Kiiritusest põhjustatud soole kahjustused - põhjused

Kiiritushaigus ehk kiirituskahjustus mitmetele organitele, sealhulgas sooltele, tekib tuumarelvade kasutamisel (Hiroshima ja Nagasaki tragöödia 1945. aastal), ohutusnõuete rikkumisel ja ioniseeriva kiirguse allikatega hooletuse korral (sündmused Tšernobõli tuumaelektrijaamas), suurte kiiritusravi dooside irratsionaalse manustamise korral. Kõhuõõne ja vaagnaelundite lokaalse kiiritamise korral, mille kogudoos ületab 40 Gy (4000 rad), võivad tekkida patoloogilised muutused, peamiselt soolestikus. Kõige sagedamini on peensoole ja jämesoole kahjustused kombineeritud, kuigi sageli täheldatakse ka isoleeritud protsessi ühes neist sooleosadest.

Esimene kliiniline aruanne pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi järgse soolekahjustuse kohta esitati 1917. aastal K. Franzi ja J. Orthi poolt. Kiiritusravi ulatuse laienedes suurenes ka selle tüsistuste kohta esitatud aruannete arv. Eelkõige märgiti, et mitmesuguste vaagna-, intraperitoneaalsete ja retroperitoneaalsete kasvajate kiiritamine viib kiiritusenteriidi ja koliidi tekkeni 5–15% patsientidest. D. L Earnesti, J. S. Trieri (1983) andmetel on seedetrakti kiirituskahjustus jätkuvalt üks peamisi ja tõsiseid kliinilisi probleeme.

Ioniseeriva kiirguse põhjustatud soolekahjustuse mehhanism sõltub peamiselt selle mõjust limaskesta epiteelile, mis on kiirgusega kokkupuute suhtes väga tundlik. Kiiritus pärsib krüptide rakkude proliferatsiooni, mis põhjustab iseloomulikke ägedaid häireid. Väikese kiirgusdoosi korral taastub epiteelirakkude proliferatsioon üsna kiiresti ja limaskesta kahjustus kaob 1-2 nädalat pärast kiiritamist. Korduvate kiirgusdooside mõju sõltub kiiritamise kestusest ja krüpti epiteeli rakkude uuenemise staadiumist. On kindlaks tehtud, et epiteelirakud on eriti radiosensitiivsed G1-postmitootilises faasis ja resistentsed hilises S-sünteesi faasis. Kiirituskordade vaheliste intervallide kestus on väga oluline soole limaskesta epiteeli regeneratsiooniprotsesside taastamiseks fraktsioneeriva kiiritamise ajal.

Nagu näha, mõjutab kiiritusenteriidile iseloomulike ägedate ja krooniliste muutuste teket mitte ainult kiirguse kogudoos ja selle manustamisviis, vaid ka ravikuuride vaheline aeg.

Kiiritusravi mõjutab peamiselt ja enamasti epiteeli. See mõjutab ka mesenhümaalset kude, millel on kõige olulisem tähtsus kaugemate tagajärgede ilmnemisel. Näiteks on peensoole submukoosi arterioolide endoteel ioniseeriva kiirguse mõju suhtes väga tundlik ja reageerib suurtele annustele proliferatsiooniga. Vaskulaarsed häired ilmnevad 1 nädal või 1 kuu pärast limaskesta ägedat kahjustust. Veresoone seinas toimuvad fibrinoidsed muutused, mis omakorda soodustavad veresoonte tromboosi. Tekivad oblitereerivad endarteriit ja endoflebiit, mis viivad sooleseina isheemiliste häireteni koos järgneva haavandumise ja nekroosiga. Bakterite sattumine nekrootilisse koesse, mis suureneb verevarustuse halvenemisega, halvendab patsiendi seisundit ja süvendab sooleseina kahjustusi.

Pärast ulatuslikku kiiritamist muutub soolestik turseks; fibroblastid aktiveeruvad, sidekude läbib hüalinoosi, mille arengus osalevad ka silelihasrakud. Selle tulemusena tekib ulatuslik fibroos, mis võib viia soole ahenemiseni ja limaskesta pinna hävimiseni. Sellest tulenevalt võib ioniseeriv kiirgus põhjustada nii mööduvaid muutusi limaskesta struktuuris kui ka soole funktsioonis, aga ka soole paksenemist, haavandumist ja fibroosi.

Lisaks ägedatele ja kroonilistele muutustele esineb subakuutseid ja latentseid muutusi. Ägedad muutused tekivad vahetult pärast kiiritamist ning nendega kaasneb epiteeli proliferatsiooni ja küpsemise häire koos krüptirakkude mitoosi vähenemisega. Peensooles on iseloomulik villide lühenemine ja limaskesta paksuse vähenemine, samuti selle hüpereemia, turse ja ulatuslik põletikuline rakkude infiltratsioon. Võimalikud on krüptiabstsessid, mis sisaldavad neutrofiile, eosinofiile ja eksfolieeritud epiteelirakke. Pikaajalise või massiivse kiiritamise korral võivad tekkida haavandid.

Subakuutsed muutused ilmnevad 2–12 kuud pärast kiiritusravi. Need on üsna mitmekesised. Selle perioodi jooksul võivad peensoole arterioolide endoteelirakud submukosaalses kihis paisuda, basaalmembraanilt eralduda ja lõpuks nekroosida. Trombid leitakse veresoone valendikus ja mõnel juhul toimub nende rekanalisatsioon. Intima kihis leidub suuri vahutaolisi rakke, mida mõnede teadlaste sõnul peetakse inimestel veresoonte kiirituskahjustuse oluliseks diagnostiliseks tunnuseks. Submukosaalne kiht pakseneb, sklerootiliseks muutub ja sisaldab sageli suuri, ebakorrapärase kujuga fibroblaste. Väikeste arterioolide oblitereerivate muutuste tagajärjeks on progresseeruv isheemia. Veresoonte kahjustuse ja isheemilise fibroosi aste on erinev ja ei ole alati väljendunud, seega subakuutsel perioodil ei ole soolestiku vereringe sageli oluliselt häiritud, välja arvatud juhtudel, kui kiiritamisele eelnesid veresooni mõjutavad haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi, generaliseerunud ateroskleroos või koronaar- ja südamepuudulikkus). Kõige ohtlikum kiiritusvaskuliidist tingitud mikrotsirkulatsiooni puudulikkus esineb kõige sagedamini sigmakäärsooles ja pärasooles. Abstsessid ja fistulid võivad tekkida kudedes, mis ühendavad käärsoolt tupe, põie ja iileumiga. Soolevähk on kiirituskahjustuse hiline ja suhteliselt haruldane ilming.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]