Sümptomaatiline aneemia

Aneemia areng on võimalik mitmete patoloogiliste seisunditega, mis näiliselt ei ole seotud hematopoeetilise süsteemiga. Diagnoosimisraskused ei toimu üldjuhul, kui haigus on teada ja aneemiline sündroom ei esine kliinilises pildis. Sümptomaatilise (sekundaarse) aneemia olulisust seletatakse nende suhtelise sagedusega pediaatrilises uuringus ja võimaliku resistentsusega ravi suhtes. Kõige sagedasemat sümptomaatilist aneemiat on täheldatud krooniliste infektsioonide, süsteemsete sidekoehaiguste, maksahaiguste, endokriinse patoloogia, kroonilise neerupuudulikkuse, kasvajate korral.

[1], [2], [3], [4], [5],

Krooniliste põletikuliste protsesside, infektsioonide aneemia

Kõige sagedasemad on põletikulised protsessid, algloomad infektsioonid, HIV-nakkus. Leiti, et kui krooniline haigus kestab rohkem kui 1 kuu, vähendas hemoglobiin 110-90 g / l.

Aneemia päritolu puhul on olulised mitmed tegurid:

1. Raudeülekande blokeerimine retikuloendoteliaalsetest rakkudest luuüdi erütroblastidesse;
2. Raua kulude tõus raua sisaldavate ensüümide sünteesiks ja vastavalt hemoglobiinisünteesi rauasisalduse vähenemine;
3. Erütrotsüütide eluiga lühendamine, mis on tingitud retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude suurenenud aktiivsusest;
4. Erütropoetiini vabanemise rikkumine aneemia vastusena kroonilise põletiku korral ja selle tagajärjel erütropoeesi vähenemine;
5. Raua imendumise vähendamine palaviku ajal.

Sõltuvalt kestus kroonilise põletiku tuvastasime normokroomne normotsütaarne aneemia, harva hüpokroomse normotsütaarne aneemia ja väga kõrge haiguse kestvust - hüpokroomse mikrotsütaarne aneemia. Aneemia morfoloogilised tunnused on mittespetsiifilised. Anisotsütoos leitakse vereplasmas. Biokeemiliselt paljastada väheneb seerumi raua- ja Seerumiraua sidumisvõime normaalsel või kõrgendatud rauasisaldusega luuüdis ja retikulendoteliaalsüsteemi. Eristusdiagnoosis rauavaegusaneemia tõsi muudab ferritiinisisaldust: sekundaarne hüpokroomse anemias ferritiinisisaldust normaalne või kõrgenenud (ferritiin - ägedas faasis põletikuline valk), tema tõsi rauapuudus ferritiin madal.

Ravi eesmärk on peatada haigus. Rauapreparaadid määratakse patsientidele, kellel on madala seerumiga rauda. Vitamiinide (eriti B-rühma) kasutamise raviks. AIDS-i põdevatel patsientidel, kellel on erütropoetiini tsirroositase, võib suurte annuste manustamine aeglustada aneemiat.

Ägedad infektsioonid, eriti viirusnakkused, võivad põhjustada selektiivset mööduvat erütroblastopenat või luuüdi ajutist aplaasiat. Parvoviirus B19 on isoregeneratiivsete kriiside põhjus hemolüütilise aneemiaga patsientidel.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Süsteemsete sidekoehaiguste aneemia

Kirjanduse andmetel, aneemia esineb umbes 40% patsientidest, kellel oli süsteemne erütematoosluupus ja reumatoidartriit. Esmaseks põhjuseks aneemia peetakse puudumine kompenseeriva reaktsioonist luuüdi tõttu vaegsekretsiooniga erütropoetiini. Täiendavad asjaolud on anemizatsii arengu rauapuuduse põhjustatud latentse püsiva veritsuse kaudu sooles võtmise ajal mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja folaadi ammendumise tõttu (Vajadus foolhappe tõttu suureneb rakkude proliferatsiooni). Patsientidel, kellel on süsteemne erütematoosluupus, lisaks võib olla autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja aneemia tõttu neerupuudulikkust.

Aneemia on tavaliselt normo-kroomne normotsütiline, mõnikord hüpokroomne mikrotsütiline aine. Hemoglobiini ja ESR-i kontsentratsiooni vahel on seos - mida kõrgem ESR, seda madalam on hemoglobiinisisaldus. Raua sisaldus seerumis on madal, samuti on madala rauaga seonduv võime.

Rauaravi aktiivses faasis võib olla efektiivne noorematele lastele kuni 3 aastat vana, kui nad on sageli olemasoleva rauapuudus, samuti patsientidel väga madal seerumi raua- ja madala koefitsiendi transferriini küllastumise rauaga. Haiguse aktiivsuse vähendamine patogeneetiliste ravimite mõjul toob kaasa seerumi rauase kiire tõusu ja raua transportimise suurenemise luuüdisse. Patsientidele võib määrata erütropoetiinravi, kuid patsiendid vajavad suurt erütropoetiini annust ja isegi suur annus näitab erinevat ravivastust. Leiti, et mida kõrgem on patsiendi plasmas leviv basaalärritropoietiini tase, seda väiksem on erütropoetiinravi efektiivsus.

Sekundaarne autoimmuunne hemolüütiline aneemia süsteemse sidekoehaigusega patsientidel peatub sageli haiguse ravis. Ravi esimene etapp on kortikosteroidravi ja vajadusel splenektoomia. Hemolüüsi resistentsusega lisatakse tsütostaatikumide (tsüklofosfamiid, asatiopriin), tsüklosporiin A, suuremaid immunoglobuliini annuseid intravenoosseks manustamiseks. Antikehade tiitri kiireks vähendamiseks saab kasutada plasmapheereesi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Aneemia maksahaigustes

Maksatsirroosi patsientidel portaalhüpertensioonist tingitud aneemia rauapuudus tingitud perioodilise verekaotuse söögitoru veenilaienditest ja mao- ja hüpersplenismi. Tsirroosiga võib kaasneda "sarkoidoosne aneemia" koos erütrotsüütide killustumisega. Hüpoproteineemia süvendab suurenenud plasmakoguse tõttu aneemiat.

Wilsoni-Konovalovi tõvega on krooniline hemolüütiline aneemia võimalik tänu vase kogunemisele erütrotsüütides.

Kui viiruslik hepatiit võib tekitada aplastilist aneemiat.

Mõnedel patsientidel on foolhappe puudulikkus võimalik. Vitamiini B ₁₂ raskete maksahaiguste patoloogiliselt suurenenud alates vitamiini "lehed" on maksarakkude.

Aneemia ravi on sümptomaatiline ja sõltub selle arengu peamistest mehhanismidest - rauapuudus, folaadid jne; portatiivse hüpertensiooni sündroomi operatiivne ravi.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Aneemia sisesekretaatilises patoloogias

Aneemia on tihti diagnoositud hüpotüreoosi (kaasasündinud n omandatud), põhjustas toodangu vähenemist erütropoetiini. Enamik aneemia normokroomne normotsütaarne võib olla hüpokroomse tingitud rauapuuduse tuleneva rikkunud vaakumiga hüpotüreoidism või hüperkroomse macrocytic tingitud vitamiini puudus B ₁₂, mis arendab tõttu kahjustava toime vastu suunatud antikehade rakud mitte ainult kilpnääre, kuid parietaalrakkudesse mao, mis põhjustab vitamiini B ₁₂ puudust . Türoksiini asendusravi viib täiustamise ja järkjärguline normaliseerumine hematoloogiliste parameetrite kohta tunnistust nägema ette raua ja vitamiin preparaate ₁₂

Aneemia areng on võimalik türeotoksikoosiga, neerupealise koore kroonilise puudulikkusega, hüpopiituitar-tariismiga.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Kroonilise neerupuudulikkusega aneemia

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on sündroom, mis on tingitud nefroonide pöördumatust surmast primaarse või sekundaarse neeruhaiguse tõttu.

Kadumisega toimiva nefronite mass esineb progresseeruv kadumine neerufunktsiooni, sealhulgas tootmise vähenemisega erütropoetiini. Patsientidel aneemia kroonilise neerupuudulikkusega peamiseks põhjuseks vähendamise erütropoetiini sünteesi. On leitud, et vähendada neerude võimet arendada erütropoetiini langeb üldiselt tekkega asoteemia aneemia arendab tasandil kreatiniini 0,18-0,45 mmol / l ja raskusest korreleerub raskusest asoteemia. Neile neerupuudulikkuse süvenemise ja ureemia komplikatsioon liitunud tarkvara hemodialüüsi (verekaotus hemolüüs, halvenenud tasakaalu raud, kaltsium, fosfor, ureemilistest toksiinide toime ja nii edasi.), Mis raskendab ja individualizes patogeneesis aneemia kroonilise neerupuudulikkusega ja halvendab selle tõsidusest.

Aneemia on tavaliselt normo-kroomne normotsütaarne; hemoglobiini taset saab vähendada 50-80 g / l; kui raua - hüpokroomne mikrotsirkulatsioon on puudulik.

Töötlemine toimub inimese rekombinantse eritropoetnnom (Epokrin, NeoRecormon'ile), mille kohaselt peab olema kohal aneemiat patsiendile, kuid vajavale dialüüsi ja hilises staadiumis kroonilise neerupuudulikkusega. Vajaduse korral määrab rauapreparaadid, foolhape, askorbiinhape, vitamiin B kompleks (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anaboolsed steroidid. Vereülekanded viiakse peamiselt läbi progresseeruva raske aneemia (hemoglobiinisisalduse langus alla 60 g / l), näiteks suurte verejooksude korral. Vereülekande mõju on ajutine, vaja on täiendavat konservatiivset ravi. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Vähi aneemia

Pahaloomuliste haiguste korral tekivad järgmised aneemia põhjused:

1. Hemorraagiline staatus
2. Puuduse tingimused
3. Düsterotiüootiline aneemia
   • sarnane kroonilise põletikuga täheldatav aneemia;
   • sideroblastiline aneemia
   • erütroidi hüpoplaasia
4. Hemolulatsioon
5. Hemolüüs
6. Leukoerütroblasti aneemia ja luuüdi infiltratsioon
7. Ravi tsütostaatikumidega.

Lümfoomi või lümfogranulomatoosiga patsientidel kirjeldatakse refraktaarset hüpokroomset aneemiat, mida iseloomustavad rauavaeguse biokeemilised ja morfoloogilised tunnused, kuid mida ei saa ravida rauapreparaatidega. On kindlaks tehtud, et rauda ei kanta plasmale patoloogilises protsessis osalenud retikuloendoteliaalsüsteemist.

Kasvajate metastaasi luuüdis - sageli metastaasistub luuüdi neuroblastoom, retinoblastoom ja vähem rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. 5% lümfogranulomatoosiga patsientidest avastatakse luuüdi infiltratsioon. Luuüdi infiltratsiooni võib eeldada temperatuuril leykoeritroblastnoy aneemia, millele on iseloomulik juuresolekul mielotsitovi tuumadega erütroidrakke retikulotsütoos ja hiljem - trombotsütopeeniat ja neutropeeniat, pantsütopeenia st. Leykoeritroblastnaya verepildis tingitud asjaolust, et luuüdi infiltratsiooni esineb luuüdivälist erütropoeesi Saadud perifeerses veres eemalepaiskuvatest varase müeloidse ja erütroidrakke. Hoolimata asjaolust, et tavaliselt esineb aneemiat, võib see varajases staadiumis puududa.

Aneemia ravi lisaks transfusiooni ajutisele mõjule ei ole väga edukas, kui põhiprotsessi ei saa peatada. Erütropoetiini on võimalik kasutada.

Kliiniliste ja hematoloogiliste muutuste ajal aneemiaga aneemiane tuleb arst vähemalt kord nädalas kontrollida kliinilist vereanalüüsi iga 10-14 päeva tagant raua teraapia taustal. Kui ravi on ebaefektiivne ja raskekujulise aneemia korral näidatakse haiglaravi, et selgitada rauapreparaatide ja ravimi refrakteerivust.

[38], [39], [40], [41]