Seos rasvumise ja diabeedi vahel koos obstruktiivse uneapnoe sündroomiga unes

Kliinilistest uuringutest, kus obstruktiivse uneapnoe (OSAS) sündroomi peetakse süsivesikute ainevahetuse häirete, sealhulgas 2. Tüüpi diabeedi tekke riskiteguriks, käsitletakse kirjanduses . Analoogitakse obstruktiivse uneapnoeaga patsientidel kõige olulisemate süsivesikute ainevahetuse häirete progresseerumist mõjutavate tegurite omavahelist seost. Esitatakse obstruktiivse uneapnoe ja diabeetilise autonoomset neuropaatiat ja insuliiniresistentsust käsitlevate andmete analüüs. Arvestatakse CPAP-ravi võimalust metaboolsete häirete korrigeerimiseks suhkurtõvega patsientidel.

Suguelundite tüüp 2 (DM) on kõige sagedasem krooniline endokriinhaigus. Vastavalt Diabeedi Atlasile teatas 2000. Aastal maailmas 151 miljonit patsienti, kellel oli 2. Tüüpi diabeet. Erinevates riikides on selliste patsientide arv vahemikus 3-10% elanikkonnast ja WHO prognoosib, et 2025. Aastaks eeldatakse, et II tüüpi diabeediga patsientide arv suureneb 3-kordselt.

II tüüpi diabeedi ülemaailmse epideemia kõige ohtlikumad tagajärjed on selle süsteemsed vaskulaarsed tüsistused, mis põhjustavad patsientide puudeid ja enneaegset surma. Hiljuti on leitud, et II tüüpi diabeediga patsientidel on hingamisteede arteritunne (apnoe) sagedasem kui põhipopulatsioonis. SHH uuringus selgus, et II tüüpi diabeediga isikutel esineb rohkem unisust tingitud hingamissurvet ja raskekujulist hüpokseemiat.

Obstruktiivse uneapnoe sündroomi (OSAS) esinemissagedus on 5-7% kogu 30-aastasest elanikkonnast, haiguse rasked vormid, mis mõjutavad ligikaudu 1-2%. Üle 60-aastase obstruktiivse uneapnoe tekib 30% meestest ja 20% naistest. Üle 65-aastastel inimestel võib haigus esineda 60% -ni.

Iseloomustamiseks obstruktiivse uneapnoe järgmisi termineid kasutatakse unne uneapnoe - täielik lõpetamine hingamise vähemalt 10 sekundit, hüpopnoe - vähendamine hingamisteede voolu 50% või rohkem väheneb vere hapnikuga küllastatuse ei ole väiksem kui 4%; küllastumine - hapnikusisalduse kaotus (SaO2). Mida kõrgem on küllastumatus, seda raskem on obstruktiivne uneapnoe. Apnoe peetakse raskeks, kui SaO2 <80%.

Ameerika Akadeemia Sleep Meditsiinis välja pakutud obstruktiivse uneapnoe diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

• A) väljendatud päevane unisus (DS), mida ei saa seletada teiste põhjustega;
• B) kaks või enam järgmistest sümptomitest, mida ei saa põhjendada muude põhjustega:
  • hingeldamine või hingeldamine une ajal;
  • korduvad ärkamise episoodid;
  • "Ei värskendav" uni;
  • krooniline väsimus;
  • tähelepanu vähenemine.
• C) Polüsomnograafilise uuringu käigus tuvastatakse ühe tunni jooksul pärast magamaminekut 5 või enamat obstruktiivse hingamise episoodi. Need episoodid võivad hõlmata apnoe, hüpopnea või tõhusa hingamisteede (ERA) episoodide kombinatsiooni.

Obstruktiivse uneapnoe / hüpopnea sündroomi diagnoosimiseks on vajalik kriteerium A või B koos kriteeriumiga C.

Keskmine apnoe / hüponese episoodide arv tunni jooksul on näidustatud apnoe-hüpopnea indeksiga (IAH). Selle indikaatori väärtus on väiksem kui 5 inimest tervislikul isikul vastuvõetav, kuigi see ei ole norm täies ulatuses. Vastavalt Ameerika Sleep Medicinei akadeemia erikomisjoni soovitustele jaguneb apnoe sündroom kolmeks raskusastmeks, olenevalt IAG väärtusest. IAG <5-norm; 5 30-raskeline.

Obstruktiivne uneapnoe on anatoomiliste ja funktsionaalsete tegurite vastasmõju tulemus. Anatoomiline kitsenemise tagajärjel ülemisi hingamisteid (ülemistes hingamisteedes), funktsionaalne seotud tegurid lõõgastumist lihaseid mis laiendavad VAR une ajal, mis sageli kaasneb kokkuvarisemist ülemiste hingamisteede.

Apnoe hingamisteede obstruktsiooni mehhanismi rakendamine toimub järgmiselt. Kui patsient magab, on neeluse lihaste järk-järguline lõõgastus ja selle seinte mobiilsuse suurenemine. Üks järgmistest hingetõmmetest põhjustab hingamisteede täielikku kokkuvarisemist ja kopsude ventilatsiooni katkemist. Samal ajal püsib hingamisteede vaevus ja isegi suureneb hüpokseemiaga toimetulekul. Developing hüpokseemia ja hüperkapniata stimuleerib aktiveerimist reaktsioon, st üleminek vähem sügava une staadiumis, nagu seda rohkem pindmised unefaasid astet lihasaktiivsus - .. Ülemiste hingamisteede dilators piisab, et taastada nende valendiku. Kuid niipea, kui hingamine on taastatud, mõne aja pärast unistus uuesti süvendab, laienduse lihaste lihaste toon väheneb ja kõik kordub uuesti. Äge hüpoksia põhjustab ka stressireaktsiooni, millega kaasneb sümpatadrenaadi süsteemi aktiveerumine ja vererõhu tõus. Selle tulemusena moodustavad need patsiendid une ajal tingimused kroonilise hüpoksieemia tekkeks, mille mõju määrab kliinilise pildi mitmekesisus.

Kõige sagedasem hingamisteede luumenuse kitsenemise põhjus neelus on rasvumine. American National Sleep Foundationi uuringu andmed näitasid, et umbes 57% rasvunud inimestel on suur obstruktiivse uneapnoe oht.

Rasketel uneapnoe, häiritud sünteesi kasvuhormooni ja testosterooni sekretsiooni piigid mida leidub sügaval une-, peaaegu olematu obstruktiivse uneapnoe, mis viib ebapiisav tootmine nende hormoonide. Kasvuhormooni puuduse korral on rasvade kasutamine häiritud ja rasvumine areneb. Ja mis tahes toidulisandid ja meditsiinilised jõupingutused, mis on suunatud kehakaalu kaotamisele, on ebaefektiivsed. Lisaks rasvakogumeid kaela tasemel juhtima Järgmises hingamisteede ahenemine ja progresseerumist obstruktiivse uneapnoe, tekitades nõiaringi, mis lagunevad ilma ravita uneapnoe on peaaegu võimatu.

Uneapnoe on sõltumatu hüpertensiooni, müokardi infarkti ja insuldi riskitegur. Hüpertensiooniga meeste uuringus leiti, et II tüüpi diabeediga patsientidel oli obstruktiivse uneapnoe levimus 36%, võrreldes kontrollgrupiga 14,5%.

OSA esinemissagedus II tüüpi diabeediga patsientidel on vahemikus 18 ... 36%. SD Westi jt raportis. Diabeediga patsientidel on uneapnoe esinemissagedus 23%, võrreldes 6% -ga üldisest populatsioonist.

Mitmekeskuselises uuringus saadud andmete analüüsist ilmnes II tüüpi diabeediga rasvunud patsientide puhul tundmatu obstruktiivse uneapnoe äärmiselt suur levimus. Teiselt poolt on leitud, et ligikaudu 50% apnoe sündroomiga patsientidel esineb II tüüpi diabeet või süsivesikute ainevahetuse häired. Raske päevase unisusega isikutel on obstruktiivse uneapnoe raskus korrelatsioonis II tüübi diabeedi esinemisega. Levimus 2. Tüüpi diabeedi patsientidel hingamishäirete suureneb YAG, nagu patsientidel AHI 15 tunni jooksul diabeeti haigestumise oli 15%, võrreldes 3% patsientidel ilma uneapnoe. Märgistatud korrelatsioon lubatud näitavad, et uneapnoe on uus riskifaktor 2. Tüüpi diabeedi ja vastupidi, et krooniline hüperglükeemia võib kaasa obstruktiivse uneapnoe.

Uneapnoe ohtu suurendavad tegurid on mehed, rasvumine, vanus ja rass. S. Surani jt uuring. Näitas, et obstruktiivse uneapnoe põdevate hispaanlaste populatsioon on diabeedi väga suur, võrreldes ülejäänud Euroopaga.

Rasvumine on ühine riskitegur obstruktiivse uneapnoe ja insuliiniresistentsuse (RI) jaoks, eriti oluline on vistseraalse rasva jaotus. Ligikaudu kaks kolmandikku kõigist patsientidel uneapnoe sündroom on rasvunud ja tema mõju kui ennustaja obstruktiivse uneapnoe 4 korda rohkem kui vanus ja 2 korda suurem kui isane. Selle kinnituseks uuringu tulemused diabeetikute ja ülekaalulisus, 86% neist oli diagnoositud uneapnoe, mis vastas 30,5% mõõdukalt tugev, ja 22,6% - raske obstruktiivne uneapnoe ja uneapnoe tõsidusest korreleerus kehamassiindeksi (KMI) suurenemine.

Lisaks ülaltoodud teguritele on unetuse killustumine, sümpaatilise aktiivsuse suurenemine ja hüpoksia mängivad märkimisväärset rolli IR-i ja metaboolsete häirete arengus obstruktiivse uneapnoe korral.

Ristlõike uuringutes leiti korrelatsioon apnea raskuse suurenemise ja glükoosi ainevahetuse häirete ning suurenenud suhkurtõve tekke riski vahel. Ainus eeldatav nelja-aastane uuring ei näidanud seost selle esialgse raskusastme ja suhkurtõve esinemise vahel. Hiljutine suurte Populatsiooniuuring hõlmab rohkem kui 1000 patsienti näitavad, et uneapnoe on seotud diabeeti haigestumise ning et suurendada raskust uneapnoe seostatakse suurenenud risk haigestuda diabeeti.

Normaalse kehakaalu (KMI <25kg / m2), kes ei olnud, nii suureks riskiteguriks diabeet, korduvalt esinenud norskamise seostatakse vähenenud tolerantsuse glükoosiks ja kõrgemat HbAic.

Leiti, et tervetel meestel on IAG ja nakatunne küllastumatus seotud glükoositaluvuse ja IR-ga, hoolimata rasvumisest. Lõpuks saadi konkreetseid tõendeid SHH uuringu tulemustest. 2656 subjekti populatsioonis seostati IAG ja keskmine hapniku küllastumine une ajal suurenenud tühja kõhuga glükoositaseme ja 2 tundi pärast suukaudset glükoosi tolerantsuskatset (PTTG). Uneapnoe raskus sõltub ID-st sõltumata KMI ja vööümbermõõdust.

On tõendeid selle kohta, et pikaajaline vahelduv hüpoksia ja une killustatus suurendavad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust, mis omakorda põhjustab glükoosi metabolismi häireid. Hiljutises uurimuses, AS Peltier et al. Leiti, et 79,2% obstruktiivse uneapnoe patsiendil oli glükoositaluvuse rikkumine ja 25% -l diabeet diagnoositi esmakordselt diabeediga.

Polüsomnograafia ja PTTG tulemuste põhjal leiti, et diabeet on leitud 30,1% -l obstruktiivse uneapnoeaga patsientidest ja 13,9% -l inimestel, kellel puudub hingamispuudulikkus. Apnoe raskuse suurenemisega, olenemata vanusest ja kehakaalust, suurenes pärast söömist veresuhkru tase tühjalt ja insuliini tundlikkus vähenes.

Patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientidel glükoosi metabolismi muutusi

OSA-ga patsientidel tekkivad patofüsioloogilised mehhanismid, mis põhjustavad glükoosi metabolismi muutusi, on tõenäoliselt mõnevõrra.

Hüpoksia ja katkendliku une võib viia aktiveerimist hüpotaalamuse-hüpofüüsi telje (MgO) ja suurenenud kortisooli, millel on negatiivne mõju insuliinitundlikkust ja sekretsioon.

Vahelduv hüpoksia

Kõrgkalendritel läbi viidud uuringud on näidanud, et pikaajaline hüpoksia mõjutab negatiivselt glükoositaluvust ja tundlikkust insuliini suhtes. Äge pikaajaline hüpoksia põhjustas tervete meeste glükoositaluvuse halvenemist. Ühes uuringus märgiti ka, et tervetel inimestel põhjustas 20-minutiline vahelduv hüpoksia sümpaatilise närvisüsteemi pikaajalisel aktiveerimisel.

Fragmenteerimine lööb

Obstruktiivse uneapnoe korral väheneb kogu uneaeg ja selle killustatus. On palju tõendeid selle kohta, et lühike uni ja / või unine killustumine hingamisteede häirete puudumisel mõjutavad glükoosi ainevahetust. Mitmed prospektiivsed epidemioloogilised uuringud kinnitavad une killustumise rolli suhkurtõve tekkes. Tulemused olid kooskõlas andmetega diabeedi suurenenud riski kohta inimestel, kellel seda esialgu ei olnud, kuid kes põevad unetust. Teises uuringus teatati, et lühike uni ja sagedased norskamine olid seotud suhkurtõve suurema levimusega.

Uuringutes tehti kindlaks apnoe ja mitmesuguste metaboolse sündroomi komponentide vaheline sõltumatu suhe, eriti MI ja lipiidide ainevahetuse häiretega.

Uneapiaga seotud obstruktiivne seos ei ole hästi mõistetav ja uuringute tulemused on väga vastuolulised. Leiti, et IR, mida hinnatakse insuliiniresistentsuse (HOMA-IR) indeksiga, on iseseisvalt seotud apnoe raskusega. Mitmed uuringud aga andsid negatiivseid tulemusi. 1994. Aastal R. Davies et al. Ei näidanud väikest arvu apnoe sündroomiga patsiente insuliini taseme olulist tõusu võrreldes sama vanuse, BMI ja suitsetamise kontrollgrupiga. Peale selle, 2006. Aastal avaldatud kahe juhtumikontrolli uuringu, milles osales rohkem patsiente, tulemusi ei seostatud obstruktiivse uneapnoe ja MI-ga.

A. N. Vgontzas jt soovitasid, et MI on uneapnoe tugevam riskitegur kui BMI ja plasma testosterooni tase menopausijärgses eas naistel. Hiljem, kerge rasvumisega tervete meeste populatsioonis leiti, et apnoja määr on korrelatsioonis insuliini tasemega tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosisisaldusega laadimist. Samuti teatati ka MI kahekordsest tõusust isikutel, kellel oli IAG> 65, pärast BMI ja kehakaalu protsendi jälgimist. Selgus, et isikutel, kellel obstruktiivse uneapnoe AHI ja minimaalne hapnikuküllastatuse (SpO2) olid iseseisvad määravate TS (TS kraadi tõsteti 0,5% iga tunni suurenemine YAG).

Korduvad uneapnoe kaasas katehhoolamiinide vabanemist, kõrgendatud mis päevasel ajal võib suurendada kortisooli. Katehhoolamiinide eelsoodumus arengut hyperinsulineemia stimuleerides glükogenolüüs, glükoneogenees ja glükagooni sekretsiooni ja kõrgenenud kortisooli tase võib põhjustada glükoositaluvushäire, hyperinsulineemia ja IR. Kõrge insuliini kontsentratsioon veres patsientide TS suutis algatada koespetsiifilised kasvufaktoreid interaktsiooni kaudu insuliin-sarnase faktori retseptor-efektorsüsteemiga. Need leiud viitavad teabevahetusmehhanismiga obstruktiivse uneapnoe ja insuliinitundlikkust, mis põhineb teguritest nagu vahelduva hüpokseemia ja magada.

Füüsiline inertsus päevase unisuse ja unehäire tõttu võib olla ka oluline tegur. On näidatud, et päevane unisus on seotud suurenenud IR-ga. Apnoe sündroomiga ja raske päevase unisusega patsientidel olid plasma glükoosisisaldus ja insuliini tase kõrgemad kui neil, kellel uuringu ajal päeval puudub unisus.

Obstruktiivset uneapnoed on iseloomulik ka põletikuvastane seisund ja tsütokiini taseme tõus, näiteks tuumori nekroosifaktor-a (TNF-a), mis võib põhjustada MI-d. TNF-a suureneb üldjuhul rasvumise põhjustatud südamepuudulikkusega inimestel. Uurijad väitsid, et uneapnoe põdevatel isikutel oli suurem IL-6 ja TNF-a kontsentratsioon kui need, kes olid rasvunud, kuid ilma obstruktiivse uneapnoeeta.

IR on põhjustatud ka lipolüüsi suurenemisest ja rasvhapete olemasolust. Apnoe episoodidega seotud SNS-i aktiveerimine suurendab vabade rasvhapete vereringet stimuleerides lipolüüsi, aidates sellega kaasa MI arengule.

Leptiin, IL-6 ja põletikulised vahendajad on seotud ka TS-i ja teiste metaboolse sündroomi komponentide patogeneesiga. Näidati, et leptiinisisaldus ületas normaalseid väärtusi uneapnoe patsientidel ja adipokiinisisaldus vähenes.

Tsüklilised nähtusi hüpoksia - reoksügeenimist et patsientidel esineb obstruktiivse uneapnoe on ka vormis oksüdatiivne stress, mis viib suurenenud moodustumine aktiivhapnikku vormiga nende reoksügeenimist. See oksüdatiivne stress põhjustab adaptiivsete raja aktiveerimise, sealhulgas NO-i biosaadavuse vähenemise, lipiidide peroksüdatsiooni suurenemise. Tuvastati, et oksüdatiivsete protsesside suurendamine on oluliseks mehhanismiks MI ja diabeedi arenguks.

Seega on mitmete uuringute tulemused näidanud, et obstruktiivne uneapnoe on seotud suhkurtõve tekkimise ja progresseerumisega, sõltumata muudest riskifaktoritest, nagu vanus, sugu ja KMI. Obstruktiivse uneapnoe raskuse suurenemine on seotud diabeedi tekke suurenenud riskiga, mida võib seletada kroonilise hüpoksiaga ja sagedase mikro-ärkamisega. Teisisõnu on üsna vähe patsiente, kelle süsivesikute ainevahetuse häireid võib pidada apnoe sündroomi komplikatsioonideks. Tõenäoliselt ravitavaks, obstruktiivne uneapnoe on seega II tüüpi diabeedi tekkega muutuv riskifaktor .

Samuti on võimalik põhjus- ja tagajärgi suhte tagasi pöörata, sest on kindlaks tehtud, et diabeetiline autonoomne neuropaatia (DAS) võib nõrgendada diafragma liikumise kontrolli. Mõned teadlased on väitnud, et IR ja krooniline hüpoksemia võivad omakorda kaasa tuua obstruktiivse uneapnoe tekkimise.

Diabeetiline neuropaatia

Viimase kümne aasta jooksul on kogunenud kliinilised ja eksperimentaalsed andmed ID ja obstruktiivse uneapnoe vahelise suhte kohta DAS-is mittekaubeldavatele diabeetikutele. Laboratoorne uuring näitas, et neil patsientidel oli suurem obstruktiivse ja kesknärvisüsteemi tõenäosus kui autonoomsel neuropaatial diabeetikute puhul.

DASi patsientidel esineb sageli äkksurma, eriti une ajal. Hingamispuudulikkuse võimaliku rolli uurimiseks une ja hingamisteede häirete hindamisel on nendel patsientidel läbi viidud mitu uuringut. Diabeedi ja autonoomse neuropaatiahaigusega patsientidel, kellel pole anatoomilisi muutusi ja / või rasvumist, on funktsionaalsed tegurid osutunud otsustavaks. Seda kinnitab ka asjaolu, et REM-unefaasis esineb sageli kardiovaskulaarseid sündmusi, kui lihaste tooniline ja faasiline aktiivsus, mis laiendab VAD-d, on oluliselt vähenenud isegi ilma apnoeeta isikuteta.

JH Ficker jt hindas obstruktiivse uneapnoe olemasolu (IAG 6-10) diabeedihaigete ja ilma DAN-iga patsientide rühmas. Nad leidsid, et apnoe sündroomi esinemissagedus DAS-is diabeediga saavutas 26%, samas kui DAN-i puudusid patsiendid, kellel puudus obstruktiivne uneapnoe. Teises uuringus oli DDA-patsientidel uneapnoe esinemissagedus, sõltumata autonoomsest neuropaatiast, 25-30%.

S. Neumann et al. Näitasid tihedat seost öö ööpäevase küllastumise ja DAO esinemise vahel. Uuringud obstruktiivse uneapnoe kliiniliste sümptomite kohta DAS-iga patsientidel näitasid, et sellel patsientide grupil oli päevavalgusest tingitud unisus, mida hinnati Epfortas unisuse skaalal.

Seega on hiljutiste uuringute andmed näidanud, et DAN-i üksi võib kaasa aidata apnoe tekkimisele suhkurtõvega patsientidel. Lisaks sellele näitavad need tulemused vajadust hinnata DDP-ga patsientide VDP reflekse ja üldiselt kinnitada selle rolli obstruktiivse uneapnoe patogeneesis.

Apnoe ja diabeedi mõju hindamisel endoteliaalsele funktsioonile leiti, et mõlemad haigused mõjutavad võrdselt ka trahviarteri endoteelist sõltuvat vasodilatatsiooni. Kuid isoleeritud obstruktiivse uneapnoe, erinevalt diabeedist, puudus mikrovaskulaarse vere kahjustus.

On tõestatud, et lisaks vaskulaarseina mõjutamisele süvendab obstruktiivne uneapnoe ka diabeetilist retinopaatiat. Ühendkuningriigis toimunud hiljutises uuringus leiti, et enam kui pooled diabeedi ja uneapnoe põdevatel patsientidel olid diabeetiline retinopaatia, diabeediga ilma apnoeta diagnoositi 30%. Saadud andmed olid sõltumatud vanusest, kehamassiindikest massist, diabeedi kestusest, glükeemilisest kontrollist ja vererõhust. Uneapnoe esinemine oli diabeetilise retinopaatia parem ennustaja kui glükoosiga hemoglobiini või vererõhu tase. CPAP-ravi taustal kujunes põhjaosa pildi paranemine.

Seega nõiaring, kui komplikatsioonid kaasa tekkimist obstruktiivse uneapnoe ja obstruktiivsetest hingamishäirete une ajal, mis omakorda kutsub esile IR ja glükoosi talumatus. Sellega seoses, samuti tõestatud negatiivne mõju obstruktiivse uneapnoe funktsioonile beeta rakke ja IR, Rahvusvahelise Diabeet Föderatsioon on avaldatud ravijuhendite mis arst soovitab uurida diabeetikutel olemasolu obstruktiivse uneapnoe ja vastupidi. Uneapnoe korrigeerimine selliste patsientide jaoks on diabetes mellitus piisava ravi vajalik komponent.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

CPAP-ravi mõju glükoosi ainevahetusele ja insuliiniresistentsusele

Ravi meetod, mis tekitab konstantse positiivse hingamisteede rõhu (CPAP), on üks tõhusamaid patsientidel, kes kannatavad mõõduka ja raske obstruktiivse uneapnoe all. See on osutunud efektiivseks obstruktiivsete hingamisteede kõrvaldamisel une ja päevase unisuse korral, parandades unehäireid ja elukvaliteeti. CPAP-i kasutatakse tavaliselt obstruktiivse uneapnoe raviks, pakkudes püsivat rõhku kogu sissehingamise ja vältel, et säilitada VDP toon une ajal. Seade koosneb generaatorist, mis tagab patsiendi pideva õhuvoolu läbi maski ja torude süsteemi.

CPAP-ravi ei ole mitte ainult obstruktiivse uneapnoe ravimeetod, vaid ka neil patsientidel võib see avaldada kasuliku mõju MI-le ja glükoosi metabolismile. On tehtud ettepanek, et CPAP võib vähendada vahelduvat hüpoksiat ja sümpaatilist hüperaktiivsust. See CPAP-i pakutav täiendav terapeutiline eelis on praegu märkimisväärne huvi, kuid seda teemat arutatakse aktiivselt. Mitmete uuringute tulemused CPAP-ravi mõjust glükoosi ainevahetusele nii diabeetikutel kui ilma diabeedita olid vastuolulised.

On tõendeid, et CPAP-raviga võib metaboolseid häireid osaliselt korrigeerida. Ühes neist uuringutest uuriti 40 patsiendil ilma diabeet, kuid mõõduka või raske obstruktiivne uneapnoe kasutades glükeemia-giperinsulinovy Clamp-test, mida peetakse kuldstandardit hindamiseks insuliinitundlikkust. Autorid näitasid, et CPAP-ravi parandab oluliselt insuliinitundlikkust pärast 2-päevast ravi, samal ajal kui tulemused säilisid 3-kuulise vaatlusperioodi jooksul ilma oluliste muutusteta kehamassi. Huvitaval kombel on paranemine minimaalne patsientidel, kelle KMI on> 30 kg / m2. Võibolla on see tingitud asjaolust, et üksikisikute ilmne ülekaalulisus IR määrab suuresti liigne rasvkude ja juuresolekul obstruktiivse uneapnoe sel juhul saab mängida ainult väike osa kuritarvitamise insuliinitundlikkust.

6-kuulise CPAP-ravi järel täheldati mitte-diabeetilistel patsientidel postprandiaalse vere glükoosisisalduse langust võrreldes CPAP-ga ravitud rühmaga. Kuid sarnases patsientide rühmas ei tuvastatud olulisi muutusi TS-s ega glükoosi ainevahetuses.

A. A. Dawson et al. Kasutatud pideva glükoosimonitooring süsteemi salvestamise ajal PSG 20 diabeediga patsientidel, kes kannatavad mõõduka kuni raske obstruktiivne uneapnoe enne ravi ja siis pärast 4-12 nädalat ravi - CPAP. Rasvunud patsientidel vähenes ööpäeva hüperglükeemia ja CPAP-ravi ajal oli interstitsiaalne glükoosi tase vähem erinev. Keskmine unine glükoosisisaldus vähenes 41 päeva pärast CPAP-ravi.

Teises uuringus hinnati insuliinitundlikkust suhkurtõvega rasvunud patsientidel 2 päeva pärast. Ja pärast 3 kuud. CPAP-ravi. Insuliinitundlikkuse märkimisväärset paranemist täheldati alles 3 kuu pärast. CPAP-ravi. Kuid HbAlc taset ei vähenenud.

AR Babu jt HbAlc määrati ja 72-tunnine veresuhkru seire viidi läbi diabeediga patsientidel enne ja pärast 3 kuud. CPAP-ravi. Autorid leidsid, et vere glükoosisisaldus tund aega pärast sööki oluliselt vähenes 3 kuu pärast. CPAP kasutamine. Samuti oli HbAlc taseme märkimisväärne vähenemine. Lisaks sellele oli HbAlc taseme langus märkimisväärselt korrelatsioonis CPAP-i kasutamispäevade arvu ja ravivastusega rohkem kui 4 tundi päevas.

Rahvastiku uuringus täheldati tühja insuliini ja MI (NOMA-indeksi) langust 3 nädala pärast. CPAP-ravi meestel, kellel on OSAS, võrreldes vastava kontrollrühmaga (IAG <10), kuid ilma CPAP-ravieta. Positiivset reaktsiooni CPAP-ravile näitas ka insuliinitundlikkuse paranemine, tühja kõhuga ja söögiaegadest tingitud glükoosi vähenemine suhkruhaigusega või ilma. 31 patsiendil, kellel oli mõõdukas / raske obstruktiivne uneapnoe, kellele määrati CPAP-ravi, suurenes insuliinitundlikkus vastandina fiktiivse CPAP ravi saavate kontrollgrupi 30 patsiendile. Täiendav paranemine registreeriti 12 nädala pärast. CPAP-ravi patsientidel, kelle BMI on suurem kui 25 kg / m2. Kuid teises uuringus ei ilmnenud muutusi vere glükoosisisalduse ja MI tasemetel, mida hinnati NOMA indeksiga patsientidel, kellel ei olnud diabeedi saanud 6 nädala pärast. CPAP-ravi. Autorite sõnul oli uuritav periood piisavalt pikk, et teha kindlaks olulisemad muudatused. Hiljutised tulemused näitavad, et CPAP-ravi suhteline reaktsiooniaeg võib kardiovaskulaarsete ja metaboolsete parameetrite osas erineda. Uue randomiseeritud uuringu analüüs ei näita ka HbAlc ja MI taseme paranemist obstruktiivse uneapnoe diabeediga patsientidel pärast 3 kuud. Ravi CPAP.

L. Czupryniak jt märkis, et indiviididel, kellel ei olnud diabeedihaiget, täheldati CPAP-ravi üleööravi glükoosisisalduse suurenemisega, kellel oli pärast CPAP kalduvus suurendada tühja insuliini ja TS-d. See toime tulenes sekundaarsetest nähtustest, mis olid seotud kasvuhormooni taseme tõusuga. Mitmed uuringud teatasid vistseraalse rasva vähenemisest pärast CPAP-i kasutamist, samas kui teine ei leidnud mingeid muutusi.

On tõendeid selle kohta, et päevase unisusega patsientidel soodustab CPAP-i teraapia vähendamine, samas kui inimestel, kellel ei ole unisust, ei mõjuta obstruktiivne uneapnoe ravi selle näitaja. Taustal CPAP ravi, oli vähendada kolesterooli taset, insuliini ja HOMA indeks ja suurenda insuliini kasvufaktori patsientidel DS, arvestades puudumisel DS patsientidel CPAP ravi ei mõjutanud need parameetrid.

CPAP-ravi mõjutavate uuringute vastuolulised tulemused võivad tuleneda osaliselt uuritud populatsioonide erinevustest - diabeeti põdevatel patsientidel, ülekaalulistel inimestel, inimestel, kes ei ole diabeetikutega või rasvunud; esmased tulemused; glükoosi metabolismi hindamise meetodid: tühja kõhuga glükoos, HbAlc, hüperinsulineemilise glükeemilise klambriga test jne; CPAP-ravi periood (alates 1 ööst kuni 2,9 aastani) ja patsiendi CPAP-i järgimine. CPAP-ravi kestus on kuni 6 kuud. Eeldusel, et seda seadet kasutati> 4 tunni jooksul päevas, peeti adekvaatseks ravivastuseks. Praegu ei ole teada, kas ainevahetushäirete parandamiseks on vajalik ravi pikem kestus ja CPAP-ravi parem külg.

Hiljutiste uuringute tulemused näitavad üha enam CPAP-ravi rolli insuliinitundlikkuse suurendamisel. Praegu on käimas mitu uuringut, mis loodetavasti valgustab seda äärmiselt kiiret ja mitmekülgset probleemi.

Seega raskekujulise obstruktiivse uneapnoe, ülekaalulisus, diabeet, CPAP ilmselt parandab insuliinitundlikkust ja glükoosiainevahetusele, nii saab ilmselt mõjutada prognoosiga haiguste kaasneb paljude elundite kaasamist.

Seevastu inimestel, kellel on normaalne BMI, obstruktiivse uneapnoe kerge ja mõõdukas raskusaste, ei ole CPAP-ravi mõju süsivesikute ainevahetusele praegu veenvaid tõendusmaterjale.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, dots. A. A. Tomashevskaya. Ülekaalulisuse ja süsivesikute ainevahetuse häired obstruktiivse uneapnoe sündroomiga // International Medical Journal - №3 - 2012