Pleuraefusioon

Pleuraefusioon on vedeliku kogunemine pleuraõõnde. Efusioonidel võib olla mitmesuguseid põhjuseid, seega liigitatakse neid tavaliselt transudaatideks või eksudaatideks. Need tuvastatakse füüsilise läbivaatuse ja rindkere röntgenograafia abil; rindkerevedeliku uurimisele järgneva rindkereõõne uuringuga saab sageli efusiooni põhjuse kindlaks teha. Asümptomaatilised transudaadid ei vaja ravi. Seevastu sümptomaatilised transudaadid ja peaaegu kõik eksudaadid vajavad rindkereõõneõõne uurimist, drenaaži, pleurodeesi ja/või pleurektoomiat.

Tavaliselt jaotub vistseraalse ja parietaalse pleura vahel õhukese kihina 10–20 ml pleuravedelikku, mis on koostiselt sarnane vereplasmaga, kuid mille valgusisaldus on madalam (< 1,5 g/dl). See on vajalik kopsu ja rindkere seina vahelise liikumise hõlbustamiseks. Vedelik siseneb pleuraõõnde parietaalse pleura verekapillaaridest ja eemaldatakse pleura lümfisoontesse. Pleuravedeliku kogunemine toimub siis, kui see satub pleuraõõnde olulisel määral või eemaldatakse sealt liiga aeglaselt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloogia

Mitmete uuringute kohaselt diagnoositakse pleuraefusiooni enam kui 20%-l intensiivraviosakonnas viibivatest patsientidest. Pleuraefusioon on harva iseseisev põhjus intensiivraviosakonnas patsientide hospitaliseerimiseks (välja arvatud massiivse pleuraefusiooni juhud, millega kaasneb raske düspnoe); see seisund areneb mitmesuguste haiguste tüsistusena. Seega registreeritakse pleuraefusiooni 40–60%-l kopsupõletiku, 40%-l kopsuemboolia ja 50%-l südame paispuudulikkuse juhtudest. Pleuraefusiooni leidub ka 7–27%-l haiglaravil viibivatest HIV-nakkusega patsientidest.

Pleuraefusioon võib tuleneda mitmest mehhanismist, sealhulgas suurenenud pleura läbilaskvus, suurenenud kopsu kapillaarrõhk, vähenenud negatiivne pleurasisese rõhu, vähenenud plasma onkootne rõhk ja lümfidrenaažiteede takistamine.

Tavaliselt ei sisalda pleuraõõnsus rohkem kui 30 ml vedelikku ja vedeliku kogutoodang on umbes 0,3 ml/kg päevas. Pleuraefusiooni ilmnemine viitab tõsisele ekstrapulmonaalsele patoloogiale või kopsupatoloogiale. Normaalsetes tingimustes saab pleuraõõnte drenaažisüsteem hakkama enam kui 20-kordselt suurenenud (umbes 700 ml) vedeliku sissevooluga pleuraõõnde. Kuna diferentsiaaldiagnostika hõlmab laia haiguste valikut, peab arst tagama süstemaatilise lähenemise sellise patsiendi uurimisele, et panna õige diagnoos võimalikult lühikese aja jooksul, tehes minimaalselt invasiivseid uuringuid.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mis põhjustab pleuraefusiooni?

Pleuraefusioonidel on palju põhjuseid ja neid liigitatakse tavaliselt transudaatideks või eksudaatideks laborileidude põhjal. Transudaati saab tavaliselt ravida ilma edasise uuringuta, samas kui eksudaadi põhjus vajab selgitamist. Kahepoolsetel efusioonidel on tavaliselt sarnased omadused.

Pleuraefusiooni põhjused

Põhjused	Kommentaarid
Südamepuudulikkus	Kahepoolne (81%), parempoolne (12%), vasakpoolne (7%). Vasaku vatsakese puudulikkus suurendab interstitsiaalset rõhku, mis viib vedeliku transudatsiooni ja pleuraefusioonini.
Maksatsirroos koos astsiidiga (maksa hüdrotoraks)	Parempoolne (70%); vasakpoolne (15%); kahepoolne (15%). Astsiidivedelik migreerub pleuraõõnde diafragma defektide kaudu; esineb ligikaudu 5%-l kliiniliselt ilmse astsiidiga patsientidest.
Nefroos	Aeg-ajalt. Kahepoolne >90% juhtudest; vähenenud intravaskulaarne onkootne rõhk põhjustab transudatsiooni pleuraõõnde; seotud turse või anasarkaga teistes piirkondades.
Hüdronefroos	Tavaliselt kahepoolne, sageli subpulmonaalne; vähenenud intravaskulaarne onkootne rõhk koos hüpervoleemiaga viib transudatsioonini pleuraõõnde
Ülemise õõnesveeni sündroom	Uriin tungib retroperitoneaalselt pleuraõõnde, mille tulemuseks on urinotooraks.
Konstriktiivne perikardiit	Pahaloomulised kasvajad või tromboossed tsentraalsed kateetrid blokeerivad rindkeresisese lümfikanali
Atelektaas	Suurenenud hüdrostaatiline rõhk veenides; mõnel juhul kaasneb sellega massiivne anasarka; mehhanism sarnaneb maksa hüdrotooraksiga
Peritoneaaldialüüs	Suurendab negatiivset pleurasiseset rõhku. Mehhanism sarnaneb maksa hüdrotoraksi omaga; pleuravedeliku omadused on sarnased dialüsaadi omaga.
Soomustatud kops	Kiulise kapsli moodustumine viib veelgi suurema intrapleuraalse rõhu languseni
Süsteemse kapillaaride lekke sündroom	Harva esineb koos anasarka ja perikardi efusiooniga
Müksedeem	Esineb ligikaudu 5%-l juhtudest; transudaat, kui esineb ka perikardi efusioon; isoleeritud pleuraefusioonil võib aga esineda nii eksudaat kui ka transudaat.
Kopsupõletik (parapneumooniline eksudaat)	Võib olla tüsistusteta, killustunud ja/või mädane (empüem); diferentsiaaldiagnoosiks on vajalik pleura punktsioon
Pahaloomulised kasvajad	Kõige sagedamini kopsuvähk, pleura mesotelioom ja rinnavähk, kuid efusioon võib tekkida iga pleurasse metastaseeruva kasvaja korral; valu rinnus, tavaliselt tuim ja pidev
Kopsuemboolia	Esineb ligikaudu 30% juhtudest; peaaegu alati - eksudaat; hemorraagiline - vähem kui 50%; trombemboolia kahtlus tekib siis, kui õhupuudus on ebaproportsionaalne efusiooni mahuga.
Viirusnakkus	Efusioon, tavaliselt väike, parenhüümi infiltraadiga või ilma; domineerivad süsteemsed sümptomid, mitte kopsuilmingud.
Koronaararteri šunteerimine	Vasakpoolne või rohkem vasakul (73%); kahepoolne, võrdse mahuga (20%); parempoolne või rohkem paremal (7%). 10% juhtudest täitub 30 päeva jooksul pärast operatsiooni enam kui 25% rindkere mahust; hemorraagilised efusioonid on seotud postoperatiivse verejooksuga ja kaovad; mittehemorraagilised efusioonid korduvad, nende põhjus jääb sageli teadmata.
Tuberkuloos	Efusioon, tavaliselt ühepoolne või parenhümaalse infiltraadi küljelt; põhjustatud ülitundlikkusreaktsioonist Mycobacterium tuberculosis valgu suhtes; patogeen isoleeritakse kultiveerimise teel vähem kui 20% juhtudest.
Sarkoidoos	Efusioon esineb 1–2% juhtudest; patsientidel on ulatuslik parenhüümi haaratus ja sageli ka ekstratorakaalne haaratus; pleuravedelikus domineerivad lümfotsüüdid.
Ureemia	Efusioon esineb ligikaudu 3% juhtudest; enam kui 50%-l patsientidest esinevad kliinilised ilmingud, tavaliselt palavik (50%), valu rinnus (30%), köha (35%) ja õhupuudus (20%); diagnoos pannakse muude võimalike põhjuste välistamise teel.
Subfreeniline abstsess	Põhjustab sümpaatilist subpulmonaalset efusiooni; pleuravedelikus domineerivad neutrofiilid, kuid pH ja glükoosi kontsentratsioon on normaalsed
HIV-nakkus	Võimalikke põhjuseid on mitu: parapneumooniline, tuberkuloosne, Kaposi kopsusarkoom, Pneumocystis jiroveci (varem P. carinii) põhjustatud kopsupõletik ja muud oportunistlikud infektsioonid
Reumatoloogilised haigused	Tüüpiline patsient on eakas inimene, kellel on reumatoidsed sõlmed ja deformeeriv artriit; tuleb eristada parapneumoonilisest efusioonist
Süsteemne erütematoosne luupus	Võib olla SLE esimene ilming; sageli täheldatav ravimitest põhjustatud SLE korral; diagnoos põhineb vere, kuid mitte pleuravedeliku seroloogilisel testimisel
Ravimiteraapia kõrvaltoime	Paljud ravimid võivad põhjustada pleuraefusiooni, kõige sagedamini bromokriptiin, dantroleen, nitrofurantoiin, interleukiin-2 (kasutatakse neerurakkude kartsinoomi ja melanoomi raviks) ja metüsergiid. Esineb ka ravimitest põhjustatud luupuse korral.
Munasarjade hüperstimulatsiooni sündroom	Raskestab ovulatsiooni esilekutsumist inimese kooriongonadotropiini (hCG) ja mõnikord klomifeeniga; efusioon tekib 7–14 päeva pärast hCG manustamist; parempoolne efusioon on täheldatud 52% juhtudest ja kahepoolne efusioon 27% juhtudest
Pankreatiit	Äge: esineb ligikaudu 50% juhtudest; kahepoolne (77%); vasakpoolne (16%); parempoolne (8%). See on põletikulise eritise transdiafragmaalse leviku ja diafragma põletiku tagajärg. Krooniline: põhjustatud pankrease pseudotsüsti sisu tungimisest läbi diafragma pleuraõõnde; kliinilised ilmingud on domineerivad rindkerest, mitte kõhuõõnest, patsiendid jätavad visuaalselt mulje vähihaigetest.
Söögitoru rebend	Patsiendi seisund on äärmiselt tõsine; erakorraline seisund; tüsistuste ja suremuse põhjuseks on mediastiinumi ja pleuraõõne infektsioon.
Lihtne asbestoos	Tekib rohkem kui 30 aastat pärast esmast kokkupuudet; sageli asümptomaatiline, kipub süvenema ja kaduma; mesotelioom tuleb välistada.
Munasarjakasvajad (Meigi tõbi)	Mehhanism sarnaneb maksa hüdrotoraksiga; mitte kõik munasarjakasvajatega patsiendid, kellel esineb astsiit ja pleuraefusioon, ei ole opereeritavad.
Kollase küüne sündroom	Pleuraefusiooni, lümfödeemi ja kollaste küünte triaad; sündroomi üksikud elemendid võivad ilmneda eraldi mitme aastakümne jooksul; pleuravedelikul on suhteliselt kõrge valgusisaldus, kuid madal LDH kontsentratsioon; efusioon kipub korduma, pleuriitilist valu rinnus ei esine.

Transudaat moodustub kopsu- või süsteemses vereringes suurenenud hüdrostaatilise rõhu ja vähenenud onkootilise rõhu kombinatsioonil. Selle seisundi kõige sagedasem põhjus on südamepuudulikkus, harvemini maksatsirroos koos astsiidi ja hüpoalbumineemiaga, mis on tavaliselt nefrootilise sündroomi tagajärg.

Eksudaat tekib lokaalsete protsesside tagajärjel, mis suurendavad kapillaaride läbilaskvust, mille tulemuseks on vedeliku, valkude, rakkude ja teiste vereplasma komponentide lekkimine läbi nende seinte. Põhjuseid on arvukalt, kõige levinumad on kopsupõletik, pahaloomulised kasvajad, kopsuemboolia, viirusnakkused ja tuberkuloos. Kollase küüne sündroom on haruldane haigus, mis põhjustab kroonilisi eksudatiivseid pleuraefusioone, lümfödeemi ja düstroofilisi muutusi küüntes, kus need muutuvad kollaseks; kõiki ilminguid peetakse lümfisoonte drenaažifunktsiooni häire tagajärjeks.

Küloosne efusioon (külotoraaks) on piimvalge efusioon, mille triglütseriidide sisaldus on kõrge ja mis on põhjustatud rindkere kanali traumaatilisest või kasvajalisest (kõige sagedamini lümfomatoossest) kahjustusest.

Lümfoidne (kolesterooli- või pseudoküloosne) efusioon sarnaneb küloosse efusiooniga, kuid sellel on madal triglütseriidide ja kõrge kolesterooli sisaldus. Lümfoidne efusioon tekib tõenäoliselt kolesterooli vabanemise tõttu lüüsitud punastest verelibledest ja neutrofiilidest pikaajalistes efusioonides, kui efusiooni imendumine on pleura paksenemise tõttu häiritud.

Hemotoraaks on hemorraagilise vedeliku (pleuravedeliku hematokrit on üle 50% perifeerse vere hematokritist) olemasolu pleuraõõnes, mis on tingitud traumast või harvemini koagulopaatiast või suurte veresoonte (nt aordi või kopsuarteri) rebendist.

Empüem on mäda esinemine pleuraõõnes. See võib olla kopsupõletiku, torakotoomia, abstsessi (kopsu-, maksa- või subdiafragmaabstsess) ja penetreeriva trauma tüsistus. Seejärel levib mäda pehmetesse kudedesse, mis viib rindkere seina infektsioonini ja mädase kolde väljavooluni.

Soomuskops on kops, mis on empüemi või kasvaja tõttu ümbritsetud kiulise kestaga (soomusega). Kuna kops ei saa laieneda, väheneb rõhk pleuraõõnes veelgi, mis suurendab vedeliku transudatsiooni parietaalsetest pleura kapillaaridest. Vedeliku omadused on transudaadi ja eksudaadi piiril, sealhulgas biokeemilised parameetrid - 15% piires Lighti kriteeriumide diagnostilistest väärtustest.
Iatrogeensed efusioonid võivad tekkida toitmis- või tsentraalveenikateetri migratsiooni või nihkumise tõttu, mis viib toidu või intravenoossete lahuste sattumiseni pleuraõõnde.

Ilmse põhjuseta (idiopaatilised) efusioonid on sageli tingitud varjatud kopsuemboolidest, tuberkuloosist või pahaloomulistest kasvajatest. Etioloogiat ei ole umbes 15% juhtudest isegi pärast hoolikat uurimist kindlaks tehtud; paljud neist efusioonidest arvatakse olevat põhjustatud viirusinfektsioonidest.

Pleuraefusiooni sümptomid

Mõned pleuraefusioonid on asümptomaatilised ja avastatakse juhuslikult füüsilise läbivaatuse või rindkere röntgenülesvõtte käigus. Paljud põhjustavad õhupuudust ja/või pleuriitilist valu rinnus. Pleuriitiline valu, ebamäärane ebamugavustunne või terav valu rinnus, mis süveneb sissehingamisel, viitab parietaalse pleura põletikule. Valu on tavaliselt tunda põletiku piirkonnas, kuid diafragmaalse pleura tagumist ja perifeerset osa innerveerivad enam kui kuus alumist roietevahelist närvi ning ärritus nendes piirkondades võib põhjustada valu rinnus või kõhus, mis mõnikord jäljendab kõhuõõne haigusi. Diafragmaalse pleura keskosa ärritus, mida innerveerivad diafragmaatilised närvid, põhjustab valu, mis kiirgub kaela ja õlga.

Füüsiline läbivaatus näitab häälefremituse puudumist, löökhelide tuhmust ja hingamishelide nõrgenemist efusiooni küljel. Need leiud võivad tuleneda ka pleura paksenemisest. Suurte efusioonide korral on hingamine tavaliselt kiire ja pealiskaudne. Pleura hõõrdumine, kuigi haruldane, on klassikaline füüsiline märk. Selle raskusaste võib varieeruda väikesest arvust vahelduvatest praksumistest kuni intensiivse, laialt levinud, karmi hõõrdumise, krigiseva või nahka kortsutava helini, mis langeb kokku hingamisega ja on kuulda sisse- ja väljahingamisel. Prekardiaalses piirkonnas kuuldav hõõrdumine (pleuroperikardiaalne hõõrdumine) võib varieeruda koos südame kokkutõmmetega ja seda võib ekslikult pidada perikardi hõõrdumist tekitavaks heliks. Viimast on kõige parem kuulda vasakul rinnakuluu piiril kolmandas ja neljandas roietevahelises ruumis iseloomuliku kahefaasilise helina, mis on sünkroonis südamelöökidega ja suures osas sõltumatu hingamisest. Füüsilise läbivaatuse tundlikkus ja spetsiifilisus efusiooni tuvastamisel on madal.

Parapneumooniline efusioon ja pleura empüem

Ligikaudu 55% kõigist haiglaravi vajavatest kopsupõletiku juhtudest kaasneb efusiooni teke pleuraõõnes. Parapneumooniliste pleuraefusioonide raskusaste on väga erinev - tüsistusteta efusioonist kuni pleura empüemi tekkeni. Mõned parapneumoonilise efusiooni vormid ei vaja spetsiaalset ravi, välja arvatud antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamine, samas kui keerulise pleuriidi korral tehakse sageli kirurgilist sekkumist. Tavaliselt eristatakse parapneumoonilise efusiooni tekkeprotsessis kolme etappi: tüsistusteta parapneumooniline efusioon, keeruline parapneumooniline efusioon ja pleura empüem.

Tüsistusteta parapneumooniline efusioon on neutrofiilse iseloomuga steriilne eritis (neutrofiilide arv ületab tavaliselt 10x103 ^rakku /ml), mis ei vaja eriprotseduure ega ravi ning taandub kopsupõletiku taandumisel.

Komplitseeritud parapneumoonilise efusiooni (ka neutrofiilse eksudaadi) teke on seotud nakkustekitajate tungimisega pleuraõõnde. Bakterid põhjustavad glükoosi ainevahetuse ümberkorraldumise anaeroobsele rajale, mille tulemuseks on glükoosi kontsentratsiooni vähenemine ja pleuravedeliku atsidoosi teke ning leukotsüütide lüüsi tagajärjel määratakse efusiooni LDH aktiivsuse suurenemine. Bakterid eemaldatakse pleuraõõnest üsna kiiresti, patsientidele määratakse antibakteriaalne ravi, seetõttu on keeruline parapneumooniline efusioon tavaliselt steriilne. Püsiv põletik põhjustab fibriini ladestumist vistseraalsele ja parietaalsele pleurakihile ning viib adhesioonide tekkeni ja efusiooni kapseldumiseni.

Pleura empüem on defineeritud kui mäda olemasolu pleuraõõnes. Seda parapneumoonilise efusiooni staadiumi iseloomustab suur hulk baktereid (tuvastatud Grami värvimisega) ja leukotsüüte (üle 25x103 ^/ ml, nende olemasolu määrab mädase efusiooni makroskoopilise pildi). Mädase efusiooni tekkimisel tekivad pleuralehtedele peaaegu alati fibriinihüübed ja -membraanid, samuti efusiooni kapseldamine, lisaks hilisemates etappides (2-3 nädalat) täheldatakse fibroblastide migratsiooni fibriiniladestustesse, mis viib pleuraõõne organiseerimiseni. Empüemi tekkimisel on kohustuslik pleuraõõne drenaaž ja sageli pleura kirurgiline dekortikatsioon.

Komplitseeritud pleuraefusioonide ja empüemi esinemine on kõige sagedamini põhjustatud selliste taustahaiguste esinemisest nagu suhkurtõbi, alkoholism, KOK, bronhektaasia, reumatoidartriit. Meestel diagnoositakse neid pleuriidi vorme umbes kaks korda sagedamini.

Parapneumooniliste efusioonide mikrobioloogia peegeldab kopsupõletiku põhjuslike tegurite spektrit. Nagu uuringud on näidanud, on viimastel aastatel parapneumoonilist pleuriiti põhjustavate mikroorganismide omadustes toimunud olulisi muutusi (see asjaolu on seotud antimikroobsete ravimite kasutamisega kopsupõletiku ravis). Praegu peetakse keeruliste parapneumooniliste efusioonide peamiseks põhjuseks grampositiivsete (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) ja gramnegatiivsete (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) aeroobsete bakterite tungimist pleuraõõnde. Anaeroobsed mikroorganismid (tavaliselt koos aeroobsete bakteritega) põhjustavad 36–76% kõigist empüemidest, kuid ligikaudu 15% parapneumoonilistest efusioonidest tekib ainult anaeroobsete infektsioonide tagajärjel. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp on anaeroobsed mikroorganismid, mis kõige sagedamini põhjustavad keeruliste parapneumooniliste efusioonide teket.

Pleuraefusioon kopsuemboolia korral

Väike pleuraefusioon esineb 40%-l kopsuembooliaga haiglasse sattunud patsientidest. Neist 80% efusioonidest on eksudaadid, 20% transudaadid ja reeglina sisaldab pleuravedelik verd (80% juhtudest). Kui pleuravedelikus tuvastatakse suur hulk punaseid vereliblesid (üle 100 000 raku/mm3 ⁾, on vaja välistada pahaloomuline kasvaja, kopsuinfarkt või trauma. Väiksemal arvul punastel verelibledel ei ole diagnostilist väärtust. Kopsuemboolia põhjustatud efusioonidel ei ole spetsiifilisi tunnuseid. Seetõttu pannakse diagnoos kliiniliste andmete põhjal, mis võimaldavad suure tõenäosusega kahtlustada kopsuembooliat.

Tuberkuloosne pleuriit

Happekindlaid batsille avastatakse määrdumisproovides vaid 10–20%-l tuberkuloosse pleuriidiga patsientidest ning pleuravedeliku külv võimaldab Mycobacterium tuberculosist tuvastada vaid 25–50% juhtudest. Pleurabiopsia histoloogiline uuring ja külv parandavad tuberkuloosi diagnoosi kuni 90%. Tuberkuloosi korral, erinevalt teiste etioloogiate eritistest, suureneb pleuravedelikus adenosiindeaminaasi aktiivsus. Selle näitaja suurenemist registreeritakse aga ka empüemi, reumatoidpleuriidi ja pahaloomuliste haiguste korral, mis viib adenosiindeaminaasi analüüsi diagnostilise väärtuse vähenemiseni riikides, kus tuberkuloosi esinemissagedus on madal. Adenosiindeaminaasi aktiivsuse suurenemist ei esine HIV-nakkusega tuberkuloosi põdevatel patsientidel.

Pleuraefusioon HIV-nakkuse korral

Pleuraefusiooni diagnoositakse 7–27%-l haiglaravil olevatest HIV-nakkusega patsientidest. Kaposi sarkoom, parapneumooniline efusioon ja tuberkuloos on selliste patsientide pleurakahjustuse peamised põhjused. Prospektiivses uuringus osales 58 HIV-nakkusega inimest. Kõigil uuritavatel olid pleuraefusiooni radiograafilised tunnused. Nagu uuring näitas, oli kolmandikul patsientidest pleuraefusiooni põhjuseks Kaposi sarkoom, 28%-l patsientidest parapneumooniline efusioon ning vastavalt 14%-l ja 10%-l Pneumocystis jiroveci põhjustatud tuberkuloos ja kopsupõletik. Lümfoomi diagnoositi 7%-l uuringus osalenud patsientidest.

Külotoraaks ja pseudokülotoraaks

Tõeline küloidne efusioon tekib siis, kui rindkere kanal või selle harud purunevad, võimaldades lümfil siseneda pleuraõõnde. Ligikaudu 50% sellistest juhtudest on patsientidel pahaloomulised kasvajad (peamiselt lümfoomid). Trauma esinemine (eriti kirurgiliste sekkumiste ajal) põhjustab ka tõelise küloidse efusiooni teket (25% juhtudest). Mõnikord on selle seisundi põhjuseks sellised haigused nagu tuberkuloos, sarkoidoos või amüloidoos.

Külotoraksi tuleks eristada pseudokülotoraksist ehk "kolesterooli pleuriidist", mis tekib kolesteroolikristallide kogunemise tagajärjel pikaajalises pleuraefusioonis. Sellisel juhul avastatakse reeglina pleura märkimisväärne paksenemine ja selle fibroos. Pseudokülotoraksi peamisteks põhjusteks peetakse tuberkuloosi ja reumatoidartriiti. Külotoraksi ja pseudokülotoraksi diagnoos pannakse pleuravedeliku lipiidide sisalduse analüüsi põhjal.

Harvadel juhtudel täheldatakse empüemi korral piimjat efusiooni, mis sarnaneb külotoraksiga. Neid seisundeid eristatakse tsentrifuugimise teel. Pärast seda, pleura empüemi korral, moodustub läbipaistev supernatant ja rakumass settib. Küloosne vedelik säilitab pärast tsentrifuugimist piimja välimuse.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pleuraefusiooni diagnoosimine

Pleura vedeliku olemasolu ja selle põhjuse kindlakstegemiseks määratakse diagnostilised testid.

Rindkere röntgenograafia on esimene uuring, mida tehakse pleuravedeliku olemasolu kinnitamiseks. Pleuraefusiooni kahtluse korral tuleb patsiendil püstiasendis teha külgmine rindkere röntgenülesvõte. Sellisel juhul lokaliseerub tagumises kostofreenilises nurgas 75 ml vedelikku. Suured pleuraefusioonid visualiseeritakse rindkere osalise läbipaistmatusena; üle 4 l suuremad efusioonid võivad põhjustada täielikku läbipaistmatust ja isegi mediastiinumi nihkumist.

Lokaliseeritud (kapseldatud) efusioonid on vedeliku kogunemised pleura adhesioonide vahel või pleura lobidevahelises lõhes. Kui hägususe olemus ja see, kas kahtlustatav efusioon on kapseldatud või vaba, on ebaselge, tuleks teha rindkere külgmine röntgenülesvõte, rindkere kompuutertomograafia või rindkere ultraheli. Need uuringud on tundlikumad kui püstised röntgenülesvõtted ja suudavad tuvastada vedeliku koguseid, mis on väiksemad kui 10 ml. Kapseldatud vedelikku, eriti horisontaalses või kaldus lobidevahelises lõhes, võidakse ekslikult pidada tahkeks kopsumassiks (valekasvaja). See mass võib muuta kuju ja suurust patsiendi asendi ja pleuraefusiooni hulga muutuste tõttu.

KT-uuringut ei tehta rutiinselt, kuid see on kasulik külgneva kopsu parenhüümi hindamiseks infiltraatide või kasvajate suhtes, kui kops on efusiooni tõttu varjatud, ja tahkete kahjustuste kapseldatud vedelikukogumite diferentsiaaldiagnostikas.

Toratsentees tuleks teha peaaegu kõigil patsientidel, kellel on ilmnenud uus, seletamatu pleuraefusioon, mille paksus on külglamatuse röntgenülesvõttel või ultraheliuuringul üle 10 mm. Vastupidiselt levinud praktikale ei tohiks rindkere röntgenograafiat pärast seda protseduuri korrata, välja arvatud juhul, kui patsiendil tekivad pneumotooraksile viitavad sümptomid (õhupuudus või valu rinnus) või kui protseduuri ajal on õhk pleuraruumi sattunud. Toratsentees ja sellele järgnev pleuraefusiooni uuring ei ole sageli vajalikud ka krooniliste pleuraefusioonide korral, millel on teadaolev põhjus ja mis on asümptomaatilised.

Ultraheli on kasulik pleuravedeliku lokaliseerimiseks enne punktsiooni, kui pime rindkere avastamine ei ole õnnestunud.

Pleuravedeliku uuring viiakse läbi pleuraefusiooni põhjuse diagnoosimiseks. See algab visuaalse kontrolliga, mis eristab hemorraagilisi ja küloosseid (või küloosseid sarnaseid) efusioone teistest efusioonidest; selle abil saab tuvastada ka mädaseid efusioone, mis viitavad empüeemile, ja mõnedele mesotelioomidele iseloomulikku viskoosset vedelikku. Kõigil juhtudel tehakse üldvalgu, laktaatdehüdrogenaasi, rakkude arvu ja koostise määramine, mikroskoopia pärast Grami värvimist ning aeroobne ja anaeroobne kultuur. Teisi teste ( glükoosi kontsentratsioon ,tsütoloogia, tuberkuloosi vedeliku markerid (adenosiindeaminaas või interferon gamma), amülaasi, mükobakterite uuring ja mikroskoopia pärast seenvärvimist ja -kultuuri) kasutatakse sobivates kliinilistes olukordades.

Vedeliku keemiline analüüs võimaldab eristada transudaate eksudaatidest; kriteeriume on palju, millest ükski pole universaalselt rakendatav. Lighti kriteeriumide kasutamisel tuleks verd võtta võimalikult lähedal toraotsenteesi ajale, et määrata seerumi LDH ja koguvalgu kontsentratsioonid võrdluseks pleuravedeliku omadega. Lighti kriteeriumid identifitseerivad õigesti peaaegu kõik eksudaadid, kuid identifitseerivad ekslikult umbes 20% transudaatidest eksudaatidena. Kui kahtlustatakse transudaati (nt südamepuudulikkuse või tsirroosi korral) ja ükski biokeemiline parameeter ei ole Lighti kriteeriumide piirväärtusest rohkem kui 15% kõrgem, testitakse seerumi ja pleuravedeliku koguvalgu kontsentratsioonide erinevust. Kui erinevus on üle 3,1 g/dl, on transudaat tõenäoline.

Kui diagnoos jääb pärast pleuravedeliku analüüsi ebaselgeks, tehakse spiraal-KT kopsuembooliate, kopsuinfiltraatide või mediastiinumi kahjustuste avastamiseks. Kopsuemboolia tuvastamine näitab pikaajalise antikoagulantravi vajadust; parenhüümi infiltraat nõuab bronhoskoopiat; mediastiinumi massikahjustused nõuavad transtorakaalset aspiratsioonibiopsiat või mediastinoskoopiat. Spiraal-KT nõuab aga hinge kinnihoidmist kauem kui 24 sekundit, mis pole kõigi patsientide puhul võimalik. Kui spiraal-KT ei ole informatiivne, on edasiseks uuringuks parim võimalus jälgimine, välja arvatud juhul, kui patsiendil on anamneesis pahaloomuline kasvaja, kaalulangus, püsiv palavik või muud muutused, mis viitavad pahaloomulise kasvaja või tuberkuloosi kahtlusele; viimasel juhul võib teha torakoskoopia. Kui torakoskoopia ei ole võimalik, võib teha pleura punktsioonbiopsia. Kui torakoskoopia ei ole informatiivne, tuleks mõnel juhul teha torakotoomia. Enamikul eksudatiivse efusiooniga patsientidest tuleks teha ka tuberkuliinitest koos kontrolliga.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kuidas pleuraefusiooni ravitakse?

Põhihaigust ravitakse; efusioon ise ei vaja ravi, kui see on asümptomaatiline, kuna paljud neist taanduvad iseenesest, eriti need, mis on tekkinud tüsistusteta kopsupõletiku, kopsuemboolia ja operatsiooni tagajärjel. Pleuriidivalu leevendavad tavaliselt suukaudsed valuvaigistid, kuigi aeg-ajalt on vaja lühikest suukaudsete opioidide kuuri.

Pleura punktsioon koos eksudaadi evakueerimisega on paljude sümptomaatiliste efusioonide korral piisav ravi ja seda võib korrata, kui vedelik koguneb uuesti. Rohkem kui 1,5 liitri pleuravedeliku korraga eemaldamine on vastuvõetamatu, kuna see võib põhjustada kopsuturset eelnevalt vedelikuga kokkusurutud alveoolide kiire laienemise tõttu.

Kroonilisi, korduvaid ja sümptomaatilisi efusioone saab ravida perioodilise torakotsenteesi või püsiva pleura drenaažiga. Kopsupõletikust ja pahaloomulistest kasvajatest tingitud efusioonid võivad vajada täiendavat spetsiifilist ravi.

Narkootikumide ravi

Transudaadid ei vaja tavaliselt vedeliku mehaanilist eemaldamist pleuraõõnest, välja arvatud massiivsete pleuraefusioonide korral, mis põhjustavad rasket hingeldust. Reeglina peetakse transudaatide peamiseks ravimeetodiks põhihaiguse ravi, näiteks müokardi kontraktiilsuse parandamist ja vedeliku ainevahetuse korrigeerimist südame paispuudulikkuse korral. Diureetikumide ja albumiini lahuse manustamine annab hüpoproteineemia taustal transudaatidega patsientide ravis üsna hea efekti. Raske hüpoproteineemia korrigeerimine peaks toimuma järk-järgult, et vältida intravaskulaarse vedeliku mahu kiiret suurenemist. Eelistatav on teha furosemiidi pikaajalisi infusioone (korrigeerides samaaegselt kaaliumi ja magneesiumi kadu), mitte manustada seda boolusena. Raskete hüpoproteineemiliste seisundite korral on soovitatav spironolaktoon. Eriti problemaatiline on parapneumoonilise pleuraefusiooni ja pleuraempüemiga patsientide ravi.

Parapneumoonilise pleuraefusiooni ravi sõltub eelkõige selle staadiumist ja ebasoodsa tulemuse riskist. Aastal 2000 pakuti Ameerika Rindkerearstide Kolledži koosolekul välja parapneumooniliste pleuraefusioonide ABC-klassifikatsioon, mis töötati välja, võttes arvesse pleuraefusiooni anatoomilisi omadusi (A), pleuravedeliku bakterioloogiat (B) ja pleuravedeliku biokeemilise analüüsi andmeid (C). Selle klassifikatsiooni põhjal eristatakse parapneumoonilise efusiooni rühmas nelja prognostilist kategooriat, mis määravad drenaažitoru paigaldamise näidustused (vajalik III ja IV riskikategooria patsientidele).

Tüsistusteta parapneumoonilise pleuraefusiooni korral jälgitakse patsienti ja määratakse antimikroobne ravi. Kogukonnatekkese kopsupõletikuga patsientide raviks on soovitatav teise või kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid või inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid.

Anaeroobse flooraga saastumise kahtluse korral on ette nähtud kombineeritud ravi metronidasooliga või klindamütsiiniga, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide või karbapeneemidega. Pleuraõõnde hästi tungivate antibiootikumide hulka kuuluvad penitsilliinid, metronidasool, tseftriaksoon, klindamütsiin, vankomütsiin. Aminoglükosiidid praktiliselt ei tungi pleuraõõnde. Praegu puuduvad tõendid antibakteriaalsete ravimite otsese pleuraõõnde manustamise efektiivsuse kohta.

Negatiivse pleuravedeliku kultuuri korral pleuraefusiooni esmaseks raviks kasutatavad antibakteriaalsed raviskeemid

Kogukonnas omandatud nakkus	Tsefuroksiim annuses 1,5 g (3 korda päevas intravenoosselt) kombinatsioonis 400 mg metronidasooliga (3 korda päevas suu kaudu) või 500 mg metronidasooliga (3 korda päevas intravenoosselt)	Amoksitsilliin/klavulanaat 825/125 mg (3 korda päevas)
	Amoksitsilliin/klavulanaat 1,2 g (3 korda päevas intravenoosselt) kombinatsioonis 400 mg tsiprofloksatsiiniga (2 korda päevas intravenoosselt)	Amoksitsilliin 1 g (3 korda päevas) kombinatsioonis 400 mg metronidasooliga (3 korda päevas)
	Meropeneem annuses 1 g (3 korda päevas intravenoosselt) kombinatsioonis 400 mg metronidasooliga (3 korda päevas suu kaudu) või 500 mg metronidasooliga (3 korda päevas intravenoosselt)	Klindamütsiin annuses 300 mg (4 korda päevas)
Haiglas omandatud infektsioon	Piperatsilliin/tasobaktaam 4,5 g (3 korda päevas intravenoosselt)	Nad ei kasuta seda
	Tseftasidiim annuses 2 g (3 korda päevas intravenoosselt)
	Meropeneem annuses 1 g (3 korda päevas intravenoosselt) kombineeritakse mõnikord 400 mg metronidasooliga (3 korda päevas suu kaudu) või 500 mg metronidasooliga (3 korda päevas intravenoosselt).

Komplitseeritud pleuraefusiooni korral paigaldatakse drenaažitoru või tehakse torakotsentees (korduvate punktsioonidena). Empüemi korral peetakse eelistatud meetodiks pleuraõõne drenaaži. Drenaažitoru paigaldatakse tavaliselt röntgenuuringu, ultraheli või kompuutertomograafia kontrolli all. Mitme kapseldatud õõnsuse olemasolul kasutatakse mitut drenaažitoru. Eelistatav on kasutada suure läbimõõduga torusid (24–36 P), eriti kui pleuraõõnes on viskoosset eritist. Tavaliselt seatakse manipuleerimise ajal negatiivne rõhk (10–20 cm H2O). Toru õige paigutamise korral toimub vedeliku kiire evakueerumine ja kopsu sirgendamine. Kui pleuraeritus väheneb (kuni 50 ml päevas), eemaldatakse drenaažitoru.

Pleuraõõnes esinevate adhesioonide või kapseldatud õõnsuste avastamisel saab pleuraõõne piisava drenaaži saavutada fibrinolüütikumide manustamisega, mis lahustavad fibriinihüübeid ja membraane. Kõige sagedamini kasutatakse streptokinaasi (annuses 250 000 ühikut) või urokinaasi (annuses 100 000 ühikut); ravimid lisatakse 100 ml füsioloogilisse lahusesse ja drenaažitoru suletakse 2–4 tunniks, seejärel eemaldatakse pleuravedelik. Sõltuvalt kliinilisest vastusest korratakse fibrinolüütilisi instillatsioone 3–14 päeva jooksul. Fibrinolüütikumide intrapleuraalne manustamine ei põhjusta süsteemset fibrinolüüsi. Fibrolüütiliste ravimite efektiivsus kapseldatud pleuraefusioonide ravis on 70–90%.

Fibrinolüütiliste ravimite kasutamise vastunäidustused

• Absoluutsed vastunäidustused
  • Varasemad allergilised reaktsioonid
  • Bronhopleuraalse fistuli olemasolu
  • Trauma või operatsioon (kahe eelneva päeva jooksul)
• Suhtelised vastunäidustused
  • Viimase kahe nädala jooksul tehtud suuremad operatsioonid
  • Hemorraagilise insuldi ajalugu
  • Peavigastus või operatsioon (kahe viimase nädala jooksul)
  • Hüübimissüsteemi häired
  • Eelnev trombolüüs streptokinaasiga (vastunäidustus ainult streptokinaasi kasutamisel)
  • Eelnevalt esinevad streptokokkinfektsioon (ainult streptokinaasi puhul vastunäidustatud)

Torakoskoopia on alternatiivne fibrinolüütiline ravimeetod kapseldatud pleuraefusioonide korral. Torakoskoopia efektiivsus pleura empüemi drenaažimisel ulatub 90%-ni. Kui pleuraõõne drenaažist, fibrinolüütilisest ravist ja torakoskoopiast ei ole kasu, kasutatakse kirurgilist drenaaži - avatud torakotoomiat ja kopsu dekortikatsiooni.

Kirurgiline ravi

Kirurgilised meetodid on väga tõhusad (kuni 95%), kuid nende rakendamine on seotud teatud operatsiooniriskiga.

Parapneumooniline efusioon

Ebasoodsate prognostiliste tegurite (pH < 7,20; glükoosi kontsentratsioon < 60 mg/dl; laktaatdehüdrogenaasi sisaldus > 1000 RÜ/l; mikroorganismide tuvastamine mikroskoopial pärast Grami värvimist või kultiveerimisel toitekeskkonnas; pleura empyem) esinemisel on vaja vedelikku täielikult eemaldada pleura drenaaži või punktsiooni abil. Kui täielik drenaaž on võimatu, manustatakse intrapleuraalseid fibrinolüütilisi aineid (nt urokinaasi annuses 100 000 RÜ 100 ml soolalahuse kohta). Kui see ravi on ebaefektiivne, tehakse torakoskoopia adhesioonide hävitamiseks ja kahjustuse drenaaži tagamiseks. Kui see on ebaefektiivne, tehakse torakotoomia ja kopsu dekortikatsioon (koos adhesioonide, trombide või kopsu ümbritseva kiulise kapsli eemaldamisega).

Pleuraefusioon pahaloomuliste kasvajate korral

Kui pahaloomulise pleuraefusiooni põhjustatud õhupuudus pärast toraotsenteesi paraneb, kuid vedeliku kogunemine jätkub, paigaldatakse püsiv pleuradreen või pleurodees; asümptomaatilised efusioonid ja toraotsenteesile resistentsed efusioonid ei vaja täiendavat ravi.

Püsiv drenaaž on ambulatoorsete patsientide eelistatud ravi, kuna seda saab teha ambulatoorselt ja pleuravedelik evakueeritakse otse vaakumpudelitesse. Pleuravedeliku šuntimist kõhukelmeõõnde (pleuroperitoneaalne šunt) kasutatakse pahaloomuliste efusioonidega patsientidel, kui pleurodeesi ebaõnnestub või kui tekib kestkops.

Pleurodees viiakse läbi skleroseeriva aine sisestamisega pleuraõõnde, et esile kutsuda vistseraalse ja parietaalse pleura kihi ühinemine ja pleuraõõne obliteratsioon. Kõige tõhusamad ja sagedamini kasutatavad skleroseerivad ained on talk, doksütsükliin ja bleomütsiin, mida manustatakse rindkere sondi kaudu või torakoskoopia ajal. Pleurodees on vastunäidustatud mediastiinumi nihkumise korral efusiooni suunas ja kopsu uuesti laienemise ebaõnnestumise korral pärast rindkere sondi paigaldamist.

Milline on pleuraefusiooni prognoos?

Pleuraefusioonide prognoos sõltub peamiselt nende iseloomust. Siiski võib eeldada, et pleuraefusiooni teke halvendab põhihaiguse prognoosi. Pleuraefusioon on üks kogukonnas omandatud kopsupõletiku sõltumatuid prognostilisi tegureid, mis on osa mõnedest prognostilistest indeksitest. Nagu uuringud on näidanud, on pleuraefusioon ebasoodne prognostiline märk, eriti legionella põhjustatud kopsupõletikuga ja HIV-nakkusega patsientidel.