Tsütomegaloviirusinfektsioon - patogenees

Sünnituseelse tsütomegaloviiruse infektsiooni tekke otsustavaks tingimuseks on ema vireemia. Viiruse esinemine veres viib platsenta nakatumiseni, selle kahjustuseni ja loote nakatumiseni, millel võivad olla tagajärjed defektide ja emakasisese kasvupeetuse näol – patoloogiline protsess, mis kahjustab siseorganeid, peamiselt kesknärvisüsteemi. Kui viirus esineb raseda naise emakakaelakanalis, on loote nakatumine võimalik ülenevalt (transtservikaalselt) ilma patogeeni verre sattumiseta. Tsütomegaloviiruse taasaktiveerumine endomeetriumis on üks varajaste abortide teguritest. Sünnitusjärgne viirusega nakatumine toimub siis, kui loode läbib nakatunud sünnikanali tsütomegaloviirust sisaldava lootevee ja/või sünnikanali eritiste aspiratsiooni või kahjustatud naha kaudu ning võib viia ka kliiniliselt väljendunud haiguse tekkeni. Sünnitusjärgse tsütomegaloviiruse infektsiooni korral toimivad patogeeni sisenemispunktidena suuõõne, hingamissüsteemi, seedetrakti ja suguelundite limaskestad. Pärast seda, kui viirus on sisenemispunktidest üle saanud ja lokaalselt paljunenud, tekib lühiajaline vireemia, monotsüüdid ja lümfotsüüdid kannavad viirust erinevatesse organitesse. Vaatamata rakulisele ja humoraalsele vastusele kutsub tsütomegaloviirus esile kroonilise latentse infektsiooni.

Monotsüüdid, lümfotsüüdid, endoteeli- ja epiteelirakud toimivad viirusosakeste reservuaarina. Tulevikus, kerge immunosupressiooni korral, on võimalik tsütomegaloviiruse "lokaalne" aktivatsioon viiruse vabanemisega ninaneelust või urogenitaaltraktist. Sügavate immunoloogiliste häirete korral, millel on pärilik eelsoodumus sellele patoloogiale, taastub viiruse aktiivne replikatsioon, tekib vireemia, patogeeni levik ja areneb kliiniliselt väljendunud haigus. Viiruse replikatsiooni aktiivsus, tsütomegaloviiruse infektsiooni avaldumise oht ja selle kulgu raskusaste määratakse suuresti immunosupressiooni sügavusega, peamiselt CD4-lümfotsüütide arvu vähenemise tasemega veres. Tsütomegaloviirusinfektsiooniga kaasneb lai valik elundikahjustusi: kopsud, seedetrakt, neerupealised, neerud, aju ja seljaaju, võrkkest. Immuunsupressiooniga tsütomegaloviiruse infektsiooniga patsientidel on lahkamisel leitud kopsufibroatelektaasi, mõnikord tsüstide ja kapseldatud abstsessidega; söögitoru, käärsoole ning harvemini mao ja peensoole erosioonilised ja haavandilised kahjustused koos submukosaalse kihi väljendunud fibroosiga; neerupealiste massiivne, sageli kahepoolne nekroos; entsefaloventrikuliit, seljaaju ja võrkkesta nekrootilised kahjustused koos nekrootilise retiniidi tekkega. Tsütomegaloviirusinfektsiooni morfoloogilise pildi spetsiifilisust määravad suured tsütomegalotsüütilised rakud, lümfohistiotsüütilised infiltraadid ja produktiivne-infiltratiivne panvaskuliit koos rakkude tsütomegalilise transformatsiooniga kõigis väikeste arterite ja veenide seintes, mille tulemuseks on skleroos. Selline veresoonte kahjustus on trombi moodustumise aluseks, viib kroonilise isheemiani, mille taustal tekivad destruktiivsed muutused, segmentaalne nekroos ja haavandid, väljendunud fibroos. Laialt levinud fibroos on CMV organikahjustuse iseloomulik tunnus. Enamikul patsientidest on tsütomegaloviirusega seotud patoloogiline protsess üldistatud.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]