Teadvuse progresseeruv hägustumine: põhjused, sümptomid, diagnoos

Erinevalt minestus, hemorraagilise insuldi või epilepsiaga kus äkki häiritud teadvuse aeglaselt progresseeruv haigus teadvuse kuni sügava kooma iseloomulik haigused nagu endogeenne ja eksogeenne intoksikatsioon, intrakraniaalne mahuline protsesse, põletikukahjustuses närvisüsteemi, mõnikord muudest teguritest.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Teadvuse järk-järgulise varjutuse peapõhjused:

1. Eksogeenne mürgitus
2. Intrakraniaalne mahumõõtmisprotsess
3. Tserebraalse nina (tromboosi) tromboos ja insult
4. Difuusne ajuisheemia
5. Entsefaliit, meningiit
6. Entsefalopaatia Wernicke
7. Epileptilist seisundit (lihtsad ja keerulised osalised krambid)
8. Ainevahetushäired
9. Vere viskoossuse tõus (dehüdratsioon)

Eksogeenne mürgitus

Kahtlemata on teadvuse järk-järguliseks varjukülguseks (uimastamine, sopor, kooma) kõige sagedasem joobeseisund. Sümptomite suurenemine ja nende raskusaste on tingitud toksilise aine (sealhulgas ravimi või alkoholi) jätkuvast imendumisest ja selle kumulatiivsest annusest. Vältiva ärrituse vastuse olemasolu ja olemus määrab teadvuse kadumise sügavuse. Patsient võib jälgida aeglase ujuvat liikumist silmamuna, mis võib olla sõbralik või mitte sõbralik. Puuduvad okulaarsefaalse refleksi, see tähendab, et peegelduv silma avaneb stimuleeritud labürindist eemal patsiendi pea passiivsest pöörlemisest külgsuunas või vertikaalses tasapinnas. Võimalik, et ei esine oklukoorset refleksi (nüstagm, mis on stimuleeritud labürindi küljel vastas). Õpilased on kitsendatud, tavaliselt säilitatakse õpilaste fotoreaktsioonid. Kooma edenedes laiendavad ja kaotavad fotograafid. Jämetes võib esineda halbade jäikuse nähtus. Teadvuse häire, lihase hüpotensiooni, isfleksia (atoonikomat) ja elutähtsate funktsioonide (vereringe ja hingamise) kriitiline häire areneb edasi. Selline sümptomite dünaamika näitab aju varraste peasüsteemide progresseeruvat düsfunktsiooni (rõhumist).

Täielik puudumine kliiniliste tunnuste funktsionaalset aktiivsust ajus (puudumisel spontaanse hingamise, võimetus termoregulatsiooni, väljasuremist kõik peaaju refleksid - sarvkesta, köha, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo fotoreaktsiooni pupillid, neelamine) tavaliselt (kuid mitte alati) näitab selle pöördumatuid kahjustusi, mida määratletakse wordly kooma ja peetakse üheks kriteeriumiks riigi ajusurma. Sest diagnostika kriteeriumid ajusurma on ka aju bioelectric vaikus (isoelektriline joon EEG); Kuna aju verevoolu (nähtus psevdotromboza karotiid- selgroogu angiograafia); hapniku ajuarteritevaheliste erinevuste puudumine.

Mõned neist kriteeriumidest (eelkõige aju bioelectric vaikuse puudumisel peaaju refleksid, spontaanse hingamise ja termoregulatsiooni) ei ole piisavad diagnoosimiseks ajusurma, kui patsiendi nahale kui hüpotermia või kooma põhjustatud mürgistused rahustid. Nendel juhtudel on tserebraalsete funktsioonide taastamine võimalik ka pärast piisavalt pikkade (tundide) viibimist seisundis, mis vastab transtsendentaalse kooma kliinilistele tunnustele. Kuna see tingimus pole pöördumatu, määratletakse see kooma, millel on vegetatiivsete funktsioonide kaotus, ja seda ei peeta aju surma indikaatoriks.

Sopori või kooma muude võimalike etioloogiliste tegurite puudumisel tuleb arvesse võtta mürgistust teadvuse häire põhjusena.

Ilma edasiste uuringuteta on joobeseisundi diagnoosimine sageli võimatu. Neuroimaging ja transkraniaalse dopplerograafia korral ei ole patoloogilisi muutusi. EEG-ga barbituraatide ja bensodiasepiinide üleannustamise korral registreeritakse peamine beeta-aktiivsus; Muude ravimite joobeseisundis tuvastatakse aju elektrilise aktiivsuse hajutatut muutust. Need elektrofüsioloogilised uuringud näitavad ainult kortikaalsete ja varre struktuuride düsfunktsiooni. Kasulik on otsida riiete taskutesse võetud ainete või valmististe jälgi kohtades, kus ravimeid hoitakse, öölauas jne. Peamised diagnostilised meetodid on vere- ja uriinianalüüsid toksiliste ainete esinemise kohta; kui on piisavalt mürgistusvõimalusi, sunnitud diureesi, antidote manustamist, hemodialüüsi.

Intrakraniaalne mahumõõtmisprotsess

Fokaalsete ajukahjustuste sümptomite esinemine näitab intrakraniaalse mahumõjutamise võimalust (kasvaja, hematoom, abstsess). Teadvuse segaduse põhjuseks võib olla kasvaja sattunud laeva purunemine või ajuturse suurenemine, venoosse väljavoolu rikkumine. Anamneesiastandmeid, mis näitavad ajupatoloogia võimalust, võib puududa ja optiliste ketaste turse ei ole alati täheldatav. EEG-l ilmnevad elektri aktiivsuse fookus- ja difusioonilised muutused. Nimmeosa punktsioon läbi viia on ohtlik - on võimalik rütmida ajaloolist laba või tõmmata väikeaju suureks kuklakujuliseks sarvkestale ja ajutüve pigistada.

Diagnostika on kindlaks tehtud neuroimaging uuringutes või aju angiograafias.

Tserebraalse nina (tromboosi) tromboos ja insult

Harvadel juhtudel võib aju südame lümfisüsteemi ainsaks sümptomiks olla teadvuse progresseeruv hingeldus. Haiguse tekkimine võib olla äge, alaähkne või krooniliselt progresseeruv. Enamikul juhtudest on esimesed sümptomid epilepsiahoog ja mono- või hemiparees. Kui need sümptomid ilmnevad tööl, on kõige tõenäolisem diagnoos venoosse siinuse tromboos. Kuid "spontaanse" tromboosi juhtudel pole haruldane, sellistes olukordades on vahetu kliiniline diagnoos märkimisväärselt takistatud. Tserebrospinaalvedelikus võib tuvastada erütrotsüütide pleocytoso (mis tavaliselt põhjustab subaraknoidse hemorraagia ekslikku eeldamist).

Põhjused aseptilise tromboos suuremate ninakõrvalkoobaste aju: rasedus ja sünnitusjärgne periood, Behceti tõbi, süsteemne erütematoosluupus, vastuvõtu suukaudsete kontratseptiivide, polütsüteemia, antifosfolipiidsündroomiga, antitrombiin III puudulikkus, proteiin C, hemolüütiline aneemia, peatrauma, ajukasvaja, raske dehüdratsioon, ajuarteri oklusioonid.

Septiline tromboosi põhjused: üldised ja lokaalsed infektsioonid, kõrva, kõri, nina, hambad; näo furunts, aju abstsessid, osteomüeliit, kopsupõletik, sünnitusjärgne endometriit, septilised seisundid.

Dünaamiliste nüansside tromboosi diferentseeritud diagnoosimine toimub aju, ajukasvaja, meningoentsefaliidi, ekslampsia arteriaalse vereringe rikkumisega.

Hemorraagiline insult on sageli kaasne kooma kiire (mõnikord kohene) arenguga, kuid neuroloogiliste sümptomite seisundi ja kasvu aeglane (subakuutne) halvenemine on võimalik. Seal on hemisündroomid, kahepoolsed püramiidnähud, meningeaalse sündroomi ja kraniaalsete närvide kaotused. Nagu isheemilised insultid, on kõik teised vaskulaarsetel ajulõhetel suguti ja vanemas eas sagedamini tekkivad teadaolevate riskitegurite taustal.

Diagnoos põhineb neuroimaging või angiograafiliste uuringute tulemustel, pöörates erilist tähelepanu verevoolu kiirusele ja siinuste visualiseerimisele impulsi laine hilises faasis. Sinuse tromboosi diagnoosimise kinnitamise korral peaks hemostaatilise süsteemi üksikasjalik uuring olema kohustuslik.

Diagnoos meetodid on eriti kasulik neuroimaging uuringud ( "delta märk" on CT: kontrastaine, mis ümbritseb thrombosed sinus, moodustab joonisel A, meenutab kreeka tähega delta).

Difuusne ajuisheemia

Difuusne ajuisheemia seostatakse anoksiale temperatuuril atrioventrikulaarblokaadi või vatsakeste virvendus või näiteks vingugaasi võimelised viib progresseeruva tuhmumise olekus .. Diagnoosimiseks ajalugu näitab oluline südamehaiguste analüüs Kliiniliste sümptomite EKG.

Entsefaliit, meningiit

Ensefaliidi diagnoosimine ägedas faasis ei ole sageli lihtne. Oluline on kaaluda entsfaliidi kahe variandi olemasolu. Infektsioonijärgne entsefaliidi (halvatuse) tavaliselt pärast varja viirusnakkus, mis ründab hingamisteed ja on tavaliselt sagedamini lastel. See avaldub peamiselt peaaju sümptomid, ilmekaks millest on letargia, generaliseerunud hooge ja hajus aeglustamist EEG aktiivsuse ilma või minimaalsel fookuskaugusega muutusi. Neuroloogilised sümptomid on varieeruvad ja peegeldavad primaarse kahjustuse paiknemist. Ülekaalukalt esinevad demüelinisatsiooni tunnused.

Erinevalt postinfection in viirusentsefaliidi äge entsefaliit esineb ebaühtlane kahjustada ajukude ühe poolkera viirusliku ainet, mis näitaks (peale progresseeruva tuhmumise teadvuse) focal sümptomid, näiteks - afaasia või hemipleegiat. Me ei pea siin aeglaseid viiruslikke infektsioone.

Igasugune viirusentsefaliidi iseloomustab äge algus ja palavik. Kliinilised ilmingud kõige viiruslik entsefaliit on peavalu, palavik, halvenenud teadvuse tase, desorientatsioon, halvenenud kõne ning käitumise ja neuroloogilisi tunnuseid nagu hemipareesi või krambid. Need sümptomid eristada viiruse entsefaliidi viiruse meningiit, mis tavaliselt tuvastab ainult jäikust kaela lihaseid, peavalu, valguskartus, ja palavik. Mõned viirused on Tropismi suunas kindlates rakutüüpides aju (polioviirus mõjutab eelistatult motoneuronites; marutaudi viiruse - neuronite limbilise süsteemi; koore neuronite kadu põhjustab krampe ja fookuskaugus sümptomid; herpes sipleks mõjutab peamiselt oimusagarat (afaasia, anosmia, ajalise krambid Teine fookuskaugus sümptomid). Epidemioloogiline olukord aitab selgitada, milline on viirus. ÜSRi pleocytosis üldiselt toimub (peamiselt ühetuumalised rakud), suurenes orav ettevõttes. Mõnikord tserebrospinaalvedelik võib olla normaalne. EEG ja MRI avastatud fookuskaugus muutused ajus. Seroloogiline uuringud CSF ägedas perioodi ei ole alati aidata diagnoosi.

Meningiidi diagnoosimine

Meningiidi diagnoosimine on vähem keeruline ülesanne. Madalama oleku kliinilises kuvandis domineerib meningeaalne sündroom. Tserebrospinaalvedeliku analüüs lahendab peaaegu kõik diagnostika probleemid.

Entsefalopaatia Wernicke

Selliste pupillihäirete patsiendil esinev äge või alaägeline nägemine, nagu fotojuhtimisega õpilaste ebaühtlane laienemine, peaks hõlbustama Wernicke entsefalopaatia tunnustamist. Diagnoosi kinnitab silmahaiguste, ataksia, nüstagmuse, kurtuse allumine. Need sümptomid on tingitud midbraani kahjustusest. Sellel haigusseisundil on teadvuse väheseid häireid, kuna aktiveeriv retikulaarne süsteem pole veel tõsiselt kahjustunud. Peaaegu kõigil patsientidel on kliinilised tunnused kroonilise alkoholi kuritarvitamise kohta: kerge kõhukinnisus, veenide laienemine, sõrmede värisemine, achillese reflekside kadumine. Oluline on patsiendi sugulaste või sõprade poolt kogutud objektiivne anamnees.

Epileptilist seisundit (lihtsad ja keerulised osalised krambid)

Seeriate epilepsiahoogude (lihtsate või keerukate) krambihoogudega teadvuse progresseeruv varjukülg ei pruugi olla. Selles seisukorras arutletakse selles peatükis, sest teadvuse taseme äkilise muutuse hetk võib arsti tähelepanu juhtida ja arst ütleb ainult olukorra halvenemist. Epileptiline sündroom harva esineb epilepsiaga; kui arst on teadlik epileptiliste krambihoogude esinemisest antud patsiendil, siis ei tohiks diagnoosida epilepsiaravimit. Peamised sümptomid on iseloomulikud stereotüüpsed krambid ja liikumised. Epilepsiavastase seisundi korral, kus esinevad lihtsad osalised krambid, on see nägemõõtmeline silm tõusnud ülespoole sagedusega umbes 3 sekundis ja mõnikord ka näo lihaste kokkutõmbumine. Kompleksetes osalistes krampides esineb tuntud närimis- või neelamisliike ja (või) mõlema käe poolt tekitatud stereotüüpseid liigutusi, mõnikord ka hääletab. Diagnoosi kinnitavad EEG-uuringu tulemused: täheldatakse üldise spike-laine aktiivsuse perioodi sagedusega 3 sekundis või kahepoolseid komplekse, ajutine laine aeglane laine ajalistes otstes. Kuigi see seisund areneb järsult ja mitte-esitus mingil põhjusel aidata, võib epileptiline seisund põhjustada progresseeruvat ajuturse ja patsiendi surma.

Ainevahetushäired

Ainevahetushäirete kliinilised ilmingud on väga mittespetsiifilised ja nende diagnoosimine on võimalik ainult paljude laborikatsetega. Kõige sagedasem põhjus on hüperglükeemia (diabeet), pigem hüperosmolaarne kui ketoatsidootiline vorm, sagedasemad. Välja arvatud suhkurtõbi, on vaja konsulteerida terapeut ja teiste ainevahetushäirete (ureemia, maksapuudulikkus jne) sõelumine.

Vere viskoossuse tõus (dehüdratsioon)

Sageli viiakse eakad patsiendid, kes ei saa piisavat ravi, haiglasse teadvuse progresseeruva hõrenemise staadiumis, mis tekib dehüdratsiooni tagajärjel. See on võimalik näiteks dementsuse all kannatavatel patsientidel - nad lihtsalt võivad juua unustada. Kuid see sündroom võib areneda mitte ainult patsiendil, kes on kodus. Sellises olukorras võib kirurgilises haiglas kokku puutuda neuroloog, kus patsiendil, kes parenteraalselt toitub, ei saa pärast operatsiooniperioodi piisavalt vedelikku. Diureetikumide liigne kasutamine eakatel patsientidel, eriti suhkruhaigusega (mõnikord mittetunnustatud), on alati halvenenud.

Progresseeruva kahjustuse teadvuse võib olla tingitud teistest somaatilised haigused (südamepuudulikkus, kopsupõletik), mis kaasneb tavaliselt iseloomulik kliiniline ja paraclinical vastavate uuringute (EKG, rindkere röntgen jne).