Rasvainete kudede hormoonide roll insuliiniresistentsuse tekkel essentsiaalse hüpertensiooniga ja II tüüpi diabeediga patsientidel

Rasvkoes on suur energiaallikas ja mängib olulist rolli energia homöostaasi regulatsioonis. Praegu uuring endokrinoloogia rasvkoe - ala lähedal teadus- ja uusi avastusi, lubatud näha adipotsüütide kui väga aktiivne endokriinrakkudes eritavad mitmed kemokiinid tsütokiinide ja peptiidide, mis otseselt või kaudselt mõjutavad insuliini resistentsus (IR), määra ateroskleroosi progresseerumist ja diabeedi vaskulaarsed komplikatsioonid (DM) essentsiaalse hüpertensiooniga (GB) patsientidel.

Lipotsitokiny osaleda modulatsiooni insuliini toime tavapäraselt jagatud insuliinitundlikkust (leptiin adiponektiinil insuliini kasvufaktor-1) ja insuliini antagonistid (tuumorinekroosifaktori - a, interleukiin-6 ja resistin).

Adiponektiin on spetsiifiline adipokiin. Paljud teaduslikud uuringud on näidanud, et adiponektiini ekspressioon, sekretsioon ja plasmatasemed vähenevad rasvumise ja kõhu jaotumisega rasvkoes, diabeedis ja veres.

Resistiini osaleda stimuleerimine põletikumehhanismid endoteeli aktivatsiooni ja proliferatsiooni veresoonte silelihasrakkude lahtrisse pidades seda markerit või põhjustava teguriks haiguste puhul. See mõjutab rasvade ainevahetust tagasiside põhimõttel: ühelt poolt suureneb adipotsüütide diferentseerimisel selle kontsentratsioon, teiselt poolt - resistin pärsib adipogeneesi. Resistin kui infarkti põhjus võib olla seos rasvumise ning diabeedi ja hüpertensiooni arengu vahel. Käesoleval etapil ei ole resistiini bioloogilisi ja patofüsioloogilisi mõjusid inimkehas täielikult mõistetud ja see teema jääb arutluse teemaks.

Seega rasvkoes on aktiivne metaboolsete ja endokriinsed organ, mis mängib võtmerolli ülekaalu tekkimist, metaboolne sündroom, 2. Tüüpi diabeet. Suurenemine rasvumine meeste seas üha rohkem komplitseeritud vormid haigus (ainevahetuse, MI, düslipideemia, GB) selgitab suurt huvi arstide mõista füsioloogia rasvkoes ning eelkõige rolli adipokines arengus ja progresseerumist ainevahetushäired. Paremini mõista endokrinoloogia rasvkoes avab otsida võimalusi uute punktid mõju ennetamiseks ja raviks diabeet, hüpertensioon ja selle komplikatsioonide meditsiini praktikas. Lõplik spetsifikatsioon mehhanismid homöostaasi häired võimaldab efektiivset individuaalselt põhinev teraapia füsioloogilisi omadusi rasvkoes ainevahetust.

Seepärast oli selle uuringu eesmärk uurida rasvkudede hormoonide rolli insuliiniresistentsuse tekkel essentsiaalse hüpertensiooni ja II tüüpi diabeediga patsientidel.

Uuring hõlmas 105 patsienti (41 meest ja 64 naist), kelle keskmine vanus oli 65,16 ± 1,53 aastat. Kõik hüpertensiivse haigusega patsiendid jagati 2 rühma: esimene rühm koosnes II tüüpi diabeediga patsientidest (n = 75), teine rühm hõlmas II tüüpi diabeediga patsiente (n = 30). II tüüpi diabeediga patsientide keskmine vanus oli 65,45 ± 1,08 aastat ja teises rühmas 64,87 ± 1,98 aastat. Kontrollgrupi koosnes 25 praktiliselt terve inimest. Hüpertensiooni ja diabeedi diagnoos kinnitati vastavalt praegustele kriteeriumidele.

Uuring ei hõlmanud ägeda või kroonilise põletikulise, onkoloogilise haiguse, neerupuudulikkuse ja insuliinsõltuva diabeediga patsientide hüpertensiivset haigust.

Vererõhu tase (BP) hinnati keskmise BP-ga, mis saadi kolme mõõtmise tulemusena 2-minutiliste intervallidega istumisasendis.

Kehamassiindeks (BMI) määrati kindlaks järgmise valemi abil:

BMI = kaal (kg) / kõrgus (m2).

BMI normaalsed väärtused - kuni 27 kg / m2.

IR määramiseks kasutati HOMA-IR-indeksit (normaalväärtused kuni 2,7), mis arvutati valemiga:

IR = (tühja kõhuga glükoos x insuliin tühja kõhuga) / 22,5.

Määramine glükohemoglobiini (HbAic) täisveres viidi läbi fotomeet reaktsioonis tiobarbituurhappele kasutades kaubanduslikku katsesüsteemi firma "reaktiiv" (Ukraina) vastavalt lisatud juhistele.

Glükoosi tase määrati tühja kõhuga võetud kapillaarvetes glükoosi oksüdatiivse meetodi abil. Tavalist peeti glükoosi tasemeks 3,3-5,5 mmol / l. Selle indikaatori väärtusega üle 5,6 mmol / l, mis leiti pärast 2-3-päevast kahekordset mõõtmist, konsulteeriti endokrinoloogiga.

Seerumi insuliini tase määrati ensüümi immuunanalüüsiga, kasutades ELISA komplekti (USA). Insuliini väärtuste oodatav vahemik on normaalne - 2,0-25,0 μED / ml.

Taseme määramisel üldkolesterooli (TC), triglütseriidid (TG), kolesterool, kõrge tihedusega lipoproteiin (HDL) kolesterooli madala tihedusega lipoproteiini (LDL), kolesterooli väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) ja aterogeenilise faktor (KA) teostatakse seerumi photocolorimetry ensümaatilist meetodit värbamise firma «Inimese» (Saksamaa).

Resistini ja adiponektiini sisaldus patsientide seerumis määrati ensüümi immuunanalüüsil ensüümi immuunanalüsaatori "Labline-90" (Austria) abil. Resistentsuse taseme uuringud viidi läbi adiponektiini tasemega BioVendori (Saksamaa) toodetud kommertskatsesüsteemil, kasutades ELISA (USA) toodetud kommertskatsesüsteemi.

Tulemused esitatakse keskmisena ± standardhälve keskmisest (M ± SD). Andmete statistiline töötlemine toimus, kasutades Statistica paketti, versiooni 8.0. Tavaliselt tavapärase jaotusega rühmade erinevuste hindamine tehti õpilaste testi abil. Korrelatsioonianalüüsiks arvutati Pearsoni korrelatsioonikordajad. Statistiliselt olulisi erinevusi peeti p <0,05 jaoks.

Võrreldes antrometricheskih näitajaid ei olnud ilmnesid olulised erinevused vanuse, kaalu, pikkuse, südame löögisagedus (HR), südame löögisagedus, süstoolse (SVR) ja diastoolne vererõhk (DBP) vahel nii patsientide rühmas.

Resistin tase suurenes rühmas hüpertensiivsetel patsientidel 2. Tüüpi diabeedi võrreldes ilma diabeedi ja kontrollgruppi, millest võib järeldada, et resistin võib vallandada tegur esinemise ainevahetushäired suhkurtõvega seotud.

Adiponektiin muutustel on vastupidises suunas, selle tase oli tunduvalt vähenenud rühm kõrgvererõhktõve diabeediga 2. Tüüpi diabeeti, mis ühtib leiud teiste uurijate tunnistama, et arengut insuliinsõltuv diabeet võib seostada kahjustatud regulatsioon adiponektiini sekretsiooni, kus üldjuhul summutab glükoosi süntees maksa kaudu.

Ei leitud statistiliselt olulisi erinevusi Rasvaainevahetuse patsientidel 1. Ja 2. Rühmaga, nimelt nagu üldkolesterooli, HDL-kolesterooli, LDL-kolesterooli, VLDL, SC, mis näitab, et Düslipideemiad hüpertensiivsetel patsientidel, sõltumata juuresolekul 2. Tüüpi diabeet. Siiski diabeedi andmeedastuskiirus on suurem kui ilma, kuid need väärtused ei ole oluline (p> 0,05). Tuleb märkida, et tase TG kontsentratsiooni vahel oluliselt erinesid diabeediga patsientidel ja ilma selleta ning kontrollrühma (p <0,05).

Patsientide jaotuses olenevalt 2. Tüüpi diabeedi esinemisest ilmnes selge kalduvus halvendada süsivesikute ainevahetust paralleelselt veresuhkru taseme tõusuga hüpertensiooniga inimestel.

HOMA indeksi uurimisel saadi andmed usaldusväärse tõusuga (9,34 ± 0,54 vastavalt 3,80 ± 0,24 ja 1,94 + 0,12) esimese rühma patsientidel võrreldes teise rühma ja kontrollrühma ( p <0,05).

Järjestamise tegurite poolt uuritud erinevaid võimendumise häirete hormooni taset rasvkoes süsivesikute ja lipiidide metabolismi kaudu t-test näitas, et kõige olulisem tugevdaja TS on 2. Tüüpi diabeet. Siis järgitakse hierarhia järjekorras resistini, AH, adiponektiini ja OXC-d.

Need tegurid olid igas patsiendil erinevad ja põhjustasid süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse rikkumist, mis viis RI-le ja seejärel kardiovaskulaarse riski suurenemisele.

Seose uurimiseks hormoonide rasvkoe kliiniliste ja ainevahetuse näitajaid rühmades hüpertensiivsetel patsientidel samaaegse tüübi diabeet 2 ning ilma teda korrelatsiooniuuringule arvutusega Spearmani korrelatsioonikoefitsente.

Defineerib positiivne korrelatsioon adiponektiin BMI (r = 0,48, p <0,05), mis ühtib andmete adiponektiin vähendatakse hüpertensiooni ja rasvumine, mis viib diabeedi ja progresseerumist aterosklerootiliste mõju ja see suurendab ohtu soovimatute kardiovaskulaarsed sündmused koos hüpertensiooni, diabeedi ja rasvumusega.

Märkimisväärne positiivne korrelatsioon Samuti on kindlaks tehtud vaheline kontakt ja resistin NA1s (r = 0,57, p <0,05), HDL-kolesterooli (r = 0,29, p <0,05) ja HOMA indeks (r = 0,34, p <0,05) ja ka negatiivne adiponektiini ja HOMA indeksi vahel (r = -0,34, p <0,05). Tulemustest nähtub, et kui giperrezistinemii ja gipoadiponektinemii et taustal esile kerkinud 2. Tüüpi diabeedi ja hüpertensiooni, suurenenud insuliini taset ja kasvava IR.

Läbiviidud uuringute tulemusel on võimalik teha järgmised järeldused.

2. Tüüpi suhkurtõvega hüpertensiivsetel patsientidel määrati resistini, insuliini, glükoosi, TG, HOMA indeksi ja adiponektiini taseme märkimisväärse suurenemise.

IR moodustamisel kuulub juhtiv roll suhkurtõvele ja rasvkoe hormoonidele, nagu resistin ja adiponektiin.

Koostatud seosed kinnitavad üksikute riskitegurite raskendavat mõju kogu kardiovaskulaarse riski väljendamisele.

Saadud tulemusi tuleb arvestada essentsiaalse hüpertensiooniga ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidega.
 
OI Kadykova. Rasvainete kudede hormoonide roll insuliiniresistentsuse tekkel essentsiaalse hüpertensiooniga ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel // Rahvusvaheline Meditsiiniline Teataja nr 4 2012