Pärast maksatalitluse siirdamist pärast operatsiooni

Pärast maksa siirdamist pärast operatsiooni ei ole lihtne, eriti täiskasvanud patsientidel. Teil võib tekkida vajadus täiendava kirurgilise ravi järele, näiteks abstsessi äravool, sapiteede rekonstruktsioon või verejooksu peatamine.

20-25% patsientidest on vajalik maksa siirdamine. Peamised näited on peamiselt mittetoimiv transplantaat, maksararteri tromboos ja krooniline hülgamisreaktsioon, sageli CMV-nakkuse taustal. Vajalik on hemodialüüs. Tulemused on halvemad kui primaarse siirdamisega.

Ebasoodsad prognostilised tegurid hõlmavad enne operatsiooni kahanemist ja rasket üldist seisundit, mis kuulub tsirroosiga patsiendile C-gruppi Lapsel, seerumi kreatiniinisisalduse suurenemise ja raskete koagulogeensete häiretega. Tulemusi mõjutavad ka vereülekande ja selle komponentide kogus operatsiooni ajal, hemodialüüsi vajadus transplantaadi järgsel perioodil ja raske tagasilükkamisreaktsioon. Operatsiooni on lihtsam teostada patsientidel, kellel puudub tsirroos ja portaalhüpertensioon; Perioperatiivne suremus nendel patsientidel on palju väiksem.

Surmapõhjused operatsiooniga seotud: seonduvad tüsistused kirurgia tehnika (varane või hiline), möödumist sapi ja maksa hülgamine, mis võivad kaasneda infektsioon, seostatakse sageli kasutamist suurtes annustes Immuunsupressantide.

Patsient veedab intensiivravi osakonnas tavaliselt umbes 10 päeva, haiglas või ambulatoorses seisundis ravitakse 2 kuud; kogu taastumisaeg lõpeb 6 kuu pärast. Patsientide elukvaliteet ja heaolu paranevad märkimisväärselt, kuid ellujäänud patsientide 9-kuuline järelkontroll näitas, et ainult 43% said tööd alustada. Võime tööd pärast maksa siirdamist mõjutab oluliselt vanus, invaliidsuse kestus enne siirdamist ja kutsealane tegevus.

Üle 87% maksa siirdamist ellu jäävatest lastest täielikult taanduvad, säilitades samas normaalse kasvu, füüsilise ja psühhosotsiaalse arengu.

Siirdamisjärgsed komplikatsioonid

Pärast operatsiooni võivad komplikatsioonid jagada kolmeks põhirühmaks:

1. 1) esmane transplantaadi ebaõnnestumine (I-2 päev);
2. 2) nakkused (3-14 päeva või rohkem);
3. 3) tagasilükkamine (alates 5-10 päevast).

Kõik 3 tüsistuste rühmade iseloomustab sarnaseid jooni: suur tihe maksa valus, progressiivne kollatõbi, palavik ja leukotsütoos. Tuleks esitada eriuuringud. Nendeks kompuutertomograafia, ultraheli ja Doppleri raadio isotoobi skaneeringu lidofeninom angiograafia, perkutaanne kolangiograafia chrespechonochnaya (CHCHHG) ja endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia (Kiirguskeskusesse).

Doonori maksa biopsia tehakse enne transplantatsiooni ja seejärel - 5 päeva, 3 nädalat ja 1 aasta pärast operatsiooni. Puuduvad kindlad märgid, mis võimaldavad meil prognoosida doonororgani toimet pärast selle siirdamist. Siiski näitab tonaalse või raske fokaalsete nekrooside esinemine ja neutrofiilide infiltratsioon suure riski varajaste tüsistuste tekkeks.

Maksa siirdamise tüsistused

	Tüsistused
Nädalad 1	Peamiselt mittefunktsionaalne transplantaat Sapi aegumine Neeru komplikatsioonid Kopsu komplikatsioonid Kesknärvisüsteemi tüsistused
1-4	Rakkude äratõukereaktsioon Kolestaas Maksaarteri tromboos
5-12	CMV põhjustatud hepatiit Rakkude äratõukereaktsioon Seedetrakti tüsistused Maksaarteri tromboos Viiruse hepatiit C
12-26	Rakkude äratõukereaktsioon Seedetrakti tüsistused Viirushepatiit B EBV põhjustatud hepatiit Meditsiiniline hepatiit
Rohkem kui 26	Krooniline tagasilükkamine (harva) CMV põhjustatud hepatiit EBV põhjustatud hepatiit Portaalveeni tromboos Esialgse haiguse (HBV- ja HCV-nakkus, kasvajad) leevendamine

Peamiselt mittefunktsionaalne transplantaat

See tüsistus areneb vähem kui 5% patsientidest 24 ... 48 tundi pärast operatsiooni. Seda seostatakse ebaadekvaatse doonori maksa säilitamise, eelkõige pikaajaline (üle 30 tunni) jooksul külma säilitamine ja eriti sooja isheemia ajal, samuti alaägedale äratõukereaktsiooni või šokk. Põhilised sümptomid halvenevad üldseisundi, ebastabiilne hemodünaamiline, neerupuudulikkus, laktatsidoosiga suurenevate MF, suurenenud bilirubiinisisaldusele seerumi kaaliumi ja transaminaaside aktiivsus. Glükoosi tase veres väheneb.

Ainus raviviis on uuesti siirdamine, mida ei saa edasi lükata spontaanse paranemise lootuses.

Kirurgilised komplikatsioonid

Kirurgilised komplikatsioonid arenevad ligikaudu pooltel patsientidel, mis oluliselt suurendab surmaohtu kuue kuu jooksul (32% vs 11%). Kõige sagedamini esinevad need lastel väikese läbimõõduga veresoontes ja sapijuhtides.

Stenoosi või maksaarteri, maksa-, portaal- või alasiseste vena-cava, Doppleri ultraheli või vajadusel angiograafia tuvastamiseks.

Maksa parenhüümi kahjustuste kindlakstegemiseks, maksa lähedal aset leidvate vedelike kogunemine ja sapiteede laienemine, kasutatakse standardseid ultraheli või CT-d.

Cholangiograafia läbi T-kujulise äravoolu viiakse läbi, et tuvastada muutusi sapiteede piirkonnas. Sapivaažide tuvastamiseks võib radioisotoopide skannimist kasutada lidofeniiniga.

Purunenud punktsioon võimaldab vedelikukoguseid initsieerida.

Maksa subkapsulaarne nekroos on põhjustatud doonori ja retsipiendi kehamassi mittevastavusest. Selle nekroosi saab visualiseerida CT-ga. Tavaliselt lahendatakse spontaanselt.

Verejooks tekib sagedamini, kui pärast eemaldamist mõjutab maksa jääb neperitonizirovanny osa diafragma või kui on adhesioonid tulenevad varasematest operatsioon või infektsioon. Ravi koosneb transfusioonist ja vajadusel relaparotoomist.

Vaskulaarsed komplikatsioonid

Maksaarteri tromboos on lastel kõige sagedasem. Seda võib põhjustada hüperkoagulability, mis areneb esimestel päevadel pärast operatsiooni. Tromboos võib olla äge ja ilmne kui kliiniline halvenemine, palavik ja baktereemia. Mõne päeva või nädala jooksul võib esineda asümptomaatilist suunda sapiga. Maksaarteri kaudu verevoolu lõpetamine võib põhjustada doonori maksa tavalise sapiteede nekroosi. Seejärel võib esineda maksa infarkt, abstsess ja intrahepaatiline sapi akumuleerumine. Diagnoosi saab määrata Doppleri ultraheli abil. Angiograafia võimaldab diagnoosi kinnitada. Tavaliselt on ainus selle tüsistuse ravimeetodiks maksa siirdamine, kuigi on kirjeldatud balloon-angioplastika vaskulaarsete anastomooside stenoosi kõrvaldamist.

Portivoosi tromboos juhtub tihti asümptomaatiliselt ja avaldub verejooksu veenisisestest veenidest pärast nädala ja kuu jooksul pärast siirdamist. Mõnedel juhtudel on tõhusateks ravimeetoditeks splenorenaalse šunti ja balloon-angioplastika rakendamine. Sageli on vaja uuesti siirdamist.

Maksa veeni sulgemine esineb tihti patsientidel, kellel on Budd Chiari sündroomiga läbi viidud maksa siirdamine.

Mõnikord on õõnsa veeni superhepaatilise anastomoosi rütm. Sel juhul saab ballooni laienemist läbi viia.

Sapiteede tüsistused

Seedejärgne sekretsioon taastatakse iseseisvalt 10-12 päeva või rohkem pärast operatsiooni ja sõltub suurel määral sapphapete sekretsioonist. Tüsistuste hulka kuuluvad sapijuhtimine, T-kujulise äravoolu ja obstruktsiooni ebaõige paigutus, mis on tavaliselt tingitud tavalisest sapijuhist.

Aegumine sappi võib tekkida varases operatsioonijärgsel perioodil (esimesed 30 päeva pärast maksa siirdamine) ning seda seostatakse läbikukkumist anastomoos sapijuha või hiljem (pärast umbes 4 kuud pärast operatsiooni) eemaldamise järel T-kujulise drenaaži. Immuunsupressiivse ravi taustal ei pruugi ilmnenud valu kõhuvalu ega kõhuõõne sümptomid.

Varasemad verejooksud diagnoositakse rutiinse kolganograafia alusel T-kujulise drenaaži abil 3. Päeval või pärast ERCPH-i drenaažide eemaldamist. Võib olla kasulik skondistada koos lidofeniiniga.

Maksa tüsistused pärast maksa siirdamist

Sapi vool

• Varajane (3-4 nädalat)
• Seostatud anastomoosiga
• Seotud T-kujulise äravooluga
• Hiljem (pärast 4 kuud), pärast T-kujulise äravoolu eemaldamist

Streptorid

• Anastomoosid (6-12 kuud)
• Intrahepaatilised kanalid (3 kuud)

Seedetrakti väljavoolu ravitakse tavaliselt, sisestades nasolabiaalse kateetri koos stendiga või ilma. Pärast sapiteede lõppemist anastomoosist, eriti koledokodoonuanostoomist koos Rouxi poolt väljapandud dżunuuma maksaga, on tavaliselt vajalik kirurgiline sekkumine.

Vägahaiguste anastomooside tüsistused arenevad ligikaudu 5 kuud pärast operatsiooni ja nendega kaasneb vahelduv palavik ja seerumi biokeemiliste parameetrite kõikumised. Viige läbi CCHHG või ERPHG koos järgneva stendi laiendamisega ja paigaldamisega.

2-19% patsientidest arenevad mitteanastomootilised ("isheemilised") tüsistused. Need on põhjustatud sapijuha ümbritsevast arteripuljes kahjustusest. By tegurite hulka kuuluvad pika külma isheemia, maksaarterisse tromboos, vere sobimatust AB0 süsteemi hülgamine, arteriopaatiat vahtrakkudes ja positiivne lümfotoksiliste sobivuse katse. Võita endoteeli okoloprotokovyh segmentaarne arterioolide juhtiv mikroveresoone tromboosi ja isheemilise segmentaarne välimuse mitmekordse strictures of sapijuhade.

Isheemilised tüsistused tekivad tavaliselt mõne kuu pärast operatsiooni. Need kõrvaldatakse ballooni laienemise ja stendi paigutamise teel. Kui konservatiivsed meetmed on ebaefektiivsed, võib vajalikuks osutuda maksa taassineerimine. Varajased pingutused nõuavad tavaliselt uuesti siirdamist.

Neerupuudulikkus

Maksa siirdamise järel jälgitakse peaaegu alati oliguriaat, kuid mõnel juhul tekib rohkem väljendunud neerupuudulikkus. Seda võib põhjustada eelnev neeruhaigus, arteriaalne hüpotensioon ja šokk, sepsis, nefrotoksiliste antibiootikumide kasutamine ja tsüklosporiin või takroliimus. Kõik need tegurid toimuvad raske transplantaadi äratõukereaktsiooni või nakkuslike komplikatsioonide korral. Hemodialüüsi läbiviimine ei mõjuta ellujäämist.

Kopsu komplikatsioonid

Kopsu komplikatsioonide tekkel on oluline osa mehaanilistel teguritel. Õhk, mis läbib ebanormaalset kopsuarteri kanalit, võib põhjustada aju õhumembolismi.

Väikelastel surma ajal maksa siirdamine võib olla tingitud moodustumise trombotsüütide agregaatide väikeste kopsuveresoontele. Intravaskulaarsed kateetrid, trombotsüütide infusioon ja maksakoe fragmentide sisenemine vaskulaarsele voodile võivad samuti põhjustada patsiendi surma operatsiooni ajal.

Diafragma parempoolne kupp on leevendussituatsioonis, millega seoses sageli esineb parempoolse kopsu alaosa atelkeaas. Ühes uuringus oli bronhoskoopiline 20% patsientidest. Trombotsütopeeniaga täiskasvanutel võib respiratoorse distressi sündroomi põhjustada endotokseemia ja see nõuab intubatsiooni.

Peaaegu kõikidel juhtudel on täheldatud pleura efusiooni; samas kui ligikaudu 18% patsientidest nõuavad vabade vedelike eemaldamist pleuraõõnde. Ligikaudu 20% patsientidest tekivad kopsu komplikatsioonid, sealhulgas kopsupõletik, empüeem ja kopsude abstsessid. Neid põhjustavad sageli oportunistlikud mikroorganismid.

Transplantaadi hüperdünaamiline sündroom on aja jooksul lahendatud.

Maksafunktsiooni kopsuvälise sündroom tavaliselt korrigeeritud maksa siirdamine, kuid ajal siirdamisjärgseks perioodi raske, pikenemisega hüpokseemia, vajadus mehhaanilist ventilatsiooni ja intensiivravi.

Operatsiooni ajal ja pärast operatsiooni võib veresoonte ülekoormus põhjustada kopsuturse, eriti eelneva pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Mittespetsiifiline kolestaas

Esimestel päevadel pärast operatsiooni on mittespetsiifiline kolestaas tavaline, saavutab seerumi bilirubiinisisaldus 14-21 päeva pärast maksimaalse väärtuse. Maksa biopsia näitab sapiteede ekstrahepaatilist obstruktsiooni, kuid cholangiograafia korral ei tuvastata patoloogilisi muutusi. Selle tüsistuse võimalikud põhjused hõlmavad kergeid maksakahjustusi säilimise, sepsise, veritsuse ja neerupuudulikkuse tõttu. Kui infektsioossete komplikatsioonide korral on võimalik toime tulla, taastatakse tavaliselt maksa- ja neerufunktsioon, kuid see nõuab tihti intensiivravi osakonda pikka aega.

Tagasilükkamise reaktsioon

Immunoloogilisest vaatepunktist läheb maksas transplantoloogias privilegeeritud positsiooni. Immuunsüsteemi rünnak on resistentsem kui teised elundid. Hepatotsüütide pinnal võib olla vähem pinnaantigeene. Siiski on peaaegu kõigil patsientidel erineva raskusastmega tagasilükkamisreaktsiooni episoodid.

Rakkude äratõukereaktsioon käivitatakse, kui spetsiifilised rakud edastavad andmeid doonori HLA-süsteemi antigeenide kohta transplantaadi peremehe T-abistajale. Need T-helperrakud sekreteerivad IL-2, mis omakorda aktiveerib teisi T-lümfotsüüte. Aktiveeritud T-rakkude akumuleerumine transplantaadis viib T-raku vahendatud tsütotoksilise toime ja üldise põletikulise vastuseni.

Hülgamisreaktsiooni ületamine on haruldane ja selle põhjuseks on esialgne sensibiliseerimine doonori antigeenide suhtes. Äge (rakuline) tagasilükkamine on täielikult pöörduv, kuid krooniline (duuktopeniline) tagasilükkamine on pöördumatu. Mõlemat tüüpi tagasilükkamine võib toimuda samaaegselt. Oportunistlike infektsioonide poolt põhjustatud äratõukereaktsiooni diagnoosimine on keeruline ja nõuab paljusid maksa biopsiaid. Immuunosupressiivne ravi, mis viiakse läbi tagasilükkamise vältimiseks, soodustab nakkushaiguste tekkimist.

Akuutse rakulise äratõukereaktsiooni reaktsioon

Akuutse tsellulaarse remissiooni reaktsioon tekib 5-30 päeva pärast siirdamist. Patsiendil on kaebus halva tervisliku seisundi, vähese palaviku ja tahhükardia kohta. Maks on suurenenud ja valus. Seerumi bilirubiinisisaldus ja seerumi transaminaaside aktiivsus suureneb, PV suureneb. Maksaensüümide aktiivsuse muutused on mittespetsiifilised ja maksa biopsia on vajalik.

Immunosüstide infiltreerumise peamised eesmärgid on sapiteede ja maksararterite ja veenide endoteel, epiteelirakud. Tagasilükkamine avaldub klassikalise triaadiga, kaasa arvatud portaalide põletikuline infiltratsioon, sapiteede kahjustused ja porturaali veenide subendoteliaalne põletik ja maksa veenide terminali lõik. Eosinofiilide ja hepatotsüütide nekroosi võimalik avastamine.

Tagasilükkamise reaktsioon võib olla kerge, mõõdukas ja raske. Kui dünaamika biopsia võib tuvastada eosinofiile, mis sarnaneb allergilise reaktsiooniga ravimile, samuti infarktitaoliste nekroosiväli, mis on tõenäoliselt tingitud portaalveeni lümfotsüütide obstruktsioonist. Maksaarteriograafia näitab maksaarterite dissotsiatsiooni ja kitsendamist. Väga harvadel juhtudel võib ägeda tagasilükkamiseni jõuda BTWR-i. Tsüklosporiini või takroliimuse madala kontsentratsiooniga maksas koes kaasneb raku tagasilükkamine. Immuunsupressiivse ravi tugevdamine on efektiivne 85% patsientidest. Pulsiga ravi metüülprednisolooniga (3000 mg) tehakse igal teisel päeval. Steroid-resistentse äratõukereaktsiooni korral määratakse monoklonaalsed antikehad OKT3 10-14 päeva. Võite proovida takroliimust. Immunosupressiivse ravimise ebaefektiivsusega progresseerub protsess duktopenilise äratõukereaktsiooni tekkimisega. Mittetundliku tagasilükkamisega võib olla vajalik transplantatsioon.

Krooniline duoptopeneetiline tagasilükkamine

Sellise tagasilükkamisviisi korral on täheldatud progressiivse kahjustuse ja sapijuhade kadumise tunnuseid. See protsess põhineb immuunmehhanismil, millel on II tüüpi HLA antigeenide anomaalne ekspressioon sapiteede epiteelil. Samuti on märkimisväärne doonori ja retsipiendi kokkusobimatus HLA klass I antigeenidega klass I antigeenide ekspressiooniga sapiteede epiteelil.

Duktopeneetiline tõrjutus on defineeritud kui interlobulaarsete ja vaheseina sapiteede kaotus 50% ulatuses portaaltsükliks. Kanalite kaotuse suurus arvutatakse suhe maksahaiguste filiaalide ja sapiteede kanalite arvuna portaali trakti (tavaliselt see suhe ületab 0,7). Eelistatav on uurida 20 portaali. Mõõdukas arteriopaatia vahtrakkudega tugevdab sapiteede kahjustusi. Histoloogiliste muutuste astmega hüpotensioon võib olla kerge, mõõdukas ja raske.

Mononukleaarsed rakud tungivad läbi sapiteede epiteeli, põhjustades selle fokaalse nekroosi ja rebenemise. Hiljem kaovad sapiteed ja portaalipõletik lahendatakse. Suuremates arterites leitakse intima ja sklerootiliste ja hüperplastiliste muutuste intima kaudu vahtkummi. Arendatakse tsentraalobulaarse nekroosi ja kolestaasi ning seejärel biliaarse tsirroosi.

Pärast varajast rakulise hülgamise tavaliselt järgneb duktopenicheskoe hülgamise (umbes 8. Päeval) degeneratsiooniga sapijuhade (ligikaudu päeval 10) ja duktopeniey (umbes 60 tundi). Duktopeneetiline ärritus tekib tavaliselt esimese kolme kuu jooksul, kuid võib esineda varem. Kolestaasi progressioon.

Maksa arteriograafias avastatakse oluliselt kitsendatud maksararterid, neid ei täideta kontrastainet piki perifeeriat ja sageli okste oklusiooni. Maksaarteri suurte filiaalide oklusioon põhjustab sapipõie kanalit, mis on ilmnenud kolangiogrammides. CMV-nakkuse põhjustatud Holangte'ga võib täheldada ka skleroseeriva kolaginiidi pilti.

Duktopenicheskoe äratõukereaktsiooni ei ole tavaliselt võimalik peatada annuse suurendamisel immunosupressante, kuigi mõnel patsiendil varastel arenguetappidel protsessi iseloomustab positiivne efekt teraapiat protokollitud kortikostriaalse steroidid. Tavaliselt on ainus efektiivne ravimeetod re-siirdamine. Pöördumatu duktopenicheskoe tagasilükkamine aeglustub parema immuunrepressioonimeetodite kasutamisega.

Nakkuslikud komplikatsioonid

Rohkem kui 50% patsientidest posttransplantaadi perioodil tekivad nakkuslikud komplikatsioonid. Infektsioon võib olla primaarne juba nakatunud nakkuse taaskäivitamise või oportunistlike mikroorganismide nakkuse tõttu. Oluline on kindlaks teha immuunrepressioonide tase ja saada teavet varasemate infektsioonide kohta.

Bakteriaalsed infektsioonid

Bakteriaalsed infektsioonid arenevad esimese kahe nädala jooksul pärast siirdamist ja on tavaliselt seotud kirurgiliste komplikatsioonidega. Need hõlmavad kopsupõletikku, haavainfektsiooni, maksaensüümi ja sapiteede infektsioone. Need tüsistused võivad olla põhjustatud invasiivsetest sekkumistest (näiteks veresoonte kateteriseerimine). Bakteriaalseid infektsioone põhjustavad tavaliselt endogeensed mikroorganismid, mistõttu kasutatakse mõnes keskuses preventiivseks kasutamiseks sapi selektiivset saastatusest puhastamist.

CMV-nakkus

See infektsioon peaaegu alati raskendab maksa siirdamist ja 30% patsientidest ilmnevad rasked sümptomid. See võib olla esmane (allikas on transfekteeritud verekomponendid või doonori maks) või sekundaarne, mis on põhjustatud viiruse aktiveerimisest. Üheks kõige olulisemaks riskifaktoriks on antikehade vastane antikeha esinemine doonoril [48]. Ennetuse põhimeede on maksa kasutamine seronegatiivsetest doonoritest.

Infektsiooni juhtumid muutuvad anti-lümfotsütaarse globuliini, retsirkulatsiooni või maksaarteri tromboosiga ravimisel sagedamaks.

Nakkus ilmneb 90 päeva jooksul pärast siirdamist, tipp langeb 28-38. Päeval. Transplantaadi kahjustusega patsientidel, kes vajavad intensiivset immunosupressiivset ravi, hinnatakse CMV-nakkuse kestust kuude ja isegi aastate jooksul. Siirdatud maksa hepatiidi kõige sagedasem põhjus on tsütomegaloviiruse infektsioon.

Selle haiguse kliiniline pilt sarnaneb mononukleoosi sündroomiga koos palavikuga ja seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemisega. Raskete haigusseisundite korral on kopsud kahjustatud. Kroonilise infektsiooniga kaasneb kolestaatiline hepatiit ja sapiteede kadumise sündroom.

Teised ilmingud hõlmavad pitsa ja gastroenteriidi meenutavat retiniiti.

Maksa biopsiaga avastatakse polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja lümfotsüütide klastrid, millel on CMV intranuclear inclusions. Saplipide ja endoteeli autipia puuduvad. SMU varajase antigeeni monokloonsete antikehade värvimine aitab kaasa selle nakkusliku komplikatsiooni õigeaegsele diagnoosile. Uuringute kultiveerimismeetodid suletud viaalid annavad positiivseid tulemusi 16 tunni jooksul.

Pikaajaline (kuni 100 päeva) gantsükloviir, alustades 1 päevast operatsiooni, kõrvaldab peaaegu täielikult CMV-infektsiooni. Kahjuks on see kallis ravimeetod ja lisaks manustatakse ravimit intravenoosselt.

Kui võimalik, tuleb immunosupressantide annuseid vähendada. Krooniline CMV-infektsioon on maksa siirdamise näitaja.

Herpes simplex

See nakkust põhjustab tavaliselt viiruse taasaktiveerimine immunosupressiivse ravi taustal. Maksa biopsia korral on nähtavad viiruslike sissetungidega ümbritsetud kondenseerunud nekroosipiirkonnad. Pärast atsükloviiri profülaktilist kasutamist ei ole herpetiline infektsioon peaaegu täheldatav.

EBV-nakkus

See on kõige levinum primaarne infektsioon lastel. See tekitab mononukleoosi ja hepatiidi pilti. Sageli on haigus asümptomaatiline. Diagnoos on seroloogiliselt kindlaks tehtud. Lümfoproliferatiivne sündroom on komplikatsioon, mis ilmneb hingamisteede lümfadenopaatiast või laialt levinud polüklonaalsest lümfoproliferatsioonist siseorganites. Ravi seisneb immunosupressiivsete ravimite annuste vähendamises ja atsükloviiri suurte annuste manustamises.

Monoklonaalse B-rakulise lümfoomi võimalik ebasoodsa prognoosi tekkimine.

Adenoviiruse infektsioon

See nakkus esineb lastel. Tavaliselt on see kerge käitumine, kuid surmav hepatiit võib areneda. Spetsiifiline ravi ei ole.

Kana-mürk

Tuulerõuged võivad komplitseerida lastel järgset transplantaadi perioodi. Ravi koosneb gantsükloviiri veenisisest manustamisest.

Nokardiinfektsioon

See nakkus paikneb tavaliselt kopsudes, kuid võib esineda ka naha ja aju kahjustusi.

Seennakkused

Kandidaas on kõige sagedasem seenhaiguste komplikatsioon, mida täheldati esimese 2 kuu jooksul pärast siirdamist ja mis tavaliselt areneb 16. Päeval. Seennakkused vähendavad ellujäämist. Valikuline ravim on amfoteritsiin B.

Pneumotsüstiline kopsupõletik

Pneumocystis pneumonia areneb esimese 6 kuu jooksul pärast siirdamist. Diagnoos tehakse bronhoskoopia ja bronhoalveolaarse lavaaži põhjal. Ennetus hõlmab Bactrim'i (septrimi) määramist 1 tablett päevas esimese 6 kuu jooksul pärast siirdamist.

Pahaloomulised kasvajad

6% -l retsipientidest tekivad pahaloomulised kasvajad, tavaliselt 5 aasta jooksul pärast siirdamist. Paljude nende tekkimine, mis on seotud immunosupressiivse raviga. Need hõlmavad lümfoproliferatiivseid haigusi, nahavähki ja Kaposi sarkoomi. Kõik patsiendid, kes on läbinud maksa siirdamist, peavad läbima iga-aastase onkoloogilise uuringu.

Narkomaania toksilisus

Mingeid märke kolestaas ja hepatiit võib olla põhjustatud toksilisi toimeid ravimid, eriti, asatiopriin, tsüklosporiin, takroliimus, antibiootikumid, kõrgvererõhuravimid ja antidepressandid.

Haiguse leevendamine

Viiruse hepatiit B kordub 2 ... 12 kuu jooksul ja 1 ... 3 aasta jooksul võib põhjustada tsirroosi ja maksapuudulikkust. Viiruse hepatiit C võib esineda igal ajal pärast esimese 4 nädala möödumist. Põletikulised hepatotsellulaarsetel kasvajatel esineb siirdamine või metastaasid sageli esimesel 2 aastal pärast operatsiooni.

Badda-Chiari sündroom võib tekkida uuesti vahetult pärast siirdamist, kui antikoagulantravi lõpetatakse.

Kesknärvisüsteemi toksilised komplikatsioonid

Pärast maksa siirdamist võivad tekkida rasked muutused kesknärvisüsteemis. Pooltel patsientidest täheldatakse krampe ja lastel esineb neid sagedamini kui täiskasvanutel. Tsüklosporiinist põhjustatud krambid on raviks fenütoiiniga, kuid see ravim kiirendab tsüklosporiini metabolismi.

Tsentraalne pontinoosne müelinolüüs on tingitud äkilistest elektrolüütide kahjustustest, võimalusel kombinatsioonis tsüklosporiini toksilise mõjuga. CT-skaneerimine näitab aku valgete osakeste valgustumist.

Tsüklosporiin seob veres lipoproteiinifraktsioone. Patsientidel, kellel on madal kolesterooli sisaldus veres, on kesknärvisüsteemi toksiliste reaktsioonide tekke oht pärast maksa siirdamist eriti suur.

Aju infarkt tuleneb arteriaalsest hüpotensioonist õhumullide või mikrotuumade tekitatud operatsiooni või emboolia ajal.

Kortikosteroidide suurte annuste kasutamine hülgamisreaktsiooni raviks võib põhjustada psühhoosi.

Aju põrutus on üldise infektsiooni lokaalne manifestatsioon.

Peavalud võivad tekkida esimestel nädalatel pärast operatsiooni. Mõnedel patsientidel on selle põhjuseks tsüklosporiinravi, kuid enamikul juhtudel on selle päritolu teadmata.

Immunosupressiivse ravi tavaline kõrvaltoime on treemor. Selle põhjuseks võivad olla kortikosteroidid, takroliimus, tsüklosporiin ja OKT3. Treemor on tavaliselt halvasti ekspresseeritud, kuid mõnel juhul on vaja ravimite doosi vähendamist või nende täielikku eliminatsiooni.

Taasüstimisega kaasnevad rohkem väljendunud vaimsed häired, krambid ja motoorse funktsiooni fookuskahjustused.

Luude kaotus

Doonori maksa saajad, keda tavaliselt esialgu iseloomustab maksa osteodüstroofia erinevus. Posttransplantaadi perioodil muutuvad luukoe muutused. 38% -l patsientidest alates 4.-6. Kuust operatsiooni järgselt on täheldatud luumurdude luumurdusid. Osteomassist tingitud tüsistuste põhjus on palju. Nende hulka kuuluvad kolestaas, kortikosteroidravi ja voodipesu. Aja jooksul on luukoe taastamine.

Pehmete kudede ebatüüpiline kaltsifikatsioon

See tüsistus võib olla difuusne ja sellega kaasneb hingamispuudulikkus ja luude luumurrud. Selle põhjuseks on tsitraadi põhjustatud hüpokaltseemia transfusiooniga värskes külmutatud plasmas, samuti neerupuudulikkus ja sekundaarne hüperparatüreoidism. Kudede kahjustus ja eksogeense kaltsiumi määramine põhjustavad selle pehmetes kudedes ladestumist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]