Poliomüeliit - põhjused ja patogenees

Poliomüeliidi põhjused

Poliomüeliiti põhjustab RNA-d sisaldav polioviirus, mis kuulub Picornaviridae perekonda, Enterovirus perekonda ja on suurusega 15–30 nm. Viirusel on teadaolevalt kolm serotüüpi: I - Brunhilda (isoleeritud haigelt ahvilt, kellel on see hüüdnimi), II - Lansing (isoleeritud Lansingi linnas) ja III - Leon (isoleeritud haigelt poisilt nimega McLeon). Kõik tüübid on struktuurilt sarnased ja erinevad nukleotiidjärjestuse poolest. Polioviiruste puhul on tuvastatud kaks tüübispetsiifilist antigeeni: N (natiivne), mida leidub tervetes RNA-d sisaldavates virionides, ja H (kuumutatud), mis vabaneb RNA-d mittesisaldavatest kapsiididest. H-antigeen käivitab inimestel primaarse antikehade reaktsiooni, mis seejärel asendatakse reaktsiooniga N-antigeenile. Viiruse paljunemine toimub kahjustatud rakkude tsütoplasmas.

Viirus on keskkonnas stabiilne. See säilib pikka aega madalatel temperatuuridel (külmutatud kujul kuni mitu aastat): mitu kuud väljaheites, reovees, piimas ja köögiviljades. See on vastupidav pH kõikumistele, kergelt tundlik alkoholi suhtes ja säilib hästi 50% glütseriinis. Polioviirus inaktiveeritakse kiiresti kloori sisaldavate ainete (3-5% kloramiini), 15% väävelhappe ja 4% vesinikkloriidhappe, joodilahuste, kaaliumpermanganaadi, vasksulfaadi, söövitava sublimaadist aine ja ultraviolettkiirguse mõjul. Keetmisel sureb see koheselt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Poliomüeliidi patogenees

Polioviirused sisenevad inimkehasse seedetrakti ja ninaneelu limaskesta kaudu, kus toimub viiruse esmane replikatsioon. Patogeeni leviku puudumisel toimub nakkusprotsess kandjana. Kui patogeen levib hematogeenselt ja lümfogeenselt, kuid viirus ei tungi kesknärvisüsteemi, tekivad haiguse ebaõnnestunud vormid. Kui viirus ületab BBB, tekib haiguse meningeaalne või paralüütiline vorm. Polioviirustel on kõrge tropism aju ja seljaaju halli aine suhtes. Kõige sagedamini mõjutavad seljaaju eesmiste sarvede suured motoorsed neuronid, harvemini kraniaalnärvide, ajutüve jne motoorsed tuumad. Kahjustuste tekkega kaasneb põletikuline reaktsioon ja düstroofsed muutused, mis viivad neuronite surmani ning perifeerse tüübi pareesi ja paralüüsi tekkeni (atoonia, arefleksia, atroofia või hüpotensioon, hüpotroofia, hüporefleksia). Mõnede neuronite säilimine ja kahjustatud neuronite funktsiooni taastamine määrab lihasfunktsioonide hilisema osalise või täieliku taastamise võimaluse. Patsientide surm tekib hingamislihaste või hingamiskeskuse halvatuse, bulbaarsete häirete ja sekundaarse aspiratsioonipneumoonia lisamise tagajärjel.

Poliomüeliidi epidemioloogia

Patogeeni allikas ja reservuaar on inimene (patsient või viiruse kandja). Viirus eritub ninaneelu limaga inkubatsiooniperioodil ja kuni 5. päevani pärast haiguse algust, väljaheitega - mitmest nädalast kuni 3-4 kuuni. Patsient on kõige nakkavam poliomüeliidi ägedas perioodis.

Viiruse peamine levikumehhanism on fekaal-oraalne tee, mis toimub vee, toidu ja kontakt-majapidamise kaudu. Õhuteel levik on võimalik haiguse esimestel päevadel ja viiruse kandmise algperioodil. Troopilistes riikides registreeritakse haigusjuhtumeid aastaringselt, parasvöötme riikides on täheldatud suve-sügise hooajalisust. Alla 3-aastased lapsed on nakkusele kõige vastuvõtlikumad, kuid ka täiskasvanud võivad haigestuda. Nakatumisel tekib kõige sagedamini asümptomaatiline infektsioon või poliomüeliidi abortivne vorm ning ainult ühel juhul 200-st - tüüpilised poliomüeliidi paralüütilised vormid. Pärast nakatumist tekib püsiv tüübispetsiifiline immuunsus. Emalt saadud passiivne immuunsus kestab esimesed kuus elukuud.

Enne vaktsineerimist, 1950. aastate alguses, registreeriti poliomüeliiti enam kui sajas riigis üle maailma. Tänu ülemaailmsele kampaaniale poliomüeliidi likvideerimiseks massilise vaktsineerimise teel inaktiveeritud Salki vaktsiini ja elusa Sabini vaktsiiniga, mida WHO on alates 1988. aastast läbi viinud, sai sellest haigusest täielikult vabaneda. WHO statistika kohaselt on poliomüeliidi juhtude arv alates 1988. aastast langenud 350 tuhandelt mitmesajale aastas. Selle aja jooksul vähenes nende riikide loetelu, kus selle haiguse juhtumeid registreeriti, 125-lt kuuele. Praegu on poliomüeliidi juhtumeid registreeritud Indias, Nigeerias ja Pakistanis, mis moodustavad 99% nakatunutest, samuti Egiptuses, Afganistanis ja Nigeris. Tänu elusa suukaudse vaktsiini kasutamisele on laialt levinud polioviiruse vaktsiinitüved, mis immuunse rühma puhul võivad taastada oma virulentsuse ja põhjustada paralüütilist poliomüeliiti.

Poliomüeliidi spetsiifilist ennetamist viiakse läbi polüvalentse (kolme tüüpi nõrgestatud viirusest valmistatud) suukaudse elusvaktsiiniga (elus Sabini vaktsiin) vastavalt vaktsineerimiskalendrile alates 3 kuu vanusest kolm korda 45-päevase intervalliga. Revaktsineerimine - 18, 20 kuu ja 14 aasta vanuselt. Suukaudne elusvaktsiin on üks kõige vähem reaktogeenseid vaktsiine. Seda on lihtne kasutada. Moodustab seedetrakti limaskesta lokaalse spetsiifilise immuunsuse. Elus Sabini vaktsiin on vastunäidustatud palaviku ja primaarse immuunpuudulikkuse korral. Immuunpuudulikkusega inimestel on soovitatav kasutada inaktiveeritud poliovaktsiini, mis on Venemaal registreeritud ravimi "Imovax Polno" kujul ja vaktsiini "Tetrakok 05" osana.

Poliomüeliidiga patsientide varajane isoleerimine on kohustuslik 40 päeva jooksul alates haiguse algusest. Puhangupiirkonnas viiakse läbi lõplik desinfitseerimine ja laiendatud epidemioloogiline uuring. Kontaktisikuid jälgitakse 21 päeva. Lasteasutustes kehtestatakse samaks perioodiks karantiin. Kohustuslik on viivitamatu vaktsineerimine alla 7-aastastele lastele, kes vaktsineeriti väljaspool ajakava, ja kõigile tuvastatud vaktsineerimata isikutele, olenemata vanusest.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]