Supraventrikulaarsete tahhüarütmiate sümptomid ja diagnoosimine

Kroonilise siinustahhükardia sümptomiteks on südamepekslemise tunne, mis süveneb pingutusega. See arütmia on tüüpiline kooliealistele lastele ja sageli esineb seda puberteedieas. Vaatamata pidevalt suurenenud pulsisagedusele (100–140 minutis) kogevad lapsed emotsionaalse ja füüsilise stressi ajal südamepekslemist. Teiste sümptomite hulka kuuluvad uinumisraskused, unes kõndimine ja rääkimine, neurootilised reaktsioonid, tikid, kogelemine, peopesade ja jalgade suurenenud higistamine. Tüdrukud kannatavad seda tüüpi rütmihäire all 3 korda sagedamini kui poisid. EKG-l on näha P- laine kraniokaudaalne (sinus) morfoloogia. Kroonilist siinustahhükardiat tuleks eristada heterotoopsest tahhükardiast parema koja ülemises osas, mis reeglina puudub südamepekslemise tunde kaebuste korral ja näitab rütmi jäikust.

Ekstrasüstoolia ja mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral esitavad lapsed harva kaebusi, mistõttu seda tüüpi arütmia avastatakse juhuslikult ennetavate uuringute, spordisektsiooni läbivaatuste või kaasuvate haiguste korral. Mõiste "mitteparoksüsmaalne tahhükardia" viitab pidevalt kiire südamerütmi olemasolule. See rütmihäire erineb paroksüsmaalsest tahhükardiast pideva arütmia, samuti äkilise alguse ja lõpu puudumise poolest. Kiire rütm võib püsida pikka aega, nädalaid, kuid, aastaid. On juhtumeid, kus tahhükardia on kestnud aastakümneid. Astenovegetatiivse iseloomuga mittespetsiifilised kaebused peegeldavad autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osakonna talitlushäireid: kiire väsimus, unehäired, peavalud, äkilised nõrkusehood, pearinglus, halb transporditaluvus, kardialgia. 70%-l lastest on motoorse arengu ja seksuaalse küpsemise hilinemine. Esimese põlvkonna pärilikkust koormab autonoomne düsfunktsioon, kus domineerivad parasümpaatilised mõjud kardiovaskulaarsüsteemile: 85% peredest on ühel vanematest arteriaalne hüpotensioon, bradükardia või esimese astme AV-blokaad.

Mitteparoksüsmaalse korduva tüüpi supraventrikulaarse tahhükardia korral on tahhükardiahoo ajal rütmisagedus 110–170 lööki minutis. Mitteparoksüsmaalse korduva tüüpi supraventrikulaarse tahhükardia hoogude keskmine kestus on umbes 30 sekundit ja võib ulatuda mitme minutini. Konstantse tüübi mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral registreeritakse regulaarne (jäik) konstantse sagedusega (130–180 lööki minutis) rütm kitsa vatsakeste kompleksiga. Südame kokkutõmmete rütm mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on reeglina jäik, kuid "aeglasema" tahhükardia korral RR- intervallide variatsioonivahemik suureneb. Tahhükardiahoo kestuse ja selle pulsisageduse vahel saadi negatiivne korrelatsioon. Pikaajalise eksistentsi korral raskendab mitteparoksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat arütmogeense müokardi düsfunktsiooni teke, mis viib arütmogeense kardiomüopaatiani koos õõnsuste laienemisega. Siinusrütmi taastumisega naasevad südameõõnsuste suurused mõne nädala jooksul vanuse normi. Kliinilised ja elektrokardiograafilised kriteeriumid arütmogeense kardiomüopaatia tekkeriski määramiseks mitteparoksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia vormide korral lastel, kellel puudub orgaaniline südamehaigus, on järgmised:

• vasaku vatsakese müokardi ebapiisav reaktsioon tahhükardiale vastavalt ehhokardiograafia andmetele;
• heterotoopse rütmi keskmine sagedus on üle 140 minutis;
• siinusrütmi madal esindatus südametsüklite päevases mahus (Holteri monitooringuandmete kohaselt alla 10%);
• atrioventrikulaarsete kontraktsioonide sünkroniseerimise häire, mida täheldatakse AV dissotsiatsiooni ja kodade virvenduse-laperduse korral.

Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat iseloomustab järsk ja äkiline arütmia algus, mida laps peaaegu alati tunneb südamepekslemise hoona. 15% patsientidest tekivad hoo ajal presünkoopilised või sünkoopilised seisundid. Enam kui 60% juhtudest esinevad paroksüsmaalse tahhükardia ägenemised teatud päevaperioodil (hoogude ööpäevane iseloom). Kõige ebasoodsam kulg sagedaste ägenemiste ja pikemate tahhükardiahoogudega on tüüpiline peamiselt õhtustele ja öistele supraventrikulaarse tahhükardia hoogudele. Vanemate laste kliinilise pildi tunnuste hulgas on unehäirete suur esinemissagedus ja vegetatiivsete kaebuste rohkus, meteoroloogiline tundlikkus. Kõige sagedamini tekib tahhükardia 4-5-aastaselt, mida iseloomustab suurenenud psühhovegetatiivse erutuvuse tase, südame struktuuride kiirenenud kasv ja kardiovaskulaarsüsteemi ööpäevase regulatsiooni ümberkorraldamine.

Instrumentaalsed meetodid

Elektrokardiograafiline diagnostika võimaldab enamikul juhtudel eristada supraventrikulaarse tahhükardia tüüpe. Tüüpilisele (aeglase-kiire) AV-sõlme tagasipööratavale tahhükardiale on iseloomulik hoo algus ekstrasüstooliga pikendatud PR-intervalliga, hoo ajalregistreeritakse kitsas QRS-kompleks, P-laine sageli ei visualiseeru või on retrograadne (negatiivne II, III ja aVF juhtmetes) RP- intervalliga alla 100 ms. Seda arütmiat iseloomustab paroksüsmaalne vorm. Atüüpilist tahhükardiat iseloomustab aeglasem retrograadne juhtivus, sellel on sageli mitteparoksüsmaalne kulg. See arütmia viib sageli diastoolse müokardi düsfunktsiooni tekkeni ja sellele järgneva progresseerumiseni. Lisaks on märgitud, et pika arütmiaajaloo korral tekivad sellistel patsientidel ka muud tüüpi supraventrikulaarsed arütmiad, näiteks kodade virvendus, mis halvendab oluliselt haiguse prognoosi.

Ortodroomset AV-retsiprokteerivat tahhükardiat iseloomustab kitsas QRS-kompleks, südame löögisageduse aeglustumine koos Hisi kimbu blokaadi tekkega, ST- segmendi depressiooni ja T- laine inversiooni esinemine. RP-intervall on tavaliselt üle 100 ms. Mõnikord on võimalik vatsakeste kompleksi amplituudi vaheldumine. Antidroomset tahhükardiat iseloomustab lai QRS-kompleks. Wolff-Parkinson-White'i sündroomi manifesti vormis (lastel esinev antidroomse tahhükardia kõige levinum variant) toimub antegraadne juhtivus mööda Kenti kimbu. On tõendeid sündroomi sagenemisest Ebsteini anomaalia, trikuspidaalareesia ja hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel. EKG-l väljaspool tahhükardiahoogu on sündroomi kriteeriumid järgmised:

• PR -intervalli lühenemine vähem kui 120 ms-ni;
• delta-laine olemasolu enne QRS-kompleksi;
• QRS -kompleksi laienemine rohkem kui 100 ms;
• ST-T intervalli sekundaarsed muutused.

Deltalaine polaarsus ja QRS -kompleksi morfoloogia määravad lisajuhtivusraja eeldatava lokaliseerimise. Prognoosi seisukohast on lisaraja kõige ebasoodsam elektrofüsioloogiline omadus võime juhtida vatsakestesse kõrgsageduslikke impulsse, mis põhjustab suurt vatsakeste virvenduse tekkeriski.

Kodade tahhükardiat iseloomustab P-laine ebanormaalne morfoloogia, mis eelneb normaalse morfoloogiaga vatsakeste kompleksi ilmnemisele. Sageli registreeritakse funktsionaalne AV-blokaad. Emakavälised tahhükardiad võivad olla üsna püsivad, ravile halvasti alluvad ja jäik kodade rütm viib sageli müokardi düsfunktsiooni tekkeni. Multifokaalset (kaootilist) kodade tahhükardiat iseloomustab ebaregulaarne kodade rütm üle 100 löögi minutis koos P-laine varieeruva polümorfse (vähemalt kolme erineva variandi) morfoloogiaga. Registreeritakse isoelektriline joon P-lainete ja erinevatePP, PR ja RR intervallide vahel.

Kodade laperdus on kodade taassisenemise tahhükardia sagedusega 250–350 lööki minutis. Tüüpilise kodade laperduse põhjustab ergastuslaine ringlus läbi teatud anatoomilise tsooni – istmiku alaserva õõnesveeni ava ja trikuspidaalklapi kiulise rõnga vahel. Seda tüüpi kodade laperdust esineb lapsepõlves harva. Seda iseloomustab regulaarne P-laine sagedusega 250–480 lööki minutis, P-lainete vahelise isojoone puudumine (saehambakõver), AV-juhtivuse varieeruvus (kõige sagedamini 2:1 kuni 3:1). Kodade virvenduse korral registreeritakse kodade ebakorrapärast aktiivsust sagedusega kuni 350 lööki minutis (f-lained), mida tuvastatakse kõige sagedamini juhtmetes V1 ja V2. Vatsakeste kokkutõmbed on AV-juhtivuse varieeruvuse tõttu ebaregulaarsed.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]