Primaarse hüperaldosteronismi diagnoosimine

Primaarse hüperaldosteronismi diagnoosimine, selle erinevate vormide diferentsiaaldiagnostika ja teiste hüpertensiivsete seisundite, peamiselt madala reniinitasemega hüpertensiooni diagnoosimine ei ole lihtne ning nõuab mitmeid järjestikuseid uuringuid ja funktsionaalseid teste.

Raskete ja tüüpiliste kliiniliste ilmingute korral põhineb esmane diagnoos madalal plasma kaaliumi- ja ARP tasemel ning kõrgel aldosterooni tasemel.

Normaalse naatriumisisalduse korral toidus (120 mEq/24 h) on kaaliumi eritumine umbes 30 mmol/l. Kaaliumikoormus (kuni 200 mEq/24 h) suurendab järsult kaaliumi eritumist ja halvendab patsiendi enesetunnet (tõsine lihasnõrkus, südame rütmihäired). Testi läbiviimine nõuab suurt ettevaatust.

Aldosteronoomide korral ei stimuleeri ARP-d stimuleerivad testid: ortostaatiline koormus (4-tunnine jalutuskäik), 3-päevane madala naatriumisisaldusega (alla 20 mEq/24 h) dieet või aktiivsete salureetikumide tarbimine ning aldosterooni tase võib isegi langeda. Basaalne ARP määratakse tühja kõhuga pärast öist puhkust lamavas asendis, dieediga, mis sisaldab 120 mEq/24 h naatriumi. Spironolaktoonide manustamine annuses 600 mg/päevas 3 päeva jooksul ei muuda aldosterooni sekretsiooni taset ega stimuleeri ARP-d (spironolaktooni test). Kaptopriili testil on oluline diagnostiline väärtus. Aldosteronoomidega patsientidel säilib nii puhkeolekus kui ka pärast 4-tunnist jalutuskäiku aldosterooni ööpäevarütm, mis langeb kokku kortisooli rütmiga, mis näitab sõltuvust AKTH-st. Selle rütmi puudumine näitab pahaloomulise kasvaja, mitte aldosterooni tootva adenoomi olemasolu.

Idiopaatilise hüperaldosteronismi korral on ainevahetushäirete intensiivsus madalam kui aldosteroomi korral, aldosterooni tase on madalam ja 18-hüdroksükortikosterooni sisaldus on oluliselt (mitmekordselt) madalam. ARP on samuti pärsitud, kuid see suureneb, nagu ka aldosterooni sisaldus, ortostaatilise koormuse ja angiotensiin II süstide korral. Stimuleeriv toime on aga oluliselt väiksem kui tervetel inimestel. Spironolaktoonide manustamine stimuleerib nii ARP-d kui ka aldosterooni sekretsiooni taset.

Soolalahuse test (2 liitrit isotoonilist lahust 2 tunni jooksul) ei vähenda aldosterooni sekretsiooni taset ei aldosteroomide ega idiopaatilise primaarse hüperaldosteronismi korral.

DOXA-test (10 mg intramuskulaarselt iga 12 tunni järel 3 päeva jooksul) ei mõjuta plasma aldosterooni sisaldust aldosteronoomiga patsientidel ja enamikul idiopaatilise primaarse hüperaldosteronismiga patsientidest. DOXA-testi supressiooni täheldatakse täpsustamata primaarse hüperaldosteronismi ja hüpertensiooni korral. Tabel 26 võtab kokku primaarse hüperaldosteronismi peamised diferentsiaaldiagnostilised testid.

Kartsinoomi korral võib nii plasmas kui ka uriinis olla aldosterooni tase väga kõrge. Kõikidele stimuleerivatele ja supresseerivatele testidele, sh AKTH-le, ei ole ravivastust.

Erinevate hüpertensiivsete seisundite diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleks kõigepealt välistada stimuleerimata ARP-ga hüpertensioon (10–20% hüpertensiooniga patsientidest jäävad kaaliumi ja aldosterooni tase normi piiresse).

Primaarne hüperaldosteronism erineb erinevatest haigustest või seisunditest, mis põhjustavad sekundaarset hüperaldosteronismi.

1. Primaarne neerupatoloogia, mille korral ARP võib olla madal, normaalne või kõrge.
2. Hüpertensiooni pahaloomuline variant.
3. Feokromotsütoom.
4. Bartteri sündroom (primaarne hüperreninism).
5. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi stimuleerivate rasestumisvastaste vahendite kasutamisega seotud hüpertensiivsed seisundid.

Juhtudel, kui primaarset hüperaldosteronismi raskendab äge ja krooniline neerupatoloogia (infektsioon, nefroskleroos), raskendab diferentsiaaldiagnoosi neerukliirensi, aldosterooni ja (peamiselt) kaaliumi vähenemine.

Samuti tuleb meeles pidada, et diureetikumide laialdane kasutamine hüpertensiooni ravis põhjustab hüpokaleemiat, kuid ARP suureneb.

Kliiniliselt ja biokeemiliselt tõestatud hüperaldosteronismiga patsientidel tehakse paikne diagnostika, mis võimaldab patoloogilise protsessi lokaliseerimist. Selleks on mitmeid meetodeid.

1. Kompuutertomograafia on kõige kaasaegsem ja suure eraldusvõimega uuring, mis võimaldab 90% patsientidest tuvastada isegi väikeseid, 0,5–1 cm läbimõõduga kasvajaid.
2. Neerupealiste skaneerimine ¹³¹ 1-19-jodokolesterooli või ¹³¹ 1-6b-jodometüül-19-norkolesterooliga. See uuring on kõige parem läbi viia glükokortikoidide funktsiooni pärssimise taustal deksametasooniga (0,5 mg iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul enne uuringut). Kasvaja esinemisel esineb neerupealistes isotoopide akumuleerumise asümmeetria (lateralisatsioon).
3. ^{Arterio- või venograafia pärast 131} 1-19-jodokolesterooli esialgset manustamist.
4. Neerupealiste veenide kateteriseerimine kahepoolse selektiivse vereproovi võtmise ja aldosterooni taseme määramisega. Selle meetodi tundlikkus ja infomaht suurenevad pärast eelnevat stimulatsiooni sünteetilise AKTH-ga, mis suurendab järsult aldosterooni taset kasvaja poolel.
5. Neerupealiste ultraheli.
6. Pneumoretroperitoneumsuprarenorentgenograafia, kombineerituna intravenoosse urograafiaga või ilma selleta; meetod, mis on formaalselt vananenud, kuid pole kaotanud oma praktilist (diagnostilist) väärtust ka tänapäeval, näiteks kartsinoomide puhul, kui kasvaja suure suuruse tõttu ei taga radioisotoopuuringud selle visualiseerimist.

Kõige informatiivsem on kompuutertomograafia. Invasiivsed angiograafilised uuringud on nii patsiendi kui ka arsti jaoks keerulisemad ja ka vähem usaldusväärsed. Kuid ükski tänapäevastest meetoditest ei taga 100% visualiseerimist. Sellega seoses on soovitatav kasutada korraga 2-3 neist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]