüsistused Viirushepatiit B EBV-ga seotud hepatiit Ravimitest põhjustatud hepatiit
Rohkem kui 26	Krooniline äratõukereaktsioon (harva) CMV-ga seotud hepatiit EBV-ga seotud hepatiit Portaalveeni tromboos Algse haiguse taastekke (HBV ja HCV infektsioon, kasvajad)

Primaarne mittetoimiv transplantaat

See tüsistus tekib vähem kui 5%-l patsientidest 24–48 tundi pärast operatsiooni. See on seotud doonori maksa ebapiisava säilitamisega, eriti pika (üle 30 tunni) külmas säilitamise perioodi ja eriti sooja isheemia ajaga, samuti subakuutse äratõukereaktsiooni või šokiga. Peamised ilmingud on üldise seisundi halvenemine, ebastabiilne hemodünaamika, neerufunktsiooni häire, laktatsidoos koos suurenenud PV-ga, bilirubiini, kaaliumi ja seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine. Vere glükoosisisaldus väheneb.

Ainus ravi on resiirdamine, mida ei saa edasi lükata lootuses spontaansele paranemisele.

Kirurgilised tüsistused

Kirurgilised tüsistused tekivad ligikaudu pooltel patsientidest, mis suurendab oluliselt surmaohtu 6 kuu jooksul( 32% vs 11%). Need esinevad kõige sagedamini lastel, kellel on väikese läbimõõduga veresooned ja sapijuhad.

Maksaarteri, maksa-, portaal- või alumise õõnesveeni stenoosi või tromboosi avastamiseks kasutatakse Doppleri ultraheli või vajadusel angiograafiat.

Maksa parenhüümi kahjustuste, maksa ümbritseva vedeliku kogunemise ja sapijuhade laienemise tuvastamiseks kasutatakse standardset ultraheli või kompuutertomograafiat.

Sapijuhade muutuste tuvastamiseks tehakse kolangiograafiat T-kujulise drenaaži kaudu. Sapikotikeste tuvastamiseks saab kasutada radioisotoop-skaneerimist lidofeniiniga.

Sihipärane punktsioon võimaldab vedeliku kogunemist aspireerida.

Maksa subkapsulaarne nekroos tekib doonori ja retsipiendi kehakaalu erinevuse tõttu. Seda nekroosi saab visualiseerida kompuutertomograafiaga. Tavaliselt taandub see iseenesest.

Verejooks on sagedasem, kui pärast kahjustatud maksa eemaldamist on diafragmast alles jäänud peritonealiseerimata osa või kui esineb varasematest operatsioonidest või nakkuslikest tüsistustest tingitud adhesioone. Ravi hõlmab vereülekandeid ja vajadusel relaparotoomiat.

Vaskulaarsed tüsistused

Maksaarteri tromboos on lastel kõige sagedasem. See võib olla tingitud hüperkoagulatsioonist, mis tekib esimestel päevadel pärast operatsiooni. Tromboos võib olla äge ja avalduda kliinilise halvenemise, palaviku ja baktereemiana. See võib olla ka asümptomaatiline, kusjuures sapi refluks tekib mõne päeva või nädala pärast. Verevoolu lakkamine läbi maksaarteri võib põhjustada doonormaksa ühise sapijuha nekroosi. Seejärel võivad tekkida maksainfarkt, abstsess ja sapi kogunemine maksa. Diagnoosi saab panna Doppleri ultraheli abil. Angiograafia saab diagnoosi kinnitada. Tavaliselt on selle tüsistuse ainus ravi maksa resiirdamine, kuigi on kirjeldatud ka vaskulaarse anastomoosstenoosi kõrvaldamist balloonangioplastika abil.

Portaalveeni tromboos on sageli asümptomaatiline ja avaldub veenilaiendite veritsemisega nädalaid kuni kuid pärast siirdamist. Mõnel juhul on splenorenaalse šundi paigaldamine ja balloonangioplastika efektiivsed ravimeetodid. Sageli on vajalik resiirdamine.

Maksaveenide oklusioon on sagedane patsientidel, kellele on Budd-Chiari sündroomi tõttu tehtud maksasiirdamine.

Mõnikord esineb õõnesveeni suprahepaatilise anastomoosi striktuur. Sellisel juhul saab teha balloondilatatsiooni.

Sapiteede tüsistused

Sappieritus taastub spontaanselt 10–12 päeva või hiljem pärast operatsiooni ja sõltub suuresti sapphapete sekretsioonist. Tüsistuste hulka kuuluvad sapi leke, T-kujulise drenaaži vale paigutus ja obstruktsioon, mille tavaliselt põhjustab ühise sapijuha ahenemine.

Sapi leke võib esineda varases postoperatiivses perioodis (esimese 30 päeva jooksul pärast maksasiirdamist) ja on seotud sapijuha anastomoosi ebaõnnestumisega või hilisemas staadiumis (umbes 4 kuud pärast operatsiooni) pärast T-kujulise drenaaži eemaldamist. Kõhuvalu ja kõhukelme sümptomid võivad immunosupressiivse ravi taustal olla kerged.

Varajane sapi leke diagnoositakse rutiinse kolangiograafia abil T-kujulise dreeni kaudu 3. päeval või pärast drenaaži eemaldamist ERCP abil. Lidofeniini skaneerimine võib olla abiks.

Sapiteede tüsistused pärast maksa siirdamist

Aeguminesapp

• Varajane (3-4 nädalat)
• Anastomoosiga seotud
• Seotud T-drenaažiga
• Hiljem (4 kuud hiljem), pärast T-kujulise drenaaži eemaldamist

Striktuurid

• Anastomoosid (6-12 kuud)
• Intrahepaatilised kanalid (3 kuud)

Sapilekke ravitakse tavaliselt nasobiliaarse kateetri paigaldamisega koos stendi paigaldamisega või ilma. Anastomoosist, eriti Roux-en-Y koledohojejunostoomiast, tingitud sapilekke korral on tavaliselt vaja kirurgilist sekkumist.

Ekstrahepaatilised anastomoosi striktuurid tekivad ligikaudu 5 kuud pärast operatsiooni ning nendega kaasneb vahelduv palavik ja seerumi biokeemiliste parameetrite kõikumine. Tehakse PTC või ERCP koos järgneva dilatatsiooni ja stendi paigaldamisega.

Mitteanastomootilised („isheemilised“) striktuurid tekivad 2–19%-l patsientidest. Nende põhjuseks on sapijuhade ümbritseva arteriaalse põimiku kahjustus. Soodustavateks teguriteks on pikaajaline külmaisheemia, maksaarteri tromboos, ABO-ühilduvus, äratõukereaktsioon, vahtrakkude arteriopaatia ja positiivne lümfotsütotoksilise ühilduvuse test. Periduktaalsete arterioolide endoteeli kahjustus viib segmentaalsete mikrovaskulaarsete trombooside ja sapijuhade mitmete segmentaalsete isheemiliste striktuuride tekkeni.

Isheemilised striktuurid tekivad tavaliselt mitu kuud pärast operatsiooni. Neid ravitakse balloondilatatsiooni ja stendi paigaldamisega. Kui konservatiivsed meetmed ei ole efektiivsed, võib olla vajalik maksa resiirdamine. Varased striktuurid nõuavad tavaliselt resiirdamist.

Neerupuudulikkus

Oliguuriat täheldatakse peaaegu alati pärast maksasiirdamist, kuid mõnel juhul tekib raskem neerupuudulikkus. See võib olla tingitud varasemast neeruhaigusest, arteriaalsest hüpotensioonist ja šokist, sepsisest, nefrotoksiliste antibiootikumide ja tsüklosporiini või takroliimuse kasutamisest. Kõik need tegurid esinevad raske siiriku äratõukereaktsiooni või nakkuslike tüsistuste korral. Hemodialüüs ei mõjuta elulemust.

Kopsu tüsistused

Mehaanilised tegurid mängivad rolli kopsukomplikatsioonide tekkes. Õhu läbiminek läbi ebanormaalse kopsuveresoonkonna võib põhjustada aju õhuembooliat.

Imikutel võib surm maksasiirdamise ajal olla tingitud trombotsüütide agregaatidest väikestes kopsuveresoontes. Intravaskulaarsed kateetrid, trombotsüütide infusioonid ja maksakoe fragmendid, mis satuvad veresoontesse, võivad samuti operatsiooni ajal surma põhjustada.

Diafragma parem kuppel on lõdvestunud olekus, mis sageli põhjustab parema kopsu alumise lobe atelektaasi. Ühes uuringus tehti 20%-le patsientidest bronhoskoopia. Täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom koos trombotsütopeeniaga võib olla tingitud endotokseemiast ja vajab intubatsiooni.

Peaaegu kõigil juhtudel on tegemist pleuraefusiooniga, kusjuures ligikaudu 18% patsientidest vajab vaba vedeliku evakueerimist pleuraõõnest. Ligikaudu 20%-l patsientidest tekivad nakkuslikud kopsukomplikatsioonid, sealhulgas kopsupõletik, empüem ja kopsuabstsessid. Neid põhjustavad sageli oportunistlikud organismid.

Siirdamisjärgne hüperdünaamiline sündroom taandub aja jooksul.

Hepatopulmonaalset sündroomi korrigeeritakse tavaliselt maksasiirdamisega, kuid siirdamisjärgne periood on raske, pikaajalise hüpokseemiaga, vajadusega mehaanilise ventilatsiooni ja intensiivravi järele.

Operatsiooni ajal ja postoperatiivsel perioodil võib veresoonte ülekoormus põhjustada kopsuödeemi, eriti patsientidel, kellel on eelnevalt esinenud kopsuhüpertensioon.

Mittespetsiifiline kolestaas

Mittespetsiifiline kolestaas on levinud esimestel päevadel pärast operatsiooni, seerumi bilirubiini tase saavutab haripunkti 14–21 päeval. Maksa biopsia võib viidata ekstrahepaatilisele sapiteede obstruktsioonile, kuid kolangiograafia ei näita patoloogilisi muutusi. Selle tüsistuse võimalike põhjuste hulka kuuluvad kerge maksakahjustus konserveerimise tõttu, sepsis, verejooks ja neerupuudulikkus. Kui nakkuslikud tüsistused ravitakse, taastub maksa- ja neerufunktsioon tavaliselt, kuid sageli on vaja pikemat viibimist intensiivravi osakonnas.

Tagasilükkamisreaktsioon

Immunoloogilisest seisukohast on maksal transplantoloogias privilegeeritud positsioon. See on immuunsüsteemi rünnakutele vastupidavam kui teised organid. On võimalik, et hepatotsüütide pinnal on vähem pinnaantigeene. Sellest hoolimata kogevad peaaegu kõik patsiendid erineva raskusastmega äratõukereaktsioonide episoode.

Rakuline hülgamisreaktsioon algab siis, kui spetsiaalsed rakud edastavad informatsiooni doonori HLA antigeenide kohta siiriku peremeesorganismi T-abistajarakkudele. Need T-abistajarakud eritavad IL-2, mis omakorda aktiveerib teisi T-lümfotsüüte. Aktiveeritud T-rakkude kogunemine siirikusse viib T-rakkude vahendatud tsütotoksilise toime ja üldise põletikulise reaktsioonini.

Hüperäge äratõukereaktsioon on haruldane ja selle põhjuseks on eelnev sensibiliseerumine doonori antigeenidele. Äge (rakuline) äratõukereaktsioon on täielikult pöörduv, kuid krooniline (duktopeeniline) äratõukereaktsioon on pöördumatu. Mõlemat tüüpi äratõukereaktsioon võib esineda samaaegselt. Oportunistlike infektsioonide põhjustatud äratõukereaktsiooni diagnoosimine on keeruline ja nõuab mitut maksabiopsiat. Äratõukereaktsiooni ennetamiseks kasutatav immunosupressiivne ravi aitab kaasa nakkuslike tüsistuste tekkele.

Äge rakuline äratõukereaktsioon

Äge rakuline äratõukereaktsioon tekib 5–30 päeva pärast siirdamist. Patsient kurdab halva enesetunde, madala palaviku ja tahhükardia üle. Maks on suurenenud ja valulik. Seerumi bilirubiini tase ja seerumi transaminaaside aktiivsus suurenevad ning protagonisti tase tõuseb. Maksaensüümide aktiivsuse muutused on mittespetsiifilised ja vajalik on maksa biopsia.

Infiltreeruvate immuunrakkude peamised sihtmärgid on sapijuhade epiteelirakud ning maksaarterite ja -veenide endoteel. Äratõukereaktsiooni iseloomustab klassikaline triaad: portaaltrakti põletikuline infiltratsioon, sapijuha kahjustus ning portaalveeni ja maksa terminaalsete veenide subendoteliaalne põletik. Võivad esineda eosinofiilid ja hepatotsüütide nekroosi.

Äratõukereaktsioon võib olla kerge, mõõdukas või raske. Dünaamiline biopsia võib paljastada eosinofiile, mis meenutavad allergilist reaktsiooni ravimile, ja infarktitaolisi nekroosipiirkondi, mis on tõenäoliselt tingitud portaalveeni lümfotsüütide obstruktsioonist. Maksa arteriograafia näitab maksaarterite dissotsiatsiooni ja ahenemist. Väga harva võib äge äratõukereaktsioon progresseeruda GVHD-ks. Tsüklosporiini või takroliimuse madala kontsentratsiooniga maksakoes kaasneb rakuline äratõukereaktsioon. Suurem immunosupressiivne ravi on efektiivne 85% patsientidest. Pulssravi metüülprednisolooniga (3000 mg) manustatakse ülepäeviti. Steroidiresistentsete äratõukereaktsioonide korral määratakse 10-14 päevaks monoklonaalsed antikehad OKT3. Võib proovida takroliimusravi. Kui immunosupressiivne ravi on ebaefektiivne, progresseerub protsess duktopeenilise äratõukereaktsiooni tekkega. Kui äratõukereaktsiooni ei peatata, võib osutuda vajalikuks resiirdamine.

Krooniline duktopeeniline äratõukereaktsioon

Selle äratõukereaktsiooni vormi korral täheldatakse sapijuhade progresseeruva kahjustuse ja kadumise märke. See protsess põhineb immuunmehhanismil, mille puhul HLA II klassi antigeenid ekspresseeruvad ebanormaalselt sapijuhade epiteelil. Samuti on oluline doonori ja retsipiendi kokkusobimatus HLA I klassi antigeenide suhtes, kuna I klassi antigeenid ekspresseeruvad sapijuhade epiteelil.

Duktopeeniline äratõukereaktsioon on defineeritud kui interlobulaarsete ja septaalsete sapijuhade kadu 50% portaaltraktidest. Juhade kaotuse hulk arvutatakse maksaarteri harude ja sapijuhade arvu suhtena portaaltraktis (tavaliselt on see suhe suurem kui 0,7). Eelistatavalt uuritakse 20 portaaltrakti. Vahtrakkude oblitereeriv arteriopaatia suurendab sapijuha kahjustust. Duktopeeniline äratõukereaktsioon võib olla kerge, mõõdukas või raske, olenevalt histoloogiliste muutuste astmest.

Mononukleaarsed rakud infiltreeruvad sapijuha epiteeli, põhjustades fokaalset nekroosi ja rebenemist. Seejärel sapijuhad kaovad ja portaalpõletik taandub. Suuremates arterites on intima all näha vahutaolisi rakke ning intima sklerootilisi ja hüperplastilisi muutusi. Tekib tsentrilobulaarne nekroos ja kolestaas, millele järgneb biliaarne tsirroos.

Varajasele rakulisele äratõukereaktsioonile järgneb tavaliselt duktopeeniline äratõukereaktsioon (umbes 8. päeval) koos sapijuhade degeneratsiooniga (umbes 10. päeval) ja duktopeeniaga (umbes 60. päeval). Duktopeeniline äratõukereaktsioon tekib tavaliselt esimese 3 kuu jooksul, kuid võib tekkida ka varem. Kolestaas progresseerub.

Maksaarteriograafia näitab oluliselt ahenenud maksaartereid, mis ei ole perifeerias kontrastainega täidetud ja mille harud on sageli oklusiooniga. Maksaarteri suurte harude oklusioon viib sapijuha striktuurideni, mis ilmnevad kolangiogrammidel. CMV-infektsioonist põhjustatud kolangiidi korral võib täheldada ka skleroseeriva kolangiidi pilti.

Duktopeenilist äratõukereaktsiooni ei saa tavaliselt kontrolli all hoida immunosupressiivsete ravimite annuse suurendamisega, kuigi mõnedel patsientidel on takroliimuse ja kortikosteroidravi varakult kasu toonud. Retransplantatsioon on tavaliselt ainus efektiivne ravi. Pöördumatut duktopeenset äratõukereaktsiooni aeglustavad täiustatud immunosupressiivsed meetodid.

Nakkuslikud tüsistused

Üle 50% patsientidest tekivad siirdamisjärgsel perioodil nakkuslikud tüsistused. Nakkus võib olla primaarne, põhjustatud varasema infektsiooni taasaktiveerumisest või seotud oportunistlike mikroorganismide põhjustatud infektsiooniga. Oluline on kindlaks teha immunosupressiooni aste ja saada teavet varasemate infektsioonide kohta.

Bakteriaalsed infektsioonid

Bakteriaalsed infektsioonid tekivad esimese kahe nädala jooksul pärast siirdamist ja on tavaliselt seotud kirurgiliste tüsistustega. Nende hulka kuuluvad kopsupõletik, haavainfektsioon, maksaabstsess ja sapiteede infektsioonid. Need tüsistused võivad olla tingitud invasiivsetest protseduuridest (nt veresoonte kateetri paigaldamine). Bakteriaalseid infektsioone põhjustavad tavaliselt endogeensed mikroorganismid ja mõned keskused kasutavad profülaktiliselt selektiivset sapi dekontaminatsiooni.

CMV-nakkus

See infektsioon raskendab peaaegu alati maksasiirdamist ja avaldub 30%-l patsientidest raskete sümptomitega. See võib olla primaarne (allikaks on ülekantud verekomponendid või doonori maks) või sekundaarne, mille põhjuseks on viiruse taasaktiveerumine. Kõige olulisem riskitegur on CMV-vastaste antikehade olemasolu doonoril [48]. Peamine ennetav meede on seronegatiivsete doonorite maksa kasutamine.

Infektsioonijuhtude arv suureneb lümfotsüütidevastase globuliiniravi, resiirdamise või maksaarteri tromboosi korral.

Nakkus avaldub 90 päeva jooksul pärast siirdamist, haripunkt on 28.–38. päeval. Siirdamisfunktsiooni häirega patsientidel, kes vajavad intensiivset immunosupressiivset ravi, arvutatakse CMV-infektsiooni kestus kuudes ja isegi aastates. Siirdatud maksas on hepatiidi kõige levinum põhjus tsütomegaloviirusinfektsioon.

Haiguse kliiniline pilt meenutab mononukleoosi sündroomi, millega kaasneb palavik ja seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine. Raske haiguse korral on mõjutatud kopsud. Kroonilise infektsiooniga kaasneb kolestaatiline hepatiit ja sapijuhade kadumise sündroom.

Teiste ilmingute hulka kuuluvad pitsa retiniit ja gastroenteriit.

Maksa biopsia näitab polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja lümfotsüütide klastreid koos tuumasiseste CMV inklusioonidega. Sapijuha atüüpia ja endoteeliit puuduvad. Varajase CMV antigeeni vastaste monoklonaalsete antikehadega värvimine hõlbustab selle nakkusliku tüsistuse õigeaegset diagnoosimist. Suletud viaalides kultiveerimismeetodid annavad positiivse tulemuse 16 tunni jooksul.

Gantsükloviiri pikaajaline (kuni 100 päeva) manustamine alates esimesest päevast pärast operatsiooni kõrvaldab CMV-nakkuse peaaegu täielikult. Kahjuks on see kallis ravimeetod ja lisaks manustatakse ravimit intravenoosselt.

Võimalusel tuleks immunosupressantide annuseid vähendada. Krooniline CMV-infektsioon on maksa resiirdamise näidustus.

Herpes simplex

See infektsioon on tavaliselt põhjustatud viiruse taasaktiveerumisest immunosupressiivse ravi ajal. Maksa biopsia näitab viiruslike inklusioonidega ümbritsetud nekroosiga kokkukasvanud alasid. Pärast atsükloviiri profülaktilist kasutamist herpesinfektsioon praktiliselt puudub.

EBV-nakkus

See on lastel kõige levinum primaarne infektsioon. See põhjustab mononukleoosi ja hepatiidi sümptomeid. Haigus on sageli asümptomaatiline. Diagnoos pannakse seroloogiliselt. Lümfoproliferatiivne sündroom on tüsistus, mis avaldub difuusse lümfadenopaatia või laialt levinud polüklonaalse lümfoproliferatsioonina siseorganites. Ravi seisneb immunosupressiivsete ravimite annuste vähendamises ja atsükloviiri suurte annuste määramises.

Monoklonaalse B-rakulise lümfoomi teke ebasoodsa prognoosiga on võimalik.

Adenoviiruse infektsioon

See infektsioon esineb lastel. Tavaliselt on see kerge, kuid võib tekkida surmaga lõppev hepatiit. Spetsiifilist ravi ei ole.

Tuulerõuged

Tuulerõuged võivad lastel siirdamisjärgset perioodi tüsistama panna. Ravi seisneb gantsükloviiri intravenoosses manustamises.

Nokardiaalne infektsioon

See infektsioon lokaliseerub tavaliselt kopsudes, kuid võivad esineda ka naha- ja ajukahjustused.

Seeninfektsioonid

Kandidainfektsioon on kõige sagedasem seenhaiguste tüsistus, mida täheldatakse esimese kahe kuu jooksul pärast siirdamist ja mis tekib tavaliselt 16. päeval. Seeninfektsioonid vähendavad elulemust. Valitud ravim on amfoteritsiin B.

Pneumocystise kopsupõletik

Pneumotsüstiline kopsupõletik tekib esimese 6 kuu jooksul pärast siirdamist. Diagnoos pannakse bronhoskoopia ja bronhoalveolaarse loputuse põhjal. Ennetamine seisneb Bactrim'i (Septrim) määramises 1 tablett päevas esimese 6 kuu jooksul pärast siirdamist.

Pahaloomulised kasvajad

Pahaloomulised kasvajad tekivad 6%-l siirdamisjärgsetest patsientidest, tavaliselt 5 aasta jooksul pärast siirdamist. Paljud neist on seotud immunosupressiivse raviga. Nende hulka kuuluvad lümfoproliferatiivsed häired, nahakasvajad ja Kaposi sarkoom. Kõik maksa siirdamise läbinud patsiendid peaksid igal aastal läbima vähi sõeluuringu.

Ravimi toksilisus

Kõik hepatiidi ja kolestaasi tunnused võivad olla tingitud ravimite, eriti asatiopriini, tsüklosporiini, takroliimuse, antibiootikumide, antihüpertensiivsete ravimite ja antidepressantide toksilisest toimest.

Haiguse taastekke

Viirushepatiit B kordub 2–12 kuu jooksul ning võib 1–3 aasta jooksul viia tsirroosi ja maksapuudulikkuseni. Viirushepatiit C võib tekkida igal ajal pärast esimest 4 nädalat. Pahaloomulised maksarakkude kasvajad korduvad siirdamisel või metastaseeruvad tavaliselt esimese 2 aasta jooksul pärast operatsiooni.

Budd-Chiari sündroom võib antikoagulantravi lõpetamisel varsti pärast siirdamist taastekkida.

Kesknärvisüsteemi toksilised tüsistused

Pärast maksa siirdamist võivad tekkida rasked KNS-i muutused. Pooltel patsientidest tekivad krambid ja need esinevad lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Tsüklosporiini poolt esile kutsutud krambid reageerivad fenütoiinile, kuid see ravim kiirendab tsüklosporiini metabolismi.

Tsentraalse pontiini müelinolüüsi põhjustavad äkilised elektrolüütide häired, mis võivad esineda koos tsüklosporiini toksilisusega. KT näitab valgeaine läbipaistvust.

Tsüklosporiin seondub vere lipoproteiinifraktsioonidega. Patsientidel, kellel on madal seerumi kolesteroolitase, on pärast maksasiirdamist eriti suur risk kesknärvisüsteemi toksilisuse tekkeks.

Ajuinfarkt tekib arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel operatsiooni ajal või õhumullide või mikrotrombide põhjustatud emboolia tagajärjel.

Suurte kortikosteroidide annuste kasutamine äratõukereaktsiooni raviks võib põhjustada psühhoosi.

Aju abstsess on üldise infektsiooni lokaalne ilming.

Esimestel nädalatel pärast operatsiooni võivad esineda peavalud. Mõnedel patsientidel on põhjuseks tsüklosporiinravi, kuid enamasti jääb põhjus teadmata.

Treemor on immunosupressiivse ravi sagedane kõrvaltoime. Seda võivad muuhulgas põhjustada kortikosteroidid, takroliimus, tsüklosporiin ja OKT3. Treemor on tavaliselt kerge, kuid mõnel juhul on vaja ravimite annust vähendada või need täielikult lõpetada.

Retransplantatsiooniga kaasnevad väljendunud vaimsed häired, krambid ja fokaalne motoorne düsfunktsioon.

Luukahjustus

Maksasiirdamise läbinud patsientidel esineb esialgu tavaliselt erineva raskusastmega maksa osteodüstroofia. Siirdamisjärgsel perioodil luukoe muutused süvenevad. 38%-l patsientidest täheldatakse selgroolülide kokkusurumismurde 4. kuni 6. kuu jooksul pärast operatsiooni. Skeleti süsteemi tüsistustel on palju põhjuseid. Nende hulka kuuluvad kolestaas, kortikosteroidravi ja voodirežiim. Aja jooksul luukoe taastub.

Emakaväline pehmete kudede kaltsifikatsioon

See tüsistus võib olla difuusne ning sellega kaasnevad hingamispuudulikkus ja luumurrud. Selle põhjuseks on hüpokaltseemia, mille põhjustab ülekantud värskelt külmutatud plasmas sisalduv tsitraat, samuti neerupuudulikkus ja sekundaarne hüperparatüreoos. Koekahjustus ja eksogeense kaltsiumi manustamine viivad selle ladestumiseni pehmetesse kudedesse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]