Perifeerne autonoomne rike: sümptomid

Perifeerse vegetatiivse puudulikkuse sümptomid on esitatud kõigis keha füsioloogilistes süsteemides ja võivad esineda paljude somaatiliste haiguste maski all. Tüüpilised kliinilised sündroomid on järgmised:

1. Ortostaatiline hüpotensioon.
2. Tahhükardia puhkusel.
3. Hüpertensioon kalduvas asendis.
4. Gipogidroz.
5. Impotentsus.
6. Gastropares.
7. Kõhukinnisus.
8. Kõhulahtisus.
9. Kusepidamatus
10. Sügisene nägemine.
11. Apnea unenäos.

Need sündroomid on antud järjestuses, mis vastab esinemise valitsevale sagedusele. Kuid igal juhul perifeerset autonoomne häiritus "set" sümptomid võivad olla erinevad ja ei ole alati täielik (11 atribuudid). Seega esimest vormid perifeerse autonoomse puudulikkuse iseloomulikumad sümptomid nagu ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia üksi gipogidroz impotentsus. Kui sekundaarse sündroomid perifeerse autonoomne häiritus mõningatel juhtudel domineerivaks häireks higistamine (alkoholismi, polüneuropaatia), teised - .. Tahhükardia üksi (diabeet) ja seedetrakti häired (amüloidoosi porfüüria) jne See ei ole üllatav, et patsientidel sümptomid autonoomseid puudulikkuse viidata asjatundjatele erinevaid profiile - kardioloogidele, neuroloogide, günekoloogi sexopathologist geriaatria jt.

Kõige suuremat ilming perifeerse autonoomne häiritus on südame-veresoonkonna süsteem on ortostaatiline hüpotensioon, mis viib sagedaste minestushoog üleminekul vertikaalasendis või pikaajalisel seismisel. Ortostaatiline hüpotensioon - seisund, mis tekib siis, kui mitmesuguste haiguste (neurogeenne minestus, aneemia, veenilaiendid, südame patoloogia, jne ...). Siiski tuleb märkida, et kui perifeersete autonoomne häiritus, ortostaatiline hüpotensioon on tingitud kahjustused külgmise sarve seljaaju ja / või efferent sümpaatiline vasomotoorsete juhtmete realiseerimisel vaskokonstriktiivne mõju perifeerse ja vistseraalne laevadel. Seega, kui puudub koormus ortostaatiline perifeerse vasokonstriktsiooni, mis viib tilk süsteemse vererõhu ja seejärel vastavalt ägedat anoksia ja arendada minestus.

Patsiendil võib olla erinev kliiniliste ilmingute raskusaste. Kerge juhtudel varsti pärast vastuvõtmist vertikaalasendis (püsti) alustab patsient märke otsaga (minestama), avaldub tunne iiveldus, pearinglus, teadvuse kadu halb eelaimus. Patsient tavaliselt kaebab üldine nõrkus, tumenemine silmade, kõrvade kumisemine ja pähe, ebamugavustunne epigastrium, mõnikord tunne "langevad", "Lenda välja maapinna jalge all" ja nii edasi. N. Kahvatus kangas, lühiajaline posturaalne ebastabiilsus. Lipotiomia kestus 3-4 sekundit. Raskematel juhtudel võib minestamine tekkida pärast lipotoomia tekkimist. Kestus minestus perimeetripoolses autonoomne häiritus on 8-10 s, mõnikord (sündroomis Shy - Drager) - mõnikümmend sekundit. Ajal minestus täheldatud hajus lihashüpotoonia, pupillide laienemist, röövimisse silm ülespoole thready pulss, madal vererõhk (60-50 / 40-30 mm Hg. V. Ja madalam). Kui minestus kestus rohkem kui 10 sekundit võib põhjustada krampe, suurenenud süljeeritus, upuskaniya uriin, väga harvadel juhtudel võib hammustamine oma keelt. Jäme ortostaatilised vereringehäired võivad viia surma. Minestamine perifeersetes autonoomne häiritus erinevad muudest minestus hüpo- ja Higitus juuresolekul ja puudumisel PC vagaalsest reaktsiooni aeglustumisest. Tõsiduse hindamiseks ortostaatiliseks häirete Lisaks kaalumisele kliiniliste ilmingute kasulikuks meetmeks ilmnemise kiirusest Sünkoobi pärast võttes vertikaalse asendi. Ajavahemik hetkest üleminekut patsiendi horisontaalsest vertikaalsesse asendisse enne algust minestus mozket vähendada paar minutit või isegi vähem kui 1 minut või vähem. See näitaja on patsient alati adekvaatselt näidanud ja täpselt iseloomustab ortostaatiliste vereringehäirete raskust. Dünaamikas kajastab see ka haiguse progresseerumise kiirust. Rasketel juhtudel võib minestamine tekkida isegi istudes.

Ortostaatiline hüpotensioon on põhiline perifeerse autonoomse rike. Teist korda seda võib täheldada suhkurtõvega patsientidel, alkoholism, Guillain - Barre sündroom, krooniline neerupuudulikkus, amüloidoosi porfüüriaks kartsinoomi bronhid, leepra ja teisi haigusi.

Koos ortostaatilise hüpotensiooniga tekitab perifeerne vegetatiivne puudulikkus sageli sellist fenomeni nagu hüpertensioon kalduvas asendis. Tavaliselt sellistel juhtudel pikka aega järjest pikali päevasel ajal või öösel tähistatud vererõhk tõuseb kõrgele numbrid (180-220 / 100-120 mm Hg. Art.). Need muutused vererõhus põhjustatud niinimetatud ülitundlikud postdenervatsionnoy adrenoretseptorite veresoonte silelihaste, mida on vältimatult moodustatud kroonilised denervatsioon protsessid (Canon õiguse postdenervatsionnoy ülitundlikkus). Arvestus võimalik välimus hüpertensiooni patsientidel perifeersete autonoomne häiritus, kannatavad ortostaatiline hüpotensioon, on äärmiselt oluline nimetamise ravimid, mis suurendavad vererõhku. Reeglina ei ole välja kirjutatud võimsat otsest vasokonstriktiivset toimet (norepinefriini).

Üheks perifeerse autonoomse ebaõnnestumise kõrval on tahkardia puhata (90-100 lööki minutis). Südame rütmi vähenenud varieeruvuse tõttu nimetati seda fenomeni "fikseeritud impulsi". Perifeerse vegetatiivse puudulikkusega patsiendil ei kaasne erinevad koormused (tõusmine, kõndimine jne) piisava muutusega südame löögisageduses, selge suundumus tahhükardia ravil puhkusel. On tõestatud, et tahhükardia ja vähene variaablus on antud juhul tingitud parasümpaatilise puudulikkusest, mis on tingitud eferent-vagali südame filiaalide lagunemisest. Südamelihase südame-veresoonte närvide ületamine viib asjaolu, et müokardi infarkt võib jätkuda ilma valuuta. Näiteks suhkurtõvega patsientidel jätkub iga kolmas müokardi infarkt ilma valuuta. See on valutu müokardiinfarkt, mis on diabeedihaigete järsku suremise põhjuseks.

Üheks perifeerse vegetatiivse puudulikkuse tunnuseks on hüpoglükeemia või anhüdroos. Vähendada higistamist jäsemetel ja pagasiruumi perimeetripoolses autonoomne häiritus - tulemus hävitamine sümpaatiline efferent sudomotornyh aparaadi (külgmised sarve seljaaju, autonoomsetes ganglionides sümpaatilise ahela, pre- ja posttanglionarnye sümpaatiline kiud). Higistamishäirete levimus (hajuv, distaalne, asümmeetriline jne) määratakse haiguse aluseks olevate mehhanismide abil. Reeglina ei pööra patsiendid tähelepanu higistamise vähenemisele, nii et arst peaks ennast täpsustama ja hindama higistamist. Määramine gipogidroza koos ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia rahuolekus, seedetrakti häired, kuseteede häired teeb diagnoosimise perifeerse autonoomne häiritus tõenäolisem.

Perifeerne autonoomne häiritus seedetraktis põhjustatud lüüasaamisega nii sümpaatiline ja parasümpaatiline kiududest ilmumist düsmotiilsusega seedetrakti ja sekretsiooni seedetrakti hormoone. Seedetrakti sümptomid on sageli mittespetsiifilised ja ebastabiilsed. Gastropareesiga sümptom iiveldus, oksendamine, tunde "ülekoormatud" mao pärast söömist, anoreksia ja maokahjustused põhjustatud mootori oksad uitnärvi. Tuleb rõhutada, et kõhukinnisus ja kõhulahtisus perifeerse autonoomne häiritus ei ole seotud toitumistegureid ja nende tõsidust sõltub kahjustuse astmest parasümpaatilise ja sümpaatilise innervatsiooni soolestikus võrra. Neid häireid võib täheldada rünnakute vormis mitme tunni mitu päeva. Rünnakute vahel on soolefunktsioon normaalne. Õige diagnoosi saamiseks peate välistama kõik muud gastropareesi põhjused, kõhukinnisus ja kõhulahtisus.

Funktsiooni häirumise põie perimeetripoolses autonoomne häiritus tänu osalemist patoloogilist protsessi parasümpaatilise ja sümpaatilise innervatsiooni põietühjenduslihase kiududest läheb sisemine sulgurlihas. Enamasti need häired ilmnevad pildi põie atoonia: pingutamata urineerimisel, suured vaheaegadel toimib urineerimine, uriini täis põies, tunne mittetäieliku tühjenemise manus sekundaarse uroinfektsii. Diferentseeritud diagnoos peaks sisaldama adenoomit ja eesnäärme hüpertroofiat, teisi obstruktiivseid protsesse kusepõie sfääris.

Üheks perifeerse vegetatiivse puudulikkuse sümptomiks on impotentsus, mis on sellistel juhtudel põhjustatud kaevanduslike ja käsnade keharakkide parasümpaatiliste närvide kahjustuste poolt. Esmastel vormidel esineb impotentsus kuni 90% juhtudest, diabeet - 50% patsientidest. Kõige kiireloomuliseks ülesandeks on eristada perifeerse vegetatiivse puudulikkuse psühhogeenset impotentsust ja impotentsust. Oluline on pöörata tähelepanu impotentsuse debüüli tunnustele (psühhootilised vormid tulevad äkki, orgaaniline (perifeerne vegetatiivne puudulikkus) - järk-järgult) ja erektsioonide esinemine öösel magada. Viimase säilimine kinnitab häire psühhogeenset olemust.

Perifeerne vegetatiivne puudulikkus võib ilmneda häirete tõttu hingamissüsteemis. Need hõlmavad näiteks lühiajalisi hingamisteid ja südame aktiivsust suhkurtõve korral (nn kardiorespiratoori peatamine). Need tekivad tavaliselt üldanesteesia ja raske bronhopneumoonia korral. Perifeerse vegetatiivse puudulikkusega (Shy-Drageri sündroom, suhkurtõbi) põdevatel patsientidel on sageli esinev kliiniline nähtus uneapnoe episoodid, mis mõnikord võivad olla dramaatilised; Kirjeldatakse sagedamini lämbumise spontaanseid rünnakuid (stridor, "klastri" hingamine). Need ventilatsioonihäired muutuvad ohtlikuks, rikkudes südame-veresoonkonna reflekse ja viitavad sellele, et need võivad olla ootamatu seletamatu surma põhjuseks, eriti suhkurtõve korral.

Nägemise halvenemine videvikus kui perifeerse autonoomne häiritus seotud häirega innervatsiooni õpilane, mis toob kaasa selle ebapiisav laiendamine hämaras ja seetõttu annab visuaalse taju. Sellise rikkumise tuleks eristada riigi, mis tekib siis, kui vitamiini puudus A. Tütarettevõtte kuigi võib olla muid sümptomeid perifeerse autonoomne häiritus või ilminguid hupovitaminoos A. Tavaliselt pupillide häired perifeersetes autonoomne häiritus ei jõua märgitud kraadi ja pikka aega ei ole märgata patsientidel.

Seega tuleb rõhutada, et perifeerse vegetatiivse puudulikkuse kliinilised ilmingud on polüsüsteetikumid ja sageli mittespetsiifilised. Eespool kirjeldatud kliinilised nüansid on kindlad, et patsiendil on perifeerne vegetatiivne ebaõnnestumine. Diagnostika selgitamiseks on vaja jätta välja kõik muud olemasolevate kliiniliste sümptomite võimalikud põhjused, mille puhul võib kasutada täiendavaid uurimismeetodeid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]