^

Tervis

A
A
A

Põletikulise soolehaiguse põhjused

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Põletikuliste soolehaiguste põhjuseid pole täielikult uuritud. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on põletikulised soolehaigused multifaktoriaalsed haigused, mille patogeneesi võivad mõjutada geneetiline eelsoodumus, immuunregulatsiooni häired ja autoimmuunne komponent. Patoloogia põhineb immuunmehhanismide kahjustusel, kuid antigeene, mis neid muutusi esile kutsuvad, pole veel kindlaks tehtud. Selliste ainete rolli võivad kanda bakteriaalsed antigeenid ja nende toksiinid, autoantigeenid. Sekundaarsed efektormehhanismid viivad organismi immuunvastuse moonutamiseni antigeeni stimulatsioonile ja mittespetsiifilise immuunpõletiku tekkeni sooleseinas või limaskestas.

Märkimisväärset rolli mängib sooleseina geneetiliselt määratud suurenenud läbilaskvus, mis viib bakterite ja toksiinide soolebarjääri funktsiooni vähenemiseni.

Immuunvastuse häire avaldub erinevate T-lümfotsüütide alampopulatsioonide selektiivses aktiveerumises ja makrofaagide funktsioonide muutustes, mis viib põletikumediaatorite (eikosanoidid, trombotsüüte aktiveerivad faktorid, histamiin, kiniinid, tsütokiinid, hapniku aktiivsed vormid) vabanemiseni ja kudede hävimiseni. Seda soodustab ka kahjustuses fikseeritud immuunkomplekside moodustumine. Loetletud faktorite põhjustatud epiteeli kahjustusega kaasneb uute epiteeli päritolu antigeenide teke. Mononukleaarsete rakkude ja neutrofiilide migratsioon veresoontest kahjustuse piirkonda suurendab limaskesta põletikulist infiltratsiooni ja viib uute põletikumediaatorite portsjonide vabanemiseni. Varasemate antigeenide püsimine ja uute tekkimine sulgeb "nõiaringi".

On kindlaks tehtud geneetiline eelsoodumus mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekkeks. Patogenees põhineb immuunregulatsiooni puudulikkusel koos autoagressiooniga ja organismi põletikulise reaktsiooni häiretel. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi peamine sümptom on veri ja lima väljaheites. Sõltuvalt haiguse raskusastmest varieerub roojamise sagedus 3 kuni 8 korda päevas. Võib esineda tenesmust, roojamisega seotud kõhuvalu. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne, mõnikord subfebriilne, võib esineda nõrkust, kaalulangust. Vereanalüüsid näitavad tavaliselt aneemiat, võib esineda leukotsütoos ja tüüpiline on ESR-i tõus. Biokeemilises vereanalüüsis on düsproteineemia koos albumiini vähenemise ja α2- ja γ-globuliinide suurenemisega, siaalhapete taseme tõusuga. Diagnoosi kinnitavad endoskoopilised ja histoloogilised andmed.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.