Streptokokkinfektsiooni sümptomid

Streptokokknakkuse kliinilised sümptomid on mitmekesised ja sõltuvad patogeeni tüübist, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja nakatunud organismi seisundist. A-rühma streptokokkide põhjustatud haigused võib jagada primaarseteks, sekundaarseteks ja haruldasteks vormideks. Primaarsete vormide hulka kuuluvad kõrva-nina-kurguorganite streptokokkkahjustused (tonsilliit, farüngiit, ägedad hingamisteede infektsioonid, keskkõrvapõletik jne), naha (impetiigo, ektüüm), sarlakite ja erüsiipelite kahjustused. Sekundaarsete vormide hulka kuuluvad autoimmuunse arengumehhanismiga haigused (mittemädased) ja toksilis-septilised haigused. Autoimmuunse arengumehhanismiga haiguse sekundaarsete vormide hulka kuuluvad reuma, glomerulonefriit, vaskuliit ning toksilis-septiliste haiguste hulka kuuluvad metatonsillaar- ja peritonsillaarabstsessid, pehmete kudede nekrootilised kahjustused, septilised tüsistused. Haruldaste vormide hulka kuuluvad nekrootiline fastsiit ja müosiit; enteriit; siseorganite fokaalsed kahjustused, TSS, sepsis jne.

Streptokokknakkuse kliinilised ja laboratoorsed sümptomid koos invasiooni tunnustega:

• Süstoolse vererõhu langus alla 90 mmHg või alla selle.
• Mitme organi kahjustused, mis hõlmavad kahte või enamat organit:
  • neerukahjustus: täiskasvanutel on kreatiniini tase võrdne või suurem kui 2 mg/dl ja lastel kaks korda suurem kui vanusenorm;
  • koagulopaatia: trombotsüütide arv alla 100x10 ⁶ /l; suurenenud intravaskulaarne vere hüübimine; madal fibrinogeeni sisaldus ja selle lagunemisproduktide olemasolu;
  • maksakahjustus: transaminaaside ja üldbilirubiini taseme vanusega seotud normid ületatakse kaks või enam korda:
  • äge RDS: äge difuusne kopsuinfiltratsioon ja hüpokseemia (ilma südamekahjustuse tunnusteta); suurenenud kapillaaride läbilaskvus; laialt levinud turse (vedelik pleura või kõhukelme piirkonnas); albumiini taseme langus veres;
  • laialt levinud erüteemiline kollatähni lööve koos epiteeli ketendusega;
  • pehmete kudede nekroos (nekrootiv fastsiit või müosiit).
• Laboratoorne kriteerium - A-rühma streptokoki isoleerimine.

Streptokokknakkuse juhtumid jagunevad järgmiselt:

• tõenäoline - haiguse kliiniliste tunnuste esinemine laboratoorse kinnituse puudumisel või kui isoleeritakse teine patogeen; A-rühma streptokoki isoleerimine keha mittesteriilsetest keskkondadest;
• kinnitatud - loetletud haigusnähtude esinemine A-rühma streptokoki eraldamisega tavaliselt steriilsetest kehavedelikest (veri, tserebrospinaalvedelik, pleura- või perikardivedelik).

Streptokokk-infektsiooni invasiivse vormi arengus on neli etappi:

• I etapp - lokaliseeritud kahjustuse ja baktereemia esinemine (raskete tonsillofarüngiidi ja streptoderma vormide korral on soovitatav verekultuur);
• II etapp - bakteriaalsete toksiinide ringlus veres;
• III etapp - makroorganismi väljendunud tsütokiinireaktsioon:
• IV etapp - siseorganite kahjustus ja toksiline šokk või kooma.

Noored haigestuvad tõenäolisemalt. Streptokokknakkuse invasiivset vormi iseloomustab hüpotensiooni, mitme organi kahjustuse, RDS-i, koagulopaatia, šoki ja kõrge suremuse kiire suurenemine. Eelsoodumustegurid: suhkurtõbi, immuunpuudulikkus, veresoonkonnahaigused, glükokortikoidide tarvitamine, alkoholism, tuulerõuged (lastel). Provotseerivaks momendiks võib olla väike pindmine vigastus, pehmete kudede verejooks jne.

Nekrotiseeriv fastsiit (streptokokk-gangreen)

• Kinnitatud (tõestatud) juhtum:
  • pehmete kudede nekroos, mis hõlmab fastsiat;
  • süsteemne haigus, millega kaasneb üks või mitu järgmistest sümptomitest: šokk (vererõhu langus alla 90 mm Hg), dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon, siseorganite (kopsude, maksa, neerude) kahjustus;
  • A-rühma streptokokkide eraldamine tavaliselt steriilsetest kehavedelikest.
• Tõenäoline juhtum:
  • esimese ja teise märgi olemasolu, samuti streptokoki (A-rühma) infektsiooni seroloogiline kinnitus (streptolüsiin O ja DNaas B antikehade 4-kordne suurenemine);
  • esimese ja teise märgi olemasolu, samuti grampositiivsete patogeenide põhjustatud pehmete kudede nekroosi histoloogiline kinnitus.

Nekrootilist fastsiiti võivad esile kutsuda ka väiksemad nahakahjustused. Välised tunnused: turse; punane ja seejärel sinakas erüteem; kiiresti avanevate vesiikulite teke kollaka vedelikuga. Protsess mõjutab lisaks fastsiale ka nahka ja lihaseid. 4.-5. päeval ilmnevad gangreeni tunnused; 7.-10. päeval - kahjustatud piirkonna terav kontuur ja koe irdumine. Streptokokknakkuse sümptomid süvenevad kiiresti, tekivad varajased mitme organi (neerud, maks, kopsud) ja süsteemsed kahjustused, äge RDS, koagulopaatia, baktereemia, šokk (eriti eakatel ja samaaegse diabeedi, tromboflebiidi, immuunpuudulikkusega inimestel). Sarnane protsessi kulg on võimalik ka praktiliselt tervetel inimestel.

Streptokokkgangreen erineb teiste etioloogiatega fastsiidist. Seda iseloomustab läbipaistev seroosne eritis, mis immutab hajusalt lõtva valkjat fastsiat ilma mädase sulamise tunnusteta. Nekrootiline fastsiit erineb klostriidiinfektsioonist krepituse ja gaaside vabanemise puudumise poolest.

Streptokokkmüosiit on haruldane invasiivne streptokokkinfektsioon. Streptokokkinfektsiooni peamised sümptomid on tugev valu, mis ei vasta haiguse väliste tunnuste (turse, erüteem, palavik, lihaspinge tunne) raskusastmele. Iseloomulikuks on lihaskoe lokaalse nekroosi tunnuste kiire suurenemine, mitme organi kahjustus, äge distressi sündroom, koagulopaatia, bakteremieemia, šokk. Suremus on 80-100%.

Toksilise šoki sündroom on haigus, mis kujutab endast otsest ohtu elule. 41% juhtudest on nakkuse sisenemispunktiks lokaliseerunud pehmete kudede infektsioon; suremus on 13%. Kopsupõletik on teine kõige levinum patogeeni verre sattumise esmane allikas (18%); suremus on 36%. Invasiivne streptokokkinfektsioon viib toksilise šoki sündroomi tekkeni 8–14% juhtudest (suremus on 33–81%). A-rühma streptokoki põhjustatud toksilise šoki sündroom on kliinilise pildi raskusastme, hüpotensiooni ja elundikahjustuse suurenemise kiiruse ning suremuse poolest teiste etioloogiate toksilise šoki sündroomist parem. Iseloomulik on joobe kiire areng. Šoki sümptomid ilmnevad 4–8 tunni pärast ja sõltuvad primaarse infektsiooni lokaliseerimisest. Näiteks kui toksilise šoki sündroom tekib pehmeid kudesid haarava sügava nahainfektsiooni taustal, on kõige levinum esialgne sümptom äkiline intensiivne valu (peamine põhjus arstiabi otsimiseks). Samal ajal võivad haiguse algstaadiumis objektiivsed sümptomid (turse, valulikkus) puududa, mis põhjustab ekslikke diagnoose (gripp, lihase või sideme rebend, äge artriit, podagrahoog, süvaveenide tromboflebiit jne). On kirjeldatud ka surmaga lõppenud haiguse juhtumeid pealtnäha tervetel noortel inimestel.

Tugev valu, olenevalt selle asukohast, võib olla seotud peritoniidi, müokardiinfarkti, perikardiidi, vaagna põletikulise haigusega. Valule eelneb gripilaadse sündroomi teke: palavik, külmavärinad, lihasvalu, kõhulahtisus (20% juhtudest). Palavikku avastatakse ligikaudu 90% patsientidest; pehmete kudede infektsioon, mis viib nekrootilise fastsiidi tekkeni - 80% patsientidest. 20%-l hospitaliseeritud patsientidest võivad tekkida endoftalmiit, müosiit, perihepatiit, peritoniit, müokardiit ja sepsis. Hüpotermia on tõenäoline 10% juhtudest, tahhükardia ja hüpotensioon 80%. Progresseeruv neerufunktsiooni häire avastatakse kõigil patsientidel ja äge respiratoorse distressi sündroom leitakse pooltel patsientidest. Reeglina esineb see hüpotensiooni taustal ja seda iseloomustab raske õhupuudus, väljendunud hüpokseemia koos difuussete kopsuinfiltraatide ja kopsuödeemi tekkega. 90% juhtudest on vajalik hingetoru intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon. Enam kui 50% patsientidest kogeb desorientatsiooni ajas ja ruumis; Mõnel juhul võib tekkida kooma. Pooltel patsientidest, kellel oli haiglaravil viibimise ajal normaalne vererõhk, tekib järgmise 4 tunni jooksul progresseeruv hüpotensioon. Sageli esineb DIC-sündroom.

Ulatuslikud nekrootilised muutused pehmetes kudedes nõuavad kirurgilist debridementi, fastsiotoomiat ja mõnel juhul jäsemete amputeerimist. Streptokoki tekkega šoki kliinilist pilti iseloomustab teatav letargia ja kalduvus püsimisele, mis on resistentne ravimeetmete (antibiootikumravi, albumiini, dopamiini, soolalahuste jne) suhtes.

Neerukahjustus eelneb hüpotensiooni tekkele, mis on iseloomulik ainult streptokoki või stafülokoki toksilisele šokile. Iseloomulikud on hemoglobinuuria, kreatiniini taseme tõus 2,5-3 korda, albumiini ja kaltsiumi kontsentratsiooni langus vereseerumis, leukotsütoos nihkega vasakule, ESR-i tõus, hematokriti langus peaaegu kaks korda.

B-rühma streptokokkide põhjustatud kahjustusi esineb igas vanuserühmas, kuid nende seas domineerib vastsündinute patoloogia. Bakteremiat (ilma primaarse infektsiooni spetsiifilise fookuseta) avastatakse 30%-l lastest, kopsupõletikku 32–35%-l ja meningiiti ülejäänutel, mis sageli esineb esimese 24 elutunni jooksul. Vastsündinute haigused on rasked, suremus ulatub 37%-ni. Lastel täheldatakse sageli meningiiti ja bakteremiat, kusjuures 10–20% lastest sureb ja jääkhaigusi täheldatakse 50%-l ellujäänutest. Sünnitajatel põhjustavad B-rühma streptokokid sünnitusjärgseid infektsioone: endometriiti, kuseteede kahjustusi ja keisrilõike ajal tekkinud kirurgiliste haavade tüsistusi. Lisaks võivad B-rühma streptokokid täiskasvanutel põhjustada naha ja pehmete kudede kahjustusi, kopsupõletikku, endokardiiti ja meningiiti. Bakteremiat täheldatakse eakatel inimestel, kes põevad diabeeti, perifeersete veresoonte haigusi ja pahaloomulisi kasvajaid. Eriti tähelepanuväärsed on streptokokk-kopsupõletikud, mis tekivad ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide taustal.

Seroloogiliste rühmade C ja G streptokokid on tuntud zoonooside tekitajatena, kuigi mõnel juhul võivad need inimestel põhjustada lokaalseid ja süsteemseid põletikulisi protsesse. Viridans-streptokokid võivad põhjustada bakteriaalset endokardiiti. Vähem olulised, kuid võrreldamatult sagedasemad streptokokk-infektsiooni sümptomid on hambakaaries, mille põhjustavad mutans-biorühma streptokokid (S. mutans, S. mitior, S. salivarius jne).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]