Ortostaatiline hüpotensioon

Ortostaatiline hüpotensioon on oluline kliiniline sündroom, mis esineb paljude neuroloogiliste ja somaatiliste haiguste korral. Ortostaatilise hüpotensiooni korral seisab neuroloog peamiselt silmitsi kukkumiste ja minestustega.

Selle sündroomi kliinilised ilmingud põhinevad ortostaatilistel hemodünaamilistel häiretel, mis avalduvad posturaalse hüpotensiooni ja seistes minestamisena. Ortostaatilise hüpotensiooni peamine sümptom on vererõhu järsk langus ja mõnikord isegi nullini patsientidel horisontaalasendist istuvasse või vertikaalsesse asendisse liikudes. Kliinilised ilmingud võivad olla erineva raskusastmega. Kergetel juhtudel hakkab patsient varsti pärast vertikaalse asendi võtmist (püsti tõusmist) tundma sünkoopieelse seisundi märke. Seda seisundit nimetatakse lipotüümiaks ja see avaldub iivelduse, pearingluse ja teadvusekaotuse eelaimdusena. Patsient kurdab reeglina üldise nõrkuse, silmade tumenemise, higistamise, tinnituse ja müra peas, ebamugavustunde üle epigastimaalses piirkonnas, mõnikord ka "läbikukkumise" tunde, "maa libisemise jalgade alt ära", "tühjuse peas" tunde jne üle. Nahk on kahvatu, mõnikord vahaja varjundiga ja esineb lühiajaline posturaalne ebastabiilsus. Lipotüümia kestus on 3-4 sekundit.

Raskematel juhtudel muutuvad loetletud sümptomid selgemaks ja võivad esineda kerged psühhosensoorsed häired. Ortostaatilised hemodünaamilised häired piirduvad kergetel juhtudel lipotüümse seisundi ilmingutega; raskematel juhtudel tekib lipotüümsele staadiumile järgnevalt minestus. Teadvuseta seisundi kestus sõltub selle põhjustanud põhjusest. Neurogeense, refleks-minestuse korral on see umbes 10 sekundit. Rasketel juhtudel (näiteks Shy-Drageri sündroomi korral) võib see kesta kümneid sekundeid. Rasked ortostaatilised vereringehäired võivad põhjustada surma. Teadvuseta seisundis täheldatakse difuusset lihashüpotensiooni, laienenud pupille, silmamunade ülespoole suunatud liikumist; keele tagasilangemise tõttu on võimalik mehaaniline lämbumine; pulss on niiditaoline, arteriaalne rõhk langeb.

Pikema teadvusetuse korral (üle 10 sekundi) võivad esineda krambid (nn konvulsiivne sünkoop). Krambid on valdavalt toonilise iseloomuga, võivad intensiivsuselt ulatuda opistotoonuseni ja nendega kaasneb rusikate kokkusurumine. Pupillid on järsult laienenud, kõõluste refleksid on pärsitud, võib esineda hüpersalivatsiooni, millega kaasneb tugev ja sügav minestus - uriinikaotus, harva roojamine, äärmiselt harvadel juhtudel võib esineda keele hammustamist. Kloonilised krambid on haruldased, tavaliselt üksikute tõmblemiste vormis, mis ei muutu kunagi üldiseks. Pärast teadvuse taastumist kurdavad patsiendid üldise nõrkuse, higistamise, peavalu või raskustunde üle peas, mõnikord esineb unisust. Nende nähtuste raskusaste sõltub posturaalse rünnaku sügavusest ja kestusest.

Ortostaatilise vereringehäire raskusastme hindamiseks on lisaks kliiniliste ilmingute arvessevõtmisele mugav kasutada kahte näitajat: süstoolse vererõhu taset ja minestuse (või lipotüümia) tekkimise kiirust pärast vertikaalse kehaasendi võtmist. Praktikas on teine meetod lihtsam ja usaldusväärsem (tingituna individuaalsetest erinevustest vererõhu kriitilises väärtuses, mille juures võib tekkida minestus). Seega Shy-Drageri sündroomi korral saab ajavahemikku hetkest, mil patsient liigub horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse, kuni minestuse tekkimiseni, lühendada mitme minutini või isegi 1 minutini või vähem. Patsient saab sellest näitajast alati piisavalt hästi aru ja see iseloomustab üsna täpselt ortostaatiliste vereringehäirete raskust. Dünaamikas peegeldab see ka haiguse progresseerumise kiirust. Rasketel juhtudel võib minestus tekkida isegi istuvas asendis. Vähem väljendunud ortostaatiliste vereringehäirete korral võib kasutada 30-minutilist seismistesti (näiteks neurogeense minestuse korral).

Idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon on teadmata etioloogiaga närvisüsteemi haigus, mille peamiseks ilminguks on ortostaatiline vererõhu langus. Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni (või Shy-Drageri sündroomi) kulg on järk-järgult progresseeruv, prognoos on ebasoodne.

Shy-Drageri sündroomi korral esinevad ortostaatilised vereringehäired loovad eeldused siseorganite ja aju isheemilise kahjustuse tekkeks. See seletab ortostaatilise sünkoobi ajal esinevaid anoksilisi krampe. Samuti on teada, et ägedad isheemilised tserebrovaskulaarsed õnnetused on Shy-Drageri sündroomi sagedane surmapõhjus.

Hemodünaamika ortostaatilised muutused sunnivad patsiente oma kehahoiakut või kõnnakut nende häiretega kohandama: väikeaju ja sensoorse ataksia puudumisel liiguvad patsiendid sageli laia, kergelt küljele kallutatud, kiire sammuga kergelt kõverdatud põlvedel, keha ettepoole kallutatud ja pea alla lastud (uisutaja poos). Püstiasendis veedetud aja pikendamiseks pingutavad patsiendid sageli jalalihaseid, ristavad neid jne, et suurendada vere venoosset tagasivoolu südamesse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused ja patogenees

Tavaliselt tekivad horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse liikudes gravitatsioonilised vereliigutused koos kardiovaskulaarsüsteemi kompenseerivate reaktsioonide samaaegse automaatse aktiveerimisega, mille eesmärk on säilitada ajus piisav vereringe. Ortostaasi vastuseks tekkivate kompenseerivate reaktsioonide ebapiisavuse korral tekivad ortostaatilised vereringehäired.

Ortostaatilise vereringehäire teket võivad põhjustada nii ortostaatilisi reaktsioone reguleerivate tsentraalsete mehhanismide patoloogia kui ka kardiovaskulaarsüsteemi täidesaatva organi häirete (südamerikked ja muud haigused) häired.

Igal juhul on teadvusekaotuse otsene põhjus isheemiline anoksia. See võib põhineda järgmistel mehhanismidel:

1. müokardi ebapiisav võimekus tagada piisav südame väljundmaht;
2. südamerütmi häired, mis ei taga piisavat aju perfusiooni (fibrillatsioon, raske bradükardia või arütmia);
3. vererõhu langus aktiivse perifeerse vasodilatatsiooni tõttu, mis viib ebapiisava verevooluni ajju.

Autonoomse närvisüsteemi patoloogiaga seotud ortostaatiliste vereringehäirete korral täheldatakse kõige sagedamini ühte järgmistest patoloogilistest mehhanismidest:

1. vere venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse, mis viib vereringe mahu vähenemiseni;
2. veresoonte kompenseeriva toonilise reaktsiooni rikkumine, mis tagab vererõhu stabiilsuse aordis;
3. vähenenud vereringemahu ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide häirimine.

Teadaolevat patogeneetilist rolli võib mängida ka ebapiisav südame löögisageduse tõus ortostaatiliste ravimite manustamisel (näiteks fikseeritud südamerütm Shy-Drageri sündroomi või bradükardia Adams-Stokes-Morgagni sündroomi korral).

Arteriaalne hüpertensioon suurendab ajuisheemia riski koos vererõhu kiire langusega (isheemia lävi väheneb, mille tõttu viimane võib areneda isegi lühiajalise vererõhu languse korral.

Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni aluseks, mida esmakordselt kirjeldasid S. Strongradbury ja C. Egglestone 1925. aastal, on progresseeruv autonoomne puudulikkus, mis on antud juhul seotud seljaaju külgmiste sarvede preganglionaarsete neuronite kahjustusega. Mõned autorid peavad idiopaatilist ortostaatilist hüpotensiooni ja Shy-Drageri sündroomi ühe patoloogia variantideks; mõlemat terminit kasutatakse sageli sünonüümidena.

Ortostaatilise vereringehäire teke on seotud adrenergilise toime puudulikkusega kardiovaskulaarsüsteemile. Sümpaatilise innervatsiooni toonuse langus avaldub ka higinäärmete hüpofunktsioonis (kuni anhidroosi tekkeni). On teada, et teadvusekaotuse hood neil patsientidel erinevad teistest minestushoogudest hüpo- ja anhidroosi olemasolu ning vagaalse reaktsiooni puudumise poolest südame löögisageduse aeglustumisele. Sümpaatilise denervatsiooniga kaasneb veresoonte alfablokaatorite ülitundlikkuse teke norepinefriini suhtes. Sellega seoses on isegi norepinefriini aeglane intravenoosne manustamine sellistele patsientidele täis raskete hüpertensiivsete reaktsioonide teket.

Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni ja Shy-Drageri sündroomi etioloogia on teadmata. Morfoloogiliseks substraadiks on degeneratiivsed muutused aju struktuurides, mis on seotud segmentaalse ja ajutüve vegetatiivse (adrenergilise) ja motoorse süsteemiga (musta aine, globus pallidus, seljaaju külgmised sarved, autonoomsed ganglionid jne). Sõltuvalt patoloogilise protsessi levimusest ajus võivad tekkida kaasuvad neuroloogilised sündroomid (parkinsonism, harvemini väikeaju sündroom, amüotroofia, müokloonus ja muud valikulised sümptomid). Praegu pakutakse Shy-Drageri sündroomi koos olivo-ponto-tserebellaarse ja striatonigraalse degeneratsiooniga kuuluvaks preseniilsete progresseeruvate multisüsteemsete degeneratsioonide (atroofiate) (multisüsteemne atroofia) rühma. Viimane termin on välismaises kirjanduses järk-järgult populaarsust kogumas.

Ortostaatilise hüpotensiooni diagnoosimine

Kui ortostaatilised vereringehäired esinevad teadvusekaotuse hoogudena, seisab neuroloog silmitsi diferentsiaaldiagnoosiga laia spektri sündroomide ja haiguste korral, millega kaasnevad paroksüsmaalsed teadvushäired. Kõige pakilisem ülesanne on eristada epilepsia ja mitteepilepsia iseloomuga paroksüsmaalseid teadvushäireid (ja paroksüsmaalseid seisundeid üldiselt). Krampide esinemine paroksüsmi pildil ei hõlbusta diferentsiaaldiagnoosi, kuna krambid võivad ilmneda 15-20 sekundit pärast efektiivse ajuverevoolu vähenemist, olenemata selle patogeneetilisest mehhanismist. Ortostaatiliste vereringehäirete diagnoosimisel on otsustavaks teguriks ortostaatilise teguri kindlakstegemine nende tekkes. Pikaajalise seismise talumatus (järjekorrad, transpordi ootamine jne), järsk püstitõusmine, lipotüümia tunnustega hoogude järkjärguline areng, raske arteriaalne hüpotensioon koos kahvatusega, nõrgenenud pulss - kõik need hetked on minestusele tüüpilised ja anamneesis kergesti tuvastatavad.

Minestamine on keha horisontaalasendis väga haruldane ja une ajal ei esine kunagi (küll aga on see võimalik öösel voodist tõustes). Ortostaatilist hüpotensiooni on pöördlaual (passiivne kehaasendi muutmine) lihtne tuvastada. Pärast seda, kui patsient on mitu minutit horisontaalasendis olnud, pööratakse ta vertikaalasendisse. Lühikese aja jooksul langeb vererõhk ja pulss ei tõuse piisavalt (või ei tõuse üldse) ning patsient võib minestada. Diagnostiliste ortostaatiliste testide tulemusi on alati soovitatav võrrelda teiste kliiniliste andmetega.

Posturaalset hüpotensiooni peetakse kindlakstehtuks, kui süstoolne vererõhk langeb horisontaalasendist vertikaalsesse asendisse liikudes vähemalt 30 mm Hg.

Minestuse olemuse selgitamiseks on vajalik kardioloogiline uuring, et välistada sünkoobi kardiogeenne olemus; Attneri testil, aga ka sellistel tehnikatel nagu unearteri siinuse kokkusurumine, Valsalva test ja 30-minutilised seisutestid koos vererõhu ja pulsisageduse perioodilise mõõtmisega on teatud diagnostiline väärtus.

Paroksüsmi epileptilise iseloomu välistamiseks on vajalik põhjalik EEG-uuring. EEG-s mittespetsiifiliste muutuste tuvastamine interiktaalsel perioodil või krambiläve langus ei ole aga epilepsia diagnoosimiseks piisav alus. Epilepsiat saab diagnoosida ainult klassikaliste epileptiliste nähtuste olemasolu EEG-l krambi ajal (näiteks tipulaine kompleks). Viimast saab tuvastada esialgse unepuuduse või polügraafilise uneuuringu abil. Samuti on vaja meeles pidada, et epilepsia võib esineda ka mittekonvulsiivsete epileptiliste paroksüsmide korral. Hüperventilatsioonitest võib esile kutsuda nii lihtsa (neurogeense) minestuse kui ka epilepsiahoo. Valsalva test on kõige informatiivsem patsientidel, kellel esineb minestus urineerimisel, roojamisel, bettolepsia (köha minestamine, mõnikord kaasnevad krambid) ja muude seisundite korral, millega kaasneb lühiajaline intratorakaalse rõhu tõus.

Pulsisageduse vähenemine rohkem kui 10–12 lööki minutis Danini-Aschneri testi ajal näitab vagusnärvi suurenenud reaktiivsust (kõige sagedamini neurogeense sünkoopiga patsientidel).

Unearteri siinuse massaaž aitab tuvastada unearteri siinuse ülitundlikkust (GCS-sündroom). Sellistel patsientidel on anamneesis halb taluvus tihedate kraede ja lipsude suhtes. Sellistel inimestel võib arsti käega unearteri siinuse piirkonna kokkusurumine esile kutsuda lipotüümia ehk minestamise koos vererõhu languse ja muude vegetatiivsete ilmingute tekkega.

Idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon, nagu eespool mainitud, võib kaasneda teatud neuroloogiliste sümptomitega (parkinsonism, Shy-Drageri sündroom) või mitte. Igal juhul räägime sümpaatilise närvisüsteemi üldisest kahjustusest. Sellisel juhul on kliinilistes ilmingutes kesksel kohal ortostaatilised vereringehäired. Sümptomid on rohkem väljendunud hommikutundidel, samuti pärast söömist. Halvenemine toimub kuuma ilmaga ja pärast füüsilist koormust, samuti kõikides olukordades, mis põhjustavad veremahu soovimatut ümberjaotumist.

Ortostaatiline hüpotensioon on primaarse perifeerse autonoomse närvisüsteemi puudulikkuse peamine sümptom. Teisese astmeni võib seda täheldada amüloidoosi, alkoholismi, suhkurtõve, Guillain-Barré sündroomi, kroonilise neerupuudulikkuse, porfüüria, bronhide kartsinoomi, leepra ja teiste haiguste korral.

Addisoni tõve pildil on võimalik adrenergiliste mõjude puudulikkus ja sellest tulenevalt ortostaatilise hüpotensiooni kliinilised ilmingud, mõnel juhul farmakoloogiliste ainete (ganglioniblokaatorid, antihüpertensiivsed ravimid, dopamiini mimeetikumid nagu nacom, madopar, parlodel jne) kasutamise korral.

Ortostaatilised vereringehäired esinevad ka südame ja veresoonte orgaanilise patoloogia korral. Seega võib sünkoop olla aordi stenoosi, ventrikulaarse arütmia, tahhükardia, virvenduse jms takistatud aordivoolu sagedane ilming. Peaaegu igal olulise aordi stenoosiga patsiendil on süstoolne porisemine ja "kassi nurrumine" (seda on kergem kuulda seistes või "oma" asendis).

Sümpatektoomia võib põhjustada ebapiisavat venoosset tagasivoolu ja selle tagajärjel ortostaatilisi vereringehäireid. Sama ortostaatilise hüpotensiooni tekkemehhanism esineb ganglioniblokaatorite, mõnede trankvilisaatorite, antidepressantide ja antiadrenergiliste ainete kasutamisel. Mõned veremahu vähenemisega seotud seisundid (aneemia, äge verekaotus, hüpoproteineemia ja väike plasmamaht, dehüdratsioon) soodustavad sünkoopi. Patsientidel, kellel kahtlustatakse või on olemas veremahu defitsiit, on ebatavaline tahhükardia voodis istudes suure diagnostilise väärtusega. Ortostaatilise hüpotensiooni ja sünkoopi tõenäosus koos verekaotusega sõltub kaotatud vere hulgast ja selle kiirusest, patsiendi hirmust ja südame-veresoonkonna seisundist. Professionaalsetel doonoritel, kes ei karda veenipunktsiooni ja verekaotust, tekib sünkoop ainult siis, kui 15–20% mahust eemaldatakse 6–13 minuti jooksul. Palju sagedamini on sünkoop valu või verekaotuse kartuse tagajärg. Haruldasemaks sünkoobi põhjuseks on rasedate naiste venoosse tagasivoolu mehaaniline takistus, kui laienenud emakas võib patsiendi lamades alumist õõnesveeni kokku suruda. Asendi korrigeerimine kõrvaldab tavaliselt sümptomi. Bradükardiaga on kirjeldatud sünkoopiat, mis on tingitud vagaalse refleksi suurenemisest. Sellisel juhul tekib südameseiskus ja teadvusekaotus ilma südamehaigusteta. Eeldatakse, et sellist vegetatiivset reaktsiooni põhjustada võivad stiimulid võivad pärineda erinevatest organitest, mille aferentne innervatsioon võib olla vagaalne, kolmiknärvi, glossofarüngeaalne või spinaalne. Liigse vagaalsete reflekside tõttu tekkiv sünkoop võib tekkida silmamunadele avaldatava rõhu, söögitoru laienemise (nt limonaadi neelamine), laienenud pärasoole või laienenud tupe korral. Vistseraalne valu on tõenäoliselt levinud tegur. Atropiin on efektiivne liialdatud vagaalsete reflekside mõju ennetamisel.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Ortostaatilise hüpotensiooni ravi

Kui neurogeenset sünkoopi saab edukalt ravida psühhotroopsete, vegetotroopsete ja üldiste tooniliste ravimitega (trankvillisaatorid, antidepressandid, antikolinergilised ained, tungalterapreparaadid, stimulandid, antihistamiinikumid jne), siis idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni ravi on arsti jaoks alati üsna keeruline ülesanne.

Ortostaatilise hüpotensiooni ravis on kaks põhimõtet. Üks on piirata vere mahtu vertikaalses asendis, teine on suurendada seda mahtu täitva vere massi. Reeglina kasutatakse kompleksset ravi. Näidustatud on ravimid, mis võivad suurendada sümpaatilise närvisüsteemi endogeenset aktiivsust ja põhjustada vasokonstriktsiooni (alfa-adrenergilised agonistid). Nende kasutamine on aga seotud arteriaalse hüpertensiooni ja muude tüsistuste riskiga. Selliseid ravimeid määratakse ettevaatusega (näiteks efedriin), samas kui mõned patsiendid saavad leevendust nende ravimite kombinatsioonist MAO inhibiitoritega (näiteks nialamiid tavalises annuses) või dihüdroergotamiiniga. Näidustatud on beetablokaator pindolool (visken), millel on kasulik mõju südamelihasele. Kasutatakse ka obzidani (perifeerse vasodilatatsiooni vältimiseks). Sama omadus on nerukalil ja indometatsiinil. Näidustatud on soolarikas dieet. Manustatakse soola säilitavaid ravimeid (sünteetilised fluoritud kortikosteroidid), kofeiini, johimbiini ja türamiini derivaate. Positiivset tulemust on kirjeldatud südamestimulaatori implanteerimisel, mis seab südame löögisageduse 100 löögini minutis. Kasutatakse ka alajäsemete, vaagnavöötme ja kõhu tihedat sidet ning spetsiaalseid täispuhutavaid ülikondi. Hea mõju on ujumisel. On vaja soovitada täisväärtuslikku 4-toidukorra dieeti. Mõnda tüüpi ortostaatilist hüpotensiooni (näiteks dopamiini mimeetikumide põhjustatud) on välismaal edukalt ennetatud perifeerse dopamiini retseptori blokaatori domperidooni abil. Samuti on teateid mineralokortikoidide (DOXA), sümpatomimeetikumide, L-dopa ja monoamiinoksüdaasi inhibiitorite kombinatsiooni soodsast toimest. Ortostaatilise hüpotensiooniga patsiendil on soovitatav magada kergelt tõstetud peaga (5-20 kraadi), mis aitab vähendada hüpertensiooni lamavas asendis, samuti öist diureesi. Kuna Shy-Drageri sündroomiga patsientidel on suitsetamise ajal korduvalt kirjeldatud neuroloogiliste sümptomite usaldusväärset suurenemist, tuleks sellistele patsientidele tungivalt soovitada suitsetamisest loobuda.