Termoregulatsiooni häire: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Termoregulatsiooni häired avalduvad hüpertermia, hüpotermia, külmavärinalaadse hüperkineesi ja külmavärinate sündroomina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Termoregulatsiooni häirete patogenees

Soojavereliste loomade kehatemperatuuri regulatsioon ehk termohomeostaasi säilitamine olenemata ümbritseva õhu temperatuurist on evolutsioonilise arengu saavutus. Kehatemperatuur peegeldab bioenergeetiliste protsesside intensiivsust ning on soojuse tootmise ja soojusülekande tulemus. Termoregulatsioonil on kaks peamist faasi - keemiline ja füüsikaline. Keemiline termoregulatsioon toimub tänu lokaalsele ja üldisele ainevahetusele, mis aitab kaasa soojuse tootmise suurenemisele. Füüsiline termoregulatsioon tagab soojusülekande protsessid soojusjuhtivuse (konvektsiooni) ja soojuskiirguse (kiirguse) teel, samuti vee aurustumise teel naha pinnalt ja limaskestadelt. Peamist rolli selles mängivad higistamine ja vasomotoorsed mehhanismid. On olemas tsentraalsed ja perifeersed termosensitiivsed süsteemid. Perifeerne termoregulatsioon hõlmab naha, nahaaluse rasvkoe ja siseorganite närviretseptoreid. Nahk on soojusvahetusorgan ja kehatemperatuuri regulaator. Olulist rolli mängib hemodünaamika. See on üks mehhanisme keha optimaalse temperatuuri säilitamiseks ainevahetuseks. Informatsioon temperatuurimuutuste kohta edastatakse aferentsete süsteemide kaudu kesknärvisüsteemi. Arvukad uuringud, alates Claude Strongernardi töödest 1880. aastatel, on kinnitanud hüpotalamuse erilist rolli termoregulatsiooni protsessides.

Hüpotalamus jaguneb eesmise hüpotalamuse (MPA) mediaalseks preoptiliseks piirkonnaks, mis täidab "soojuskeskuse" ehk soojusülekandekeskuse rolli, ja tagumiseks hüpotalamuseks - "külmakeskuseks" ehk soojuse tootmise keskuseks, mis hõlmab hüpotalamuse ventro- ja dorsomediaalseid tuumasid. MPA ja tagumise hüpotalamuse termosensitiivsed neuronid on tundlikud nii tsentraalsete kui ka perifeersete temperatuurimuutuste suhtes. Aju termosensitiivsete keskuste hulka kuuluvad ka mesentsefaalne aktiveeriv süsteem, hipokampus, amügdala tuumad ja ajukoor. Seljaajus on spetsiifilised termosensitiivsed elemendid.

Kehatemperatuuri püsimist selgitavad mitmed teooriad. Kõige levinum on "seadistatud punkti" teooria. "Seadepunkt" on temperatuuritase, mille juures termoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus on minimaalne, kaldub nulli ja on antud tingimustes optimaalne. Häirivad mõjud, mis muudavad keha temperatuurirežiimi, viivad kas soojuse tootmise või soojusülekande protsesside aktiveerumiseni, mis viib temperatuuri tagasi algsele "seadistatud punktile". Termoregulatsiooni küsimustele pühendatud uuringud kajastavad sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemi kaasatust.

Farmakoloogiliste ravimite mõju vegetatiivsetele funktsioonidele, sealhulgas termoregulatsioonile, on pühendatud arvukalt uuringuid. On kindlaks tehtud, et alfa- ja beeta-adrenergilised blokaatorid põhjustavad kehatemperatuuri langust naha verevoolu suurenemise tõttu, mis muudab perifeersete termoretseptorite aktiivsust. Üld- ja lokaalanesteetikumid, barbituraadid, trankvilisaatorid, neuroleptikumid, ganglioniblokaatorid, atsetüülkoliin ja teised ained mõjutavad samuti kehatemperatuuri muutusi. Samal ajal on teavet nende mõju kohta kudede ainevahetusele, naha veresoonte toonusele, higistamisele, müoneuraalsele sünapsile (kurare-sarnased ained), lihastoonusele (külmavärinad), kuid mitte termoretseptoritele.

Näidatud on tüvi adrenergiliste ja serotonergiliste süsteemide olulisus termoregulatsioonis ning temperatuuri sõltuvus norepinefriini ja serotoniini tasakaalust hüpotalamuses. Suurt tähelepanu pööratakse naatriumi- ja kaltsiumiioonide kontsentratsiooni suhtele rakuvälises vedelikus. Seega on temperatuuri homöostaas füsioloogiliste süsteemide integreeriva aktiivsuse tulemus, mis tagavad ainevahetusprotsesse, mis on närvisüsteemi koordineeriva mõju all.

Mittenakkuslikku palavikku peeti vegetatiivse neuroosi, vegetatiivse düstoonia ja vasomotoorse neuroosi ilminguks; vegetatiivselt stigmatiseeritud isikute ebanormaalne temperatuurireaktsioon ühiste tegurite mõjul või psühhogeenne palavik inimestel, kellel on närvisüsteemi teatud põhiseaduslikud tunnused.

Pikaajalise subfebriilse temperatuuri, "ebaselge" temperatuuri tõusu peamised põhjused on füsioloogilised, psühhogeensed, neuroendokriinsed häired, valepõhjused. Termoregulatsiooni füsioloogiliste häirete hulka kuulub põhiseadusliku (õige) iseloomuga temperatuuri tõus (subfebriilsete näitajateni) füüsilise ja sportliku ülekoormuse tagajärjel, mõnel juhul menstruaaltsükli teises pooles, harva raseduse esimese 3-4 kuu jooksul, mis on seotud kollakeha aktiivsusega. Valetemperatuur sõltub termomeetri või simulatsiooni talitlushäirest. Temperatuuri tõusu (kuni 40-42 °C) kirjeldatakse sageli hüsteeriliste krampide ajal. Temperatuurikõverat iseloomustab väga kiire tõus ja kriitiline langus normaalsele, subfebriilsele või hüpofebriilsele tasemele. Neurooside korral esineb subfebriilset temperatuuri kolmandikul patsientidest. Psühhogeenset temperatuuri tõusu täheldatakse peamiselt lapsepõlves ja noorukieas puberteediperioodi vegetatiivsete-endokriinsete häirete taustal. Nendel juhtudel võivad provotseerivaks, käivitavaks teguriks olla emotsioonid, füüsiline ülekoormus, stressirohked olukorrad. Soodsaks taustaks on allergia, endokriinse düsregulatsiooni jms. Tingitud reflekstemperatuuri tõus on võimalik, kui keskkond ise, näiteks temperatuuri mõõtmine, toimib tingimusliku stiimulina.

Termoregulatsiooni häireid kirjeldavad paljud hüpotalamuse sündroomi puhul ja neid peetakse isegi selle kohustuslikuks tunnuseks. 10-30% kõigist pikaajalise subfebriilse palavikuga patsientidest esineb hüpotalamuse sündroomi neuroendokriin-metaboolseid ilminguid.

Temperatuurihäirete, eriti hüpertermia esinemine, nagu näitavad kliiniliste ja elektrofüsioloogiliste uuringute andmed, viitab hüpotaalamuse mehhanismide teatud ebapiisavusele. Pikaajaline neurootiline sündroom (see on tüüpiline vegetatiivse düstoonia sündroomile) omakorda aitab kaasa temperatuurireaktsioonide anomaalia süvenemisele ja konsolideerumisele.

Termoregulatsioonihäirete diagnoosimine on endiselt keeruline ja nõuab samm-sammult lähenemist. See peaks algama epidemioloogilise analüüsi, haiguse täieliku analüüsi, somaatilise uuringu, standardsete laboratoorsete testide ja mõnel juhul spetsiaalsete meetodite kasutamisega, et välistada patoloogiline seisund, mis viib kehatemperatuuri tõusuni. Sellisel juhul tuleks kõigepealt välistada nakkushaigused, kasvajad, immunoloogilised haigused, sidekoe süsteemsed haigused, demüeliniseerivad protsessid, mürgistused jne.

Hüpertermia

Hüpertermia võib olla püsiv, paroksüsmaalne või püsiv-paroksüsmaalne.

Püsivat hüpertermiat iseloomustab pikaajaline subfebriilne temperatuur ehk palavik. Pikaajaline subfebriilne temperatuur ehk mittenakkusliku päritoluga temperatuuri tõus tähendab selle kõikumist 37–38 °C piires (st üle individuaalse normi) kauem kui 2–3 nädalat. Kõrgenenud temperatuuri perioodid võivad kesta mitu aastat. Selliste patsientide anamneesis on sageli täheldatud kõrget palavikku infektsioonide ajal ja pikaajalisi temperatuuri „sabasid“ juba enne temperatuurihäirete teket. Enamikul patsientidest võib temperatuur normaliseeruda isegi ilma ravita suvel või puhkuseperioodil, olenemata aastaajast. Laste ja noorukite temperatuur tõuseb haridusasutuste tundides käies, enne kontrollülevaatust ja teste. Õpilastel ilmneb või taastub subfebriilne temperatuur 9.–10. koolipäeval.

Iseloomulik on pikaajalise ja kõrge temperatuuri suhteliselt rahuldav taluvus, säilitades motoorse ja intellektuaalse aktiivsuse. Mõned patsiendid kurdavad nõrkuse, väsimuse, peavalu üle. Temperatuur, võrreldes selle tõusuga tervetel inimestel infektsiooni taustal, ööpäevase rütmiga ei muutu. See võib olla päeva jooksul monotoonne või tagurpidi (kõrgem päeva esimesel poolel). Amidopüriini testiga temperatuuri langust ei täheldata; välistatakse patoloogilised seisundid, mis võivad põhjustada kehatemperatuuri tõusu (infektsioonid, kasvajalised, immunoloogilised, kollageeni ja muud protsessid).

Praegu peetakse selliseid temperatuurihäireid tserebraalsete vegetatiivsete häirete ilminguteks ja need kuuluvad vegetatiivse düstoonia sündroomi pildi alla, mida tõlgendatakse psühhovegetatiivse sündroomina. On teada, et vegetatiivse düsfunktsiooni sündroom võib areneda nii konstitutsiooniliselt omandatud hüpotaalamuse düsfunktsiooni kliiniliste tunnuste taustal kui ka ilma selleta. Samal ajal ei ole hüpertermiliste häirete sageduses erinevust leitud. Hüpotalamuse sündroomi taustal tekkinud hüpertermia korral on aga sagedamini monotoonne subfebriilne temperatuur, mis on kombineeritud neurometaboolsete-endokriinsete häiretega, nii püsivate kui ka paroksüsmaalsete (vegetatiivsete kriiside) iseloomuga vegetatiivsete häiretega. Vegetatiivse düstoonia sündroomi korral, millega kaasneb termoregulatsiooni häire ilma hüpotaalamuse düsfunktsiooni kliiniliste tunnusteta, iseloomustab hüpertermiat palavikunäitajad, mis võivad olla pikaajalise püsiva iseloomuga.

Paroksüsmaalne hüpertermia on temperatuurikriis. Kriis avaldub temperatuuri järsu tõusuna 39–41 °C-ni, millega kaasnevad külmavärinataoline hüperkinees, sisemise pinge tunne, peavalu, näo punetus ja muud vegetatiivsed sümptomid. Temperatuur kestab mitu tundi ja langeb seejärel lüütiliselt. Pärast langust püsivad nõrkus ja väsimus, mis mööduvad mõne aja pärast. Hüpertermilised kriisid võivad esineda nii normaalse kehatemperatuuri kui ka pikaajalise subfebriili temperatuuri (püsivad paroksüsmaalsed hüpertermilised häired) taustal. Paroksüsmaalne järsk temperatuuri tõus võib esineda ka eraldi.

Patsientide objektiivne uurimine näitas, et düsgraafilise seisundi ja allergiliste reaktsioonide tunnused anamneesis on hüpertermia korral oluliselt sagedasemad kui autonoomse düsfunktsiooni sündroomi korral ilma hüpertermiliste häireteta.

Termoregulatsioonihäiretega patsientidel leiti ka psühhovegetatiivse sündroomi ilminguid, mis seisnesid depressiivsete-hüpohondriliste tunnuste domineerimises koos introvertsuse ja madalama ärevuse taseme näitajatega võrreldes nende näitajatega patsientidel, kellel termoregulatsioonihäired puuduvad. Esimesel juhul näitab EEG-uuring talamokortikaalse süsteemi suurenenud aktiivsuse märke, mis väljendub a-indeksi ja voolu sünkroniseerimise indeksi kõrgemas protsendis.

Autonoomse närvisüsteemi seisundi uuring näitab sümpaatilise süsteemi aktiivsuse suurenemist, mis avaldub naha ja nahaaluse koe veresoonte spasmina vastavalt pletüsmograafiale ja naha termotopograafiale (termilise amputatsiooni nähtus jäsemetel), intradermaalse adrenaliini testi tulemustele, GSR-ile jne.

Vaatamata meditsiini edusammudele palavikuga nakkushaiguste ravis, ei vähene, vaid suureneb teadmata tekkepõhjusega pikaajalise püsiva subfebriilse palavikuga patsientide arv. 7–17-aastaste laste seas täheldatakse pikaajalist subfebriilset palavikku 14,5%-l, täiskasvanud elanikkonnas 4–9%-l uuritutest.

Hüpertermia on seotud kesknärvisüsteemi häirega, mis võib põhineda nii psühhogeensetel kui ka orgaanilistel protsessidel. Kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral esineb hüpertermia kraniofarüngioomide, kasvajate, hüpotalamuse hemorraagia, traumaatilise ajukahjustuse, aksiaalse Gaie-Wernicke polüentsefalopaatia, neurokirurgiliste (sekkumiste, mürgistuste) korral, haruldase üldanesteesia tüsistusena. Hüpertermilised häired raskete vaimuhaiguste taustal. Hüpertermiat täheldatakse ravimite - antibiootikumide, eriti penitsilliini seeria, antihüpertensiivsete ravimite, difeniini, neuroleptikumide jne - võtmisel.

Hüpertermia võib tekkida keha järsu ülekuumenemise (kõrge ümbritseva õhu temperatuur) korral, mille korral kehatemperatuur tõuseb 41 °C-ni või rohkem. Kaasasündinud või omandatud anhidroosiga inimestel põhjustavad vedeliku- ja sooladefitsiit teadvushäireid ja deliiriumi. Tsentraalne intensiivne hüpertermia avaldab organismile kahjulikku mõju ja häirib kõigi süsteemide - südame-veresoonkonna, hingamissüsteemi ja ainevahetuse - tööd. Kehatemperatuur 43 °C või kõrgem on eluga kokkusobimatu. Seljaaju kahjustus emakakaela tasandil koos tetrapleegia tekkega viib hüpertermiani, mis on tingitud temperatuuri reguleerimise häirest, mida teostavad sümpaatilised närvirajad. Pärast hüpertermia kadumist jäävad mõned termoregulatsiooni häired kahjustuse tasemest allapoole.

Hüpotermia

Hüpotermia on kehatemperatuur alla 35 °C, nagu ka hüpertermia, mis tekib närvisüsteemi häirete korral ja on sageli autonoomse düsfunktsiooni sündroomi sümptom. Hüpotermiat iseloomustab nõrkus ja sooritusvõime langus. Autonoomsed ilmingud viitavad parasümpaatilise süsteemi suurenenud aktiivsusele (madal vererõhk, higistamine, püsiv punane dermografism, mõnikord kõrgenenud jne).

Hüpotermia tõustes (34 °C) täheldatakse segasust (eelkoomatoosi), hüpoksiat ja muid somaatilisi ilminguid. Temperatuuri edasine langus viib surmani.

On teada, et vastsündinutel ja eakatel, kes on temperatuurimuutuste suhtes tundlikud, võivad esineda hüpotermilised reaktsioonid. Hüpotermiat võib täheldada ka tervetel noortel, kellel on suur soojuskadu (külmas vees viibimine jne). Kehatemperatuur langeb kesknärvisüsteemi orgaaniliste protsesside ajal koos hüpotalamuse kahjustusega, mis võib viia hüpotermia ja isegi poikilotermiani. Kehatemperatuuri langust täheldatakse hüpopituitarismi, hüpotüreoidismi, parkinsonismi (sageli koos ortostaatilise hüpotensiooniga), samuti kurnatuse ja alkoholimürgistuse korral.

Hüpertermiat võivad põhjustada ka farmakoloogilised ravimid, mis soodustavad vasodilatatsiooni arengut: fenotiasiin, barbituraadid, bensodiasepiinid, reserpiin, butürofenoonid.

Külmavärinalaadne hüperkinees

Järsk külmavärinate (külmavärinate) teke, millega kaasneb sisemise värisemise tunne, suurenenud pilomotoorne reaktsioon ("hanenahk"), sisemine pinge; mõnel juhul koos palavikuga. Külmavärinataoline hüperkinees on sageli osa vegetatiivsest kriisist. See nähtus tekib soojuse tootmise füsioloogiliste mehhanismide suurenemise tagajärjel ja on seotud sümpatoadrenaalse süsteemi suurenenud aktiivsusega. Külmavärinate teke on tingitud eferentsete stiimulite ülekandest hüpotalamuse tagumistest osadest läbi punaste tuumade seljaaju eesmiste sarvede motoorsetesse neuronitesse. Sellisel juhul on oluline roll adrenaliinil ja türoksiinil (ergotroopsete süsteemide aktiveerimine). Külmavärinad võivad olla seotud infektsiooniga. Palavikulised külmavärinad tõstavad temperatuuri 3-4 °C võrra, seda soodustavad tekkivad pürogeensed ained, st soojuse tootmine suureneb. Lisaks võib see olla psühhogeensete mõjude (emotsionaalse stressi) tagajärg, mis viivad katehhoolamiinide vabanemiseni ja vastavalt ka erutuseni, mis kulgeb mööda näidatud teid. Selliste patsientide emotsionaalse sfääri uuring näitab ärevuse, ärevus-depressiivsete häirete ja sümpaatoadrenaalsüsteemi aktiveerumisele viitavate sümptomite (kahvatu nahk, tahhükardia, kõrge vererõhk jne) esinemist.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Külmavärina sündroom

„Külmavärinate“ sündroomi iseloomustab peaaegu pidev „külmatunne kehas“ või keha erinevates osades – seljas, peas. Patsient kurdab, et tal on külm, kehal jooksevad „hanenahad“. „Külmavärinate“ sündroomi korral esinevad üsna jämedad emotsionaalsed ja isiksusehäired (psüühikahäired), mis avalduvad senestopaatilise-hüpohondrilise sündroomina koos foobiatega. Patsiendid ei talu ja kardavad tuuletõmbust, järske ilmamuutusi, madalat temperatuuri. Nad on sunnitud pidevalt soojalt riietuma, isegi suhteliselt kõrge õhutemperatuuri korral. Suvel kannavad nad talvemütse ja salle, sest „pea on külm“, käivad harva vannis ja pesevad juukseid. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne. Subfebriilne temperatuur on pikaajaline, madal, monotoonne, sageli kombineerituna hüpotaalamuse düsfunktsiooni kliiniliste tunnustega – neurometaboolsete-endokriinsete häiretega, häiritud ajendite ja motivatsiooniga. Vegetatiivseid sümptomeid esindavad arteriaalse rõhu, pulsi labiilsus, hingamishäired (hüperventilatsioonisündroom), suurenenud higistamine. Vegetatiivse närvisüsteemi uuring näitab sümpaatilist puudulikkust parasümpaatilise süsteemi domineerimise taustal.

Termoregulatsiooni häirete ravi

Termoregulatsiooni häired avalduvad kõige sagedamini hüpertermiliste häiretena. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse, et hüpertermia on vegetatiivse düsfunktsiooni sündroomi ilming. Sellega seoses on vajalikud järgmised meetmed:

1. Mõju emotsionaalsele sfäärile: vaimseid häireid mõjutavate ravimite määramine, võttes arvesse nende olemust (rahustid, antidepressandid jne).
2. Adrenergilise aktivatsiooni vähendavate ravimite väljakirjutamine, millel on nii tsentraalne kui ka perifeerne toime (reserpiin 0,1 mg 1-2 korda päevas, beetablokaatorid 60-80 mg/päevas, alfablokaatorid - püroksaan 0,015 g 1-3 korda päevas, fentolamiin 25 mg 1-2 korda päevas jne).
3. Soojusülekannet parandavate ravimite kasutamine naha perifeersete veresoonte laiendamise kaudu: nikotiinhape, no-shpa jne.
4. Üldine tugevdav ravi; füüsiline karastamine.

Külmavärinate sündroomi korral on lisaks ülalmainitud ravimitele soovitatav määrata neuroleptikume.