Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ravi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia erakorraline ravi on suunatud tahhükardia paroksüsmi katkestamisele ja hemodünaamika normaliseerimisele.

Rünnaku peatamine algab vagustestidega: tagurpidi pööramine, kätelseis, Aschneri test, Valsalva test, unearteri siinuse massaaž, keelejuurele vajutamine. Väikelastel on kõige efektiivsem mitu minutit tagurpidi pööramine.

Erakorralise ravimteraapia taktika sõltub paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia elektrofüsioloogilisest substraadist. Kitsa QRS-kompleksiga, samuti Hisi kimbu harude funktsionaalse blokaadi tõttu laia QRS- kompleksiga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia erakorraline ravi algab adenosiinfosfaadi intravenoosse manustamisega (1% lahus intravenoosselt jugavooluga: kuni 6 kuud - 0,5 ml, 6 kuust kuni 1 aastani - 0,8 ml, 1 aastast kuni 7 aastani - 1 ml, 8-10 aastat - 1,5 ml, üle 10 aasta - 2 ml). Ebaefektiivsuse korral võib manustamist korrata veel kaks korda vähemalt 2-minutilise intervalliga. Adenosiinfosfaat aeglustab juhtivust läbi AV-sõlme, katkestab tagasisisenemise mehhanismi ja aitab taastada siinusrütmi. Ravim võib põhjustada südameseiskust, seega tuleb seda manustada tingimustes, mis võimaldavad vajadusel elustamist. Kui adenosiinfosfaadi kolmekordne manustamine ei ole efektiivne, manustatakse IV klassi antiarütmikum verapamiili (0,25% lahus intravenoosselt aeglaselt annuses 0,1–0,15 mg/kg). Kui tahhükardia püsib, on soovitatav III klassi ravimi amiodarooni intravenoosne manustamine. Ravim on väga efektiivne vatsakeste virvenduse tekke ennetamisel ja peatamisel. Sellel on pikk poolväärtusaeg (2 kuni 10 päeva). Ravimi maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse 30 minuti jooksul. Vajadusel võib ravimit manustada mitme päeva jooksul (mitte rohkem kui 5 päeva). Kodade laperduse paroksüsmide, ektoopilise ja ge-entry kodade tahhükardia, ortodroomse AV-retsiprokteeriva tahhükardia korral saab hoo vanematel lastel (7–18-aastased) peatada prokaiinamiidi manustamisega, mis kuulub 1a klassi antiarütmikumide hulka (10% lahus intravenoosselt aeglaselt annuses 0,1–0,2 ml/kg). Manustamine toimub EKG ja vererõhu andmete kontrolli all ning see peatatakse vererõhu järsu languse või vatsakeste kompleksi progresseeruva laienemise ilmnemise korral EKG-l. Kui tingimused on olemas, on võimalik rünnak peatada arütmogeense tsooni radiosagedusliku kateetri hävitamisega. Seda tüüpi mittemedikamentoosset ravi viiakse läbi röntgenoperatsiooniruumis.

Laia QRS- kompleksiga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (antidroomne tahhükardia) erakorraline antiarütmiline ravi hõlmab I klassi ravimeid (prokainamiid) ja ajmaliini, millel on sarnased elektrofüsioloogilised omadused. See vähendab depolarisatsiooni kiirust, suurendab repolarisatsiooni kestust, refraktaarperioode kodades, vatsakestes ja abijuhtivuse radades [2,5% lahus intravenoosselt annuses 1 mg/kg (1-2 ml) aeglaselt 7-10 minuti jooksul 10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses]. Ravimeid manustatakse EKG ja vererõhu andmete kontrolli all; manustamine lõpetatakse, kui ilmneb progresseeruv intraventrikulaarne juhtivuse viivitus ja Brugada sündroomi EKG fenotüüp. Pikaajaline hemodünaamiliselt oluline antidroomne paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, samuti kodade laperduse hood juhtivusega läbi täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste on näidustused ebanormaalse täiendava AV-ühenduse erakorraliseks radiosagedusliku kateetri destruktsiooniks.

Neurogeense rütmiregulatsiooni seisukohast soodsate tingimuste loomiseks ravimite poolt esile kutsutud tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks määratakse kohe paroksüsmi tekkimisel rahustid: aminofenüülvõihape (rahustav fenibut, millel on rahustav, anksiolüütiline toime ja nootroopse aktiivsuse elemendid) ja karbamasepiin (millel on antidepressant, membraani stabiliseeriv ja antiarütmiline toime sissetuleva naatriumivoolu inaktiveerimise tõttu). Nende ravimite väljakirjutamine on eriti oluline juhtudel, kui laste tahhükardiahoogudega kaasneb väljendunud psühho-emotsionaalne erutus ja vegetatiivne värvus. Pikaajalise ja veniva hoo korral on soovitatav manustada diureetikume. Kompleksse ravimravi ebaefektiivsuse ja südamepuudulikkuse süvenemise korral on näidustatud transösofageaalse stimulatsiooni suurendamine ja kardioversioon kuni 2 J/kg.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ratsionaalne ravi interiktaalsel perioodil mõjutab arütmia neurogeenset alust, soodustades neurovegetatiivse tasakaalu taastumist südamerütmi regulatsioonis. Nootroopsed ja nootroopsed ravimid [gamma-aminovõihape (aminaloon), glutamiinhape] avaldavad troofilist toimet vegetatiivsetele regulatsioonikeskustele, soodustavad rakkude metaboolse aktiivsuse suurenemist, rakkude energiavarude mobiliseerimist, kortikaal-subkortikaalsete suhete reguleerimist ning omavad kerget ja püsivat stimuleerivat toimet südame sümpaatilisele regulatsioonile. Psühhoemotsionaalsete häirete korral on ette nähtud aminofenüülvõihape (fenibut), millel on rahustav, anksiolüütiline toime ja nootroopse aktiivsuse elemendid. Laste paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on klassikaliste antiarütmikumide pikaajalisel manustamisel olulisi piiranguid ja see mõjutab negatiivselt paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia pikaajalist prognoosi.

Juhtudel, kui tahhükardia on püsiv ja on vaja ühendada klassikalisi antiarütmikume, on valitud meetodiks raadiosageduslik kateeterablatsioon. Näidustuste määramisel tuleks väikelaste puhul järgida mõistlikku konservatiivsust, mis on seotud rütmihäirete spontaanse kadumise suure tõenäosusega 8 kuu vanuseks. 30%-l neist kordub arütmia hiljem, mis tingib vajaduse jälgimise ja otsuste tegemise järele edasise ravitaktika osas. Alla 10-aastastel lastel on tüsistuste risk sekkumisravi ajal suurem kui vanemas vanuserühmas. Üle 10-aastastel lastel on tahhüarütmiate ravi sekkumismeetodite näidustused võrreldavad täiskasvanud patsientide näidustustega. Erinevate autorite andmetel on supraventrikulaarsete tahhükardiate radiosagedusliku ablatsiooni efektiivsus vahemikus 83–96% ja sõltub arütmia tüübist, tehnilistest võimalustest ja kliiniku kogemusest. Sagedaste paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (igakuiste hoogude) korral ja arütmia interventsioonilise ravi võimatuse korral (noor patsient, elektrofüsioloogilise substraadi lokaliseerimine südamejuhtivussüsteemi või epikardi struktuuride lähedal) võib püsiva antiarütmilise toime tagada krambivastane ravim karbamasepiin (annuses 5-10 mg/kg päevas 2-3 annusena pikka aega), millel on antidepressant, membraani stabiliseeriv ja antiarütmiline toime sissetuleva naatriumivoolu inaktiveerimise tõttu. Eelkooliealistel lastel, kui paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia sagedased ja/või hemodünaamiliselt ebastabiilsed hood püsivad ravimite baasravi taustal ja karbamasepiini (finlepsiini) ebaefektiivsuse korral, on võimalik antiarütmikumide kuur: amiodaroon või propafenoon.

Mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ratsionaalse ravimteraapia eesmärgid on neurovegetatiivsete häirete korrigeerimine, mis aitavad kaasa müokardi ergastuse ebanormaalsete elektrofüsioloogiliste mehhanismide toimimisele (põhiravi) ja otsene mõju arütmia elektrofüsioloogilisele substraadile (antiarütmikumid). Põhiravi aitab taastada sümpaatilise-neerupealise süsteemi kaitsefunktsiooni ja avaldab troofilist mõju autonoomsetele regulatsioonikeskustele, taastades südamerütmi autonoomse regulatsiooni tasakaalu, mis mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga lastel on nihkunud parasümpaatiliste mõjude suhtelise ülekaalu suunas. Sel eesmärgil määratakse mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga lastele stimuleeriva toimekomponendiga nootroopsed ja vegetotroopsed ravimid (gamma-aminovõihape (aminaloon), glutamiinhape, püritinool (püriditool)). Neurometaboolsetel stimulantidel on erineva raskusastmega antiasteeniline, sümpatomimeetiline, vasovegetatiivne, antidepressant ja adaptogeenne (parandab taluvust eksogeensete stressorite suhtes) toime. Mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga lastele määratakse neid ravimeid vaheldumisi 2-3 kuu jooksul (esimese ravikuuri kogukestus on 6 kuud). Arütmia raskusastme usaldusväärse vähenemisega pärast esimest ravikuuri määratakse korduv ravikuur 3 kuuks. Kui ehhokardiograafia andmetel tuvastatakse diastoolse müokardi düsfunktsiooni tunnuseid, EKG andmetel häireid protsessis repolarisatsioon, viiakse läbi stresstestid, metaboolne ravi. Sel eesmärgil määratakse antihüpoksandid ja antioksüdandid, vitamiinid ja vitamiinilaadsed ained, makro- ja mikroelemendid: levokarnitiin suu kaudu 50-100 mg / päevas 1-2 kuu jooksul, kudesan suu kaudu 10-15 tilka päevas 2-3 kuu jooksul, aktovegin intramuskulaarselt 20-40 mg 5-10 päeva jooksul.

Mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga laste interventsioonilise ravi näidustused on erineva tekkepõhjusega mitteparoksüsmaalsed, korduvad (pidevalt korduvad) supraventrikulaarsed tahhükardiad koos arütmogeense müokardi düsfunktsiooni tekkega igas vanuses lastel, kusjuures ravimteraapia on ebaefektiivne ja interventsioonilisele ravile puuduvad vastunäidustused. Klassikalise antiarütmikumravi (I-IV klassi antiarütmikumid) määramise näidustused on sarnased interventsioonilise ravi näidustuste omadega. Seetõttu on antiarütmikumide väljakirjutamine võimalik ainult interventsioonilise ravi vastunäidustuste olemasolul. Supraventrikulaarse tahhükardia interventsioonilise ravi meetodid on üldiselt tunnustatud. Lastel on oluline kasutada kõige õrnamat raadiosageduslike efektide protokolli.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral hinnatakse ravimipõhise ravi efektiivsust mitte varem kui 3-6 kuu pärast. Sümptomite positiivne dünaamika ilmneb järjepidevalt ja omab teatud mustreid. Alguses muutub tahhükardiahoogude esinemissageduse ööpäevase mustri järgi: kõige ebasoodsamad öised ja õhtused paroksüsmid asenduvad päevaste või hommikustega. Seejärel muutub supraventrikulaarse tahhükardiahoogude leevenduse iseloom: hoogusid, mida varem leevendas ainult antiarütmikumide intravenoosne manustamine, leevendavad vagaalsed testid. Ja lõpuks väheneb hoogude kestus ja sagedus, millele järgneb paroksüsmide kadumine.

Raadiosagedusliku kateetriablatsiooni efektiivsust hinnatakse intraoperatiivselt spetsiaalsete elektrofüsioloogiliste kriteeriumide alusel, samuti varases ja hilises postoperatiivses perioodis, lähtudes hoogude kadumisest nii varases kui ka hilises perioodis ning võimatusest provotseerida eelmise morfoloogiaga tahhükardia paroksüsmi esinemist transösofageaalse kodade stimulatsiooni spetsiaalse protokolli abil. Uuring viiakse läbi mitte varem kui 3 kuud pärast sekkumisravi. Interventsioonilise ravi korral, kui toimitakse normaalse südamejuhtivussüsteemi struktuuridele anatoomiliselt lähedal asuvas piirkonnas, võib tekkida täielik põikblokaad, mis tingib vajaduse elektrilise südamestimulaatori implanteerimiseks. Selle tüsistuse tekkimise tõenäosus selle protseduuri teostamise kaasaegsete tehnoloogiate puhul on väike. Kui supraventrikulaarse tahhükardia elektrofüsioloogiline substraat lokaliseerub subepikardiaalselt, südame peamise juhtivussüsteemi struktuuride, koronaararterite vahetus läheduses, võib raadiosagedusliku kateetriablatsiooni protseduuri pidada sobimatuks tüsistuste ohu tõttu. Nendel juhtudel tuleks põhirõhk panna ravimteraapiale - baas- ja antiarütmikumravi kombinatsioonile; kui selline ravi on ebaefektiivne, peetakse prognoosi ebasoodsaks.