Strateegiad diabeetilise nefropaatia ravis

Diabeetilise nefropaatia ravi strateegiat saab tingimisi jagada kolmeks etapiks:

• diabeetilise nefropaatia esmane ennetus, mille eesmärk on normoalbuminuuriaga patsientidel neerupatoloogia arengu ennetamine;
• diabeetilise nefropaatia sekundaarne ennetus (mikroalbuminuuriaga patsientide ravi diabeetilise nefropaatia raske proteinuuriafaasi vältimiseks);
• tertsiaarne ennetamiseks diabeetiline nefropaatia (ravitoimet diabeetikutel PROTEINUURIAGA aeglustada lekete vähendamine neerufunktsiooni ja progresseerumist krooniline neerupuudulikkus).

Esmane ennetamine

Eesmärk esmase ennetuse diabeetilise nefropaatia - ennetamisel üksikjuhul mikroalbuminuuria suhkurtõvega patsientidel koos normoalbuminuria rühma kuuluva kõrge riskiga diabeediga neerukahjustuste. Mikroalbuminuuria riskigrupiks on diabeediga patsiendid, kellel on:

• süsivesikute ainevahetuse ebapiisav kompenseerimine (HbA1c> 7%);
• diabeedi kestus üle 5 aasta;
• hüperfiltratsioon ja vaegunud funktsionaalne neeru reserv;
• retinopaatia esinemine;
• hüperlipideemia esinemine.

Süsivesikute metabolismi kompenseerimine saavutatakse hüpoglükeemiliste ravimite ratsionaalse valiku abil. Need suured uuringud näitavad, et optimaalne hüvitist süsivesikute ainevahetusele (väheneb NbA1s vähem kui 7,5%) võimaldas vähendada arengu mikroalbuminuuria 34% ja proteinuuria 43% DCCT uuringu ja vähendada riski haigestuda mikrovaskulaarsete tüsistuste 25% UKPDS uuring.

Arutletakse AKE inhibiitorite kasutamist intrarenaalse hemodünaamika normaliseerimiseks subpressori doosis (5 mg / päevas). M.V. Shestakova hüperfiltratsiooniga suhkurtõvega patsientidel ja funktsionaalse neeruparandusega ravi puudumine AKE inhibiitoritega supressorioosil ühe kuu jooksul viisid intraklubilise hemodünaamika taastumiseni. Kuid ravi taktika lõplikuks väljaarendamiseks on vaja suuri, kontrollitud randomiseeritud uuringuid.

Seega põhiprintsiipe esmasel ennetamisel diabeetiline nefropaatia peetakse suurepärane (optimaalne) kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse - säilitades NA1s <7,5% ja määramiseks ACE inhibiitorid märkidest intraglomerular hüpertensioon (puudumisel funktsionaalse neerupuudulikkuse reserv) isegi normaalsetes vererõhu tasemete

Sekundaarne ennetus

Sekundaarne ennetamine diabeetiline nefropaatia hõlmab kohtlemisabinõud mille eesmärk on takistada neerupuudulikkuse progressiooni patoloogilised muutused diabeetikutel diabeetilise nefropaatia etapil mikroalbuminuuria. Nagu varem mainitud, on see diabeetilise nefropaatia viimane pöörduv staadium, mistõttu on äärmiselt tähtis seda õigeaegselt diagnoosida ja võtta kõik vajalikud ennetavad meetmed.

Mikroalbuminuuria faasis on diabeetilise nefropaatia kiire progresseerumisega seotud mitmeid olulisemaid riskitegureid:

• HbA1c> 7,5%; albuminuria rohkem kui 100 mg päevas;
• arteriaalne rõhk> 130/85 mm Hg;
• kogu seerumi kolesterool üle 5,2 mmol / l.

Nagu eelmises etapis peamise raviprintsiipidega vältida üleminekut mikrolbuminurii proteinuuria, arvestades hüvitise süsivesikute metabolismi korrigeerimine neerukahjustusega hemodünaamika vajadusel läbiviimiseks antihüpertensiivne ja hüpolipideemiavastased ravi.

Hüvitamise süsivesikute metabolismi patsientidel 1. Tüüpi diabeediga tava intensiivse insuliinravi peaksid olema põhilised saavutada kvaliteeti metaboolse kontrolli. Praeguseks on juba toimunud rohkem kui 5 suur paljukeskuseline randomiseeritud uuringud on kinnitanud kasu intensiivse insuliinravi, võrreldes traditsiooniliste saavutamisel hea kompensatsiooni diabeedi ja ennetamine diabeetilise nefropaatia staadiumis mikroalbuminuuria.

Tulemusi analüüsides teadusuuringute leiti, et mitte kõik tasemed mikroalbuminuuria on pöörduv, isegi optimaalne hüvitist süsivesikute ainevahetust. Seega Steno näidati uuringuid, mis tase mikroalbuminuuria on väiksem kui 100 mg / päevas kompensatsiooni diabeedi tõttu vähenes albumiini uriiniga eritumise normaalseks väärtused mikroalbuminuuria> 100 mg / päevas, isegi pärast pikaajalist kompensatsiooni diabeedi albumiini uriiniga eritumise määra ei vähenenud .

Suur hulk randomiseeritud topeltpime kontrollitud uuringus ACE inhibiitorid nefroprotektiivset aktiivsuse kestust 2-8 aastat normaalse vererõhuga patsientidel diabeedi tüüpi diabetom1 diabeetilise nefropaatia etapis mikroalbuminuuria. Kõik uuringud Eranditult lasti ühel meelel, et ACE inhibiitorid on efektiivsed pärssimisega seotud diabeetilise nefropaatia etapil mikroalbuminuuria. Enamikus suurtes uuringus leiti, et 235 patsienti 1. Tüüpi diabeet koos mikroalbuminuuria temperatuuril 2 aastat proteinuuria ravi töötatud ainult 7% patsientidest, kes said kaptopriilil ja 21% patsientidest, kes said platseebot (Selle Mikroalbuminuuria Captopril® uurimisrühma, 1996) . Pikaajaline ravi (üle 8 aasta) AKE inhibiitorite patsientidel mikroalbuminuuria võib samuti säilitada neerufunktsiooni ja filtreerimisega, takistades aastane langus GFR.

Andmed välis- ja kodumaiste autorite AKE inhibiitorite kasutamine diabeediga patsientidel 2. Tüüpi diabeedi on mõnevõrra väiksem, võrreldes patsientidega, kellel on diabeet tüüp 1 diabeet, kuid nad on vähem veenev. Nendel patsientidel saadi nimetatud rühma ravimite kasutamisel väljendatud nefroprotektiivne toime. Esimene pikaajalise randomiseeritud topeltpime uuring ACE inhibiitor patsientidel 2. Tüüpi diabeedi mikroalbuminuuria näitas, et pärast 5 aastat kestnud ravi proteinuuria kasutusel vaid 12% patsientidest, samas kui ravi platseebo - 42% patsientidest. AKE inhibiitoritega ravitud patsientidel vähenes GFR aastane kiirus 5 korda, võrreldes platseebot saavate patsientidega.

Väljaselgitamisel düslipideemia (hüperkolesteroleemia ja / või hüpertriglütserideemia) patsientidel mikroalbuminuuria on vaja läbi viia kompleks meetmeid normaliseerimist Rasvaainevahetuse, hüperlipideemia toimib olulise tegurina diabeetilise nefropaatia progressiooni. Nende meetmete hulka kuuluvad nii ravimiteta ravimid kui ka aktiivsete ravimite määramine. Efektiivne lipiidide alandav ravi võib oluliselt aeglustada diabeetilise nefropaatia arengut.

Kõhjustatud intrarenaalse hemodünaamika taastumist saab saavutada ka mitteravimite meetoditega, eelkõige loomsete valkude tarbimise piiramisega. Katseuuringutes on näidatud, et kõrge proteiinisisaldusega toit suurendab intralobulaarset hüpertensiooni ja järelikult ka glomeruloskleroosi kiiret progressiooni. Sel põhjusel on mikroalbuminuuria staadiumis soovitatav, et valk koos toiduga väheneks mõõdukalt, et vähendada tserebraalse hüpertensiooni. Neerukahjustuse selles staadiumis olev optimaalne proteiinisisaldus ei tohiks ületada 12-15% kogu päevases kalorsusega toidus sisalduvast kogusest, mis ei ületa 1 g valku kilogrammi kehakaalu kohta.

Diabeetilise nefropaatia sekundaarse ennetamise põhiprintsiibid:

• süsivesikute metabolismi ideaalne (optimaalne) kompenseerimine - HALAc säilitamine <7,5%;
• AKE inhibiitorite kasutamine subpressori annustes normaalse arteriaalse rõhu tasemel ja medioterapeutilistes annustes, mis suurendavad vererõhku;
• lipiidide taset alandav ravi (raske hüperlipideemiaga);
• mõõduka loomuliku valgu piiranguga toit (mitte rohkem kui 1 g valku 1 kg kehamassi kohta).

Kolmanda taseme profülaktika

Hoiatus kiiret vähenemist neeru filtreerimisega otstarbest ja arengust kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel diabeet proteinuuriaga etapil diabeetiline nefropaatia nimetatakse tertsiaarne ennetamiseks diabeetiline nefropaatia.

Riskifaktoreid azotvydelitelnoy kiiret vähenemist neerufunktsiooni diabeetikutel etapis proteinuuria: NA1s> 8%, vererõhk> 130/85 mmHg, hüperlipideemia (seerumi üldkolesterooli üle 5,2 mmol / L, seerumi triglütseriidide suurem kui 2, 3 mmol / l), proteinuuria enam kui 2 g / d, suure valgusisaldusega dieedil (rohkem kui 1 gramm valku 1 kg kehamassi kohta), puuduvad süsteemsed kõrgvererõhutõve (eelkõige ACE inhibiitorid).

Tuginedes nendele riskifaktorid kiire areng krooniline neerupuudulikkus, põhi raviprintsiipidega selles faasis - kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse vererõhk korrektuur lipiidelangetavat ravi madala valgusisaldusega dieet.

1. Tüübi diabeediga patsientidel on intensiivse insuliinravi meetod kõige ratsionaalsem süsivesikute metabolismi kompenseerimise / subkompensatsiooni säilitamine proteinuuria faasis; 2. Tüüpi suhkurtõvega patsientidel - suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite kasutamine. Nende ebaefektiivsuse tõttu suunatakse patsiente insuliinravi.

Etapis proteinuuria edukas valiku antihüpertensiivsete ravimite sõltub saatus diabeedihaige. Kui patsient Raske nefropaatia õnnestub stabiliseerida vererõhku tasemel mitte üle 130/85 mmHg, kiirus vähendades neerude filtreerimisega aeglustab 3-5 korda, mis aeglustab oluliselt algusaega terminali neerupuudulikkus. Maksimaalse efektiivse patsientidel diabeetilise nefropaatia proteinuuria etapp on ACE inhibiitorid, mis on tugevatoimeline antihüpertensiivse ja nefroprotektiivset efekti. Võimendama antihüpertensiivsete ravimite selles rühmas võib kombineerida kaltsiumikanali blokaatorid, diureetikumid, beeta-blokaatorid.

Suhkurtõvega aktiivse lipiidide alandava ravi alustamine peaks toimuma alles pärast süsivesikute ainevahetuse hüvitamise (või subcompensation) saavutamist. Säilitades seejärel kolesterooli jooksul 5,2-6,2 mmol / l ettenähtud hüpolipideemilise ravimiteta ravi, mille hulka kuuluvad madala kolesteroolisisaldusega toitu vastavuse mahu suurendamise füüsiline aktiivsus, liik alkoholi vastuvõtu ja teised. Kui 3 kuu kestel ei ole sellist sündmuste põhjustada kolesterooli taseme langust, seejärel määrata ravimi lipiidide taset alandav ravi.

Hüpolipideemiliste aktiivse farmakoloogilise ravi manustada otse korral väga kõrge seerumi kolesteroolitaseme (üle 6,5 mmol / l), nagu kolesterool väärtused seostatud suure suremuse risk kardiovaskulaarsete haiguste.

Etapis proteinuuria manustada jäigemast vähenemine loomse valgu tarbimine - kuni 0,7-0,8 g-ni 1 kg kehakaalu kohta. Sellised piirangud on vajalikud hemodünaamilise koormuse vähendamiseks neerudel, mis on põhjustatud kõrge proteiinisisaldusega dieedist, ja vähendab neerudes valgu filtreerimiskoormust. Tõhusust madala valgusisaldusega dieet suhkurtõvega patsientidel on juba ammu tõestanud paljudes kliinilistes uuringutes näidates vähendamine proteinuuria, progresseeruv vähenemine aeglustus neeru- filtreerimisega, stabiliseerimise vererõhu raskekujulise etapi diabeetiline nefropaatia. Selline piirang valgu omastamise loomade jälgimist mitte ainult mõõduka proteinuuria, vaid ka patsiendil on tekkinud nefrootiline sündroom, kus valgu kadu uriiniga ületa 3,5 g / päevas.