Ultraheli lümfoidne hüperplaasia soolestikus: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Tavalise muutuva immuunpuudulikkusega peensoole paranenud healoomuline lümfoidne hüperplaasia

Probleem peensoole patoloogia erilist huvi immuunpuudulikkusega, millega kaasneb arengus üks sortide lümfoproliferatiivsest protsessid - healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia.

Peensoolde, mille kompleksne piirpinnal on pidevas kontaktis arvukalt antigeene: seedetrakti, viirus-, narkootikumid ja oportunistlikud patogeensete (patogeensed) soolestiku mikrofloorat.

Tulenevalt tihedas kontaktis antigeenide peensooles limaskestade võimas lümfoidkoest moodustava immunokompetentsete süsteemi, kus on rakutüübist reaktsiooni, samuti ülitundlikkust Lümfotsüütidele järgnevate diferentseerumist Pplasmarakkusid mis sünteesivad immunoglobuliinide.

Soole lümfoidse struktuurid on osa ühest LINNASED-süsteemi (inglise LINNASED -. Limaskestaga seotud lümfoidkoe) - lümfoidkudesse seostatakse limaskestadel moodustav sekretoorset erisüsteemile milles ringlevad rakud sünteesivad immunoglobuliinide.

Lümfoidkoest peensoole seina esindab järgmistest struktuuridest, mis on paigutatud erinevad anatoomilised tasemed intraepiteeli lümfotsüüdid paiknes enterotsüütidesse Villi ja krüpti epiteeli limaskestas; lümfotsüüdid, mis on oma plaadi osaks; rühma lümfoidilised follikulid submucosas ja üksikud folliikulid.

Soolestiku sõlmede lümfoidhüperplaasia arengu ja patogeneesi põhjused

Allikas intraepiteeli lümfotsüüdid B lümfotsüüdid propria limaskesta plaat, mis võivad migreeruda läbi epiteeli pinda basaalmembraani mõlemas suunas ning mõnikord jääda avausse. Intraepiteliaalsed lümfotsüüdid moodustavad tavaliselt umbes 20% peensoole limaskesta epiteeli kõikidest rakkudest. Keskmiselt 100 enterotsüüti, mis moodustuvad huulikuus, moodustuvad 20 intraepiteelilises lümfotsüütis, nõgestõbi - 13 lümfotsüüdis. P. Van den Brande jt (1988) uurimisel võetud materjali niudesool, et kontrollida preparaadid leiti, et peamiselt intraepiteeli lümfotsüüdid - T-lümfotsüüdid (T-supressorid), harv - V-kujuline. Vastavalt esitatud andmetega L. Jaeger (1990) intraepiteliaalsetel lümfotsüüdid esindajad T-rakud, 80-90% neist T-supressorrakkude üksikutel rakkudel oli marker NK-rakud, B-lümfotsüüdid puudusid. Siiski on veel üks vaatenurk: intraepiteliaalsed lümfotsüüdid kuuluvad lümfotsüütide spetsiifilise alatüübini.

Intraepiteliaalsed lümfotsüüdid omavad immunoregulatoorset aktiivsust, mis mõjutavad immunoglobuliinide sünteesi limaskesta prostri stroo B-rakkudes. Nende tsütotoksiline potentsiaal on suhteliselt madal.

Tervislikul isikul on peensoolelise limaskesta plaadi stroomil hajutatud lümfotsüütide arv 500-1100 rakku 1 mm ² pindalal. Need hõlmavad B- ja T-lümfotsüüte, samuti null-rakke. Seas B-lümfotsüüdid on ülekaalus rakud sünteesivad IgA soolestikus normaalse limaskesta esineb umbes 80% sünteesiti IgA Pplasmarakkusid, 16% - IgM, umbes 5% - IgG. T-lümfotsüüdid esinevad peamiselt T-aitajate ja T-suppressoritega, kellel on T-aitajate ülekaalus modifitseerimata limaskestas.

Spetsiaalne struktuur omab rümbafolliikulisid (Peyeri naastud), mis paiknevad submucosaalis kogu peensoole limaskestal, kuid on eriti hästi arenenud iileumas.

Üle rühma lümfoidfolliikulite on "set" - limaskesta saidi poolkerakujuliselt, milles ei ole summa Villi ja pokaal rakud oluliselt vähendada. Struktuurne funktsioon epiteeli katab "kood" on juuresolekul spetsialiseeritud M-rakkude pealmisest puudub microvilli, glycocalyx ja tsütoplasmas - terminali võrgu ja lüsosoomidesse. Mikroklasside asemel on mikroorganismide mikrokardinad, mis põhinevad omapärastel väljakasvudel ja konvenditel. M rakud on tihedas ruumilises seoses intraepiteeli lümfotsüüdid, mis sisalduvad suured tsitolemmy voldid või taskut ulatub aluspind M rakkudes. On tihe kokkupuude M rakkudes ja asub limbiline enterotsüütideks ja makrofaagid ja lümfotsüüdid propria limaskesta külge. M-rakud on võimelised väljendama pinotsütoosi ja osalema makromolekulide transportimisel soolestikust Peyeri naastudesse. M-rakkude peamine ülesanne on antigeeni vastuvõtt ja transport, see tähendab, et nad mängivad spetsiaalsete rakkude rolli, mis tagab antigeenide imendumise.

Peyeri naastude folliikulite geeniline keskus, vastavalt P. Van den Brande jt. (1988) sisaldab tavaliselt suured ja väikesed B-lümfotsüüdid ning väike arv T-aitajaid ja T-suppressoreid. Mantlite tsoonis on IgM-i tootvad B-lümfotsüüdid ja T-lümfotsüütide poolt moodustatud tsükkel, milles T-aitajad on oluliselt suuremad kui T-supressorid. Peyeri naastude lümfotsüütidel ei ole tapjate omadusi. On ka tõendeid, et Peyeri naastude B-rakud ei suuda antikehasid moodustada. See funktsioon võib olla tingitud väikest makrofaagide sisaldusest nende idanemiskeskustes. Siiski on Peyeri naastude lümfotsüüdid peensoolte limaskesta lamina propria tähtsate prekursorite tähtsad prekursorid.

Läbi spetsialiseerunud epiteelirakke M antigeenide tungida Peyeri naastud antigenreaktivnye ja stimuleerida lümfotsüüdid. Pärast aktiveerimist lümfotsüüdid lümfi läbida mesenteersete lümfisõlmede verre ja sidekoekihti peensoole limaskesta, kus muundada Efektorrakke tootma immunoglobuliinide peamiselt IgA ja kaitstes kompleksne portsjonite sooles sünteesivad antikeha. Sarnased rakud migreeruvad teistesse elunditesse. Peyeri naastud numbrilt kõigi rakkude elemendid kuuluvad nende struktuuri, 55% hõlmavad B-lümfotsüüdid, nende 30% perifeerse vere põrna - 40% luuüdis - 40%, lümfisõlmedes - 25%, vöötohatis - ainult 0,2%. Selline kõrge B-lümfotsüütide lümfoidfolliikulite rühm näitab esmasuses Peyeri naastud tootmisel B-lümfotsüüdid.

Peensoole limaskesta üksikud lümfoidsed folliikulid ei ole tihedalt seotud epiteeliga. Nende hulka kuuluvad B-lümfotsüüdid, T-lümfotsüüdid ja makrofaagid. Siiani pole funktsiooni omadusi piisavalt uuritud.

Immuunmehhanismide süsteemis on suur tähtsus ka keha limaskestade, eriti peensoole, kohaliku immuunsuse seisundis.

Limaskestade nakkamine viiruste ja bakteritega algab nende nakkumisest kapslite epiteeli epiteelirakkudesse. Välise saladuse kaitse funktsiooni teostab peamiselt sekretoorne IgA (SIgA). Seostudes bakterite ja viirustega, takistab SIgA nende adhesiooni epiteeli pinnale ja tagab antigeenide mõju limaskestade "esimesele kaitseliinile".

Siga sisalduv sekreedi eksokriinnäärmed: piim, sülg, seedetrakti eritised, limasekreetide hingamisteede (nasaalne, neelu, trahheobronhiaalne) lahust pisaravedeliku, higi, sekreedi Urogenitaalsüsteemi.

Secretory IgA on keeruline kompleks, mis koosneb dimeerist, sekretoorse komponendi molekulist, mis kaitseb SIgA proteolüüsi eest ja J-ahela molekuli. J-ahela (joing - liitumisel) - tsüsteiinirikkas polüpeptiidi molekulmassiga 15 000. J-ahela sünteesitakse IgA, enamasti Pplasmarakkusid sidekoekihti peensoole limaskesta. Sekretoorset komponent (sekretoorne tükis) on glükoproteiin, mis koosneb ühest polüpeptiidahel molekulmassiga 60 000 või sünteesitud lokaalselt epiteelirakke.

Seega lümfoidkudesse peensoole mängib rolli aktiivse tõkke võõr antigeenidega. In terve inimene tema töö on harmooniline ja täielikult kaitseb organismi tegevust patogeensete tegurid. Kuid patoloogias, eelkõige arengus üldine muutlik immuunpuudulikkus domineerimisega antikehade tootmise puudulikkus vastusena intensiivse antigeense stimulatsiooni limaskestalt peensoole ja teatud juhtudel antrumilt mao ja käärsoole arendab täiendavaid structure - healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia, mis ilmutab teatud korrelatsiooni sünteesis immunoglobuliinide vabanemise tõttu suures koguses lümfotsüüdid stroomas propria limaskesta külge.

Vastavalt WHO histoloogilise klassifikatsiooni soolestiku kasvajate vastu Geneva, 1981, at sõlmeline lümfoidne hüperplaasia omistatav healoomuline kasvaja kahjustuste millel kujul mitu polüpoidne moodustised limaskestal peensooles, mis põhinevad reaktiivsed hüperplastilistes lümfoidkoest (Genf, 1981).

V. G. Fircin ja C. R. Blackborn avastasid 1958. Aastal esimest korda 1958. Aastal paljusid sõlme peensoole limaskestas, mille põhjal oli lümfikoos.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia puhul on iseloomulik selge endoskoopiline pilt, selged radiograafilised tunnused, kindlad morfoloogilised kriteeriumid ja haiguse kliiniku tunnusjooned.

Hiljutisematel juhtudel juhtisid uurijad tähelepanu healoomulise sõlmesõbraliku lümfoidse hüperplaasia arengu suhtele, millel on ühine muutuja immuunpuudulikkus.

Vastavalt P. Hermansi jt andmetele, healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia esinemissagedus kogu muutuva immuunpuudulikkusega patsientidel on 17 ... 70%.

Makroskoopiliselt healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia on vormistatud mitu polüpoidne struktuuride sandid suurus 0,2-0,5 cm läbimõõduga, eenduvaid limaskestast peensooles.

Healoomuline sõltuv lümfoidne hüperplaasia on reeglina endoskoopiline leiukoht, mis leiab aset sõlmedes peensoole hüperemilise limaskesta taustal.

Selle protsessi arengutaseme ja levimuse kindlaksmääramiseks peensooles peate healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasia diagnoosimisel edukalt kasutama sondi enterograafiat - üht tüüpi röntgenuuringut.

Viimastel aastatel on meie riigis ja välismaal suurt tähelepanu pööratud immunodefitsiitsete seisundite uurimisele, kus täheldatakse nii rakuliste kui ka humoraalsete immuunsuse üksuste defekte ja nende kombinatsiooni.

Seedetraktite, eriti peensoole patoloogias on humoraalse ja rakulise immuunsuse kahjustamisel väga oluline muutuv immuunpuudulikkus. Immuunpuudulikkuse ülekaalulisuse muutuv immuunpuudulikkus viidi välja WHO poolt 1978. Aastal

Praegu kasutavad mitu autorit ka mõisteid "hilinenud hüpogammaglobulineemiaga kaasnevad üldised muutused".

1985. Aasta augustis pakuti esmase immuunpuudulikkusega tegeleva WHO erakorralisel koosolekul välja klassifikatsioon, mille järgi eristatakse järgmisi 5 primaarse immuunpuudulikkuse seisundi peamist vormi (WHO klassifikatsioon, 1985):

• immuunpuudulikkus antikeha defekti ülekaaluga;
• kombineeritud immuunpuudulikkus;
• muude oluliste defektide tekitatud immuunpuudulikkus;
• defitsiidi lisa;
• fagotsüütide funktsiooni defektid.

Üldine muutlik immuunpuudulikkus (sage variabeliti immuunpuudulikkuse) viitab Ühendatud immuunpuudulikkus ning jagatakse üldine muutlik immuunpuudulikkus domineerimisega rakulise immuunpuudulikkusega antikehaga vaeguse ülekaalu.

Üldine muutlik immuunpuudulikkus ülekaal antikehad defitsiidi kõrvuti arendatakse healoomulise sõlmeline lümfoidne hüperplaasia peensoole, - suur kliiniliseks probleemiks, kuna ühelt poolt, sõlmeline lümfoidne hüperplaasia, olles reaktiivsed kujul, mingil määral aitab kompenseerida antikeha sünteesi tingimustes kindlaks immuunpuudulikkus, eriti algstaadiumis ja teiselt - see võib ise olla arengu allikas pahaloomuliste kasvajate - lümfoomid gastrointestinaalse kishech th rada.

Clinic healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia peensoole patsientidel üldine muutlik immuunpuudulikkus ülekaal antikeha sündroomi hõlmab kõiki sümptomite immuunpuudulikkusega ja teatud tunnuste nodulaarso lümfoidne hüperplaasia.

Patsiendid märgivad valu kõhu piirkonnas, peamiselt naba ümbruses. Lümfisõlmede arvu märkimisväärse suurenemisega muutub valu parokseksiliseks ning perioodilise invaginaadi tõttu võib tekkida soole obstruktsioon. Lisaks on iseloomulik toidu talumatus, puhitus, kõhulahtisus ja kehakaalu langus.

Patsientide keskmine vanus on 39,36 + 15,28 aastat, haiguse keskmine kestus 7,43 ± 6,97 aastat, kehakaalu langus 7,33 ± 3,8 kg. On välja kujunenud sõlmede lümfoidse hüperplaasia ja giardiaasi areng. Sellel patsientide grupil on suurenenud pahaloomuliste kasvajate tekke risk.

Haiguse ägenemise ajal täheldasid patsiendid suurenenud väsimust, üldist nõrkust, töövõime vähenemist või täielikku kadu.

Üks selle immuunpuudulikkuse püsivatest tunnustest selles patoloogias on keha resistentsuse vähenemine infektsioonide tekkeks. Nn kontaktpinnad on nakkuse "värav": soole limaskesta, hingamisteed, nahk. Antikehade puudulikkuse sündroomis domineerivad bakteriaalsed infektsioonid, mida põhjustavad stafülokokid, pneumokokid, streptokokid ja Haemophilus influenzae.

Iseloomustab korduvad kroonilised hingamisteede haigused: korduv kopsupõletik, korduv trahheobronhiit, samuti sinusiit, keskkõrv, tsüstiit, krooniline püelonefriit, furunkuloos. Haiguse pikkusega, kopsude emfüseemiga võib tekkida pneumoskleroos. Üks peamisi sümptomeid on splenomegaalia tekkimine.

Uuringutulemustest viimastel aastatel näitavad, et immuunpuudulikkus kaasas niisuguste haiguste autoimmuunsete laadi, näiteks hemolüütiline ja aneemia, autoimmuunne neutropeenia, trombotsütopeenia purpur. Samuti on mõjutatud sidekoe: võib tekkida dermatomüosiit, sklerodermia, reumatoidartriit. Antikehade puudulikkuse sündroom, tundlikkus encefaliidi viiruste vastu, meningiit on kõrge.

Kõige tavalisem muutlik immuunpuudulikkus sageli kaasneb malabsorbtsiooni sündroom erineva raskusega (in 35-95% juhtudest), sageli - II ja III tõsidusest. Arengut malabsorbtsiooni sündroom tõsidusest III kaasneb suur kaalukaotuses, gipoproteinemicheskimi turse, aneemia, hüpokaltseemiiliselt Tetania, osteomalaatsia, giperkatabolicheskoy eksudatiivsete enteropaatia vähendatud vitamiin B12 imendumist ja elektrolüüdid.

Soolestiku sõlmede lümfoidhüperplaasia diagnoosimine

Üks peamisi omadusi haiguseks on vähendamisele seerumis kõigi kolme immunoglobuliini klassidest (A M, G), on eriti tähtis klass A, mis täidab põhifunktsioon tõke kaitsta limaskesta vastu tungimist võõrantigeenide viiakse sisekeskkonna. Selles vormis IMMUUNPUUDULIKKUS sõlmeline lümfoidne hüperplaasia mõnedel patsientidel esines oluline kõikumine sisu erinevate immunoglobuliinide tuvastati radiaalse immunodifusiooni vastavalt Mancini. Kuid kasutades matemaatilisi ravi nonparametric teste, eelkõige Kruskalla Wallace, selgus tuntud mustri muutused andmete näitajad: vähendatud IgA tasemed kuni 36,16% kontrollväärtusest 100% (p = 0,001) vähendamine IgM kuni 90, 54% (p = 0,002) ja IgG kuni 87,59% (p = 0,001) võrdlusväärtustest 100%.

Matemaatiliste töötluslaborisse andmeid 44 patsienti sõlmeline lümfoidne hüperplaasia ja üldine muutlik immuunpuudulikkus lümfotsüüdi suurenemist leiti perifeerses veres 110,11% (p = 0,002) võrreldes kontrollgrupiga võeti 100%.

Kuid P. Van den Brande jt poolt läbi viidud uuringu tulemused. (1988) näitas, et peensoole ja üldise muutuva immuunpuudulikkusega lümfoidse hüperplaasia korral ei suuda perifeersed vererakud in vitro IgG-i vastuseks mitogeeni stimuleerimisele toota. Kahe viiest patsiendist, kes said selle patoloogia, indutseeriti IgM tootmist in vitro, mis näitab B-rakkude diferentseerimisel mittekomplektset plokki.

Healoomulise nodulaarse lümfoidse hüperplaasiaga patsientide immunoloogiline uurimine vähendas T-aitajate sisalduse vähendamist perifeerses veres T-lümfotsüütide koguarvu. Täheldati T supressorite arvu suurenemist, mis võib põhjustada CD4 / CD8 osakaalu tasakaalustamatust.

Research verevalkude spektri näitas, et sõlmeline lümfoidne hüperplaasia ja üldine muutlik immuunpuudulikkus iseloomustab statistiliselt olulist suurenemist sisu-globuliini 141,57% (p = 0,001), beeta-globuliinid - kuni 125,99% (p = 0,001) võrreldes mille kontrollväärtused on võetud 100% ulatuses. Matemaatiline ravi on võimaldanud esile statistiliselt oluline vererõhu a-globuliinid gammaglobuliinidega, bilirubiini ja kolesterooli. Suhkur kõver erinesid vähendatud veresuhkru suurenemine pärast treeningut omane malabsorbtsiooni sündroom, võrreldes norm.

Healoomulise sõlmesõbraliku lümfoidhüperplaasia struktuuri-funktsionaalne üksus on lümfoidne folliikuli, mille tootmine on tasakaalustatud, sisseränne, rakkude emigratsioon ja nende surm

Üldise varieeruva immuunpuudulikkusega võib lümfisõlmede lokaliseeruda peensoole ühe, kahe või kõigi kolme ossa limaskestas. Mõnikord on protsessi kaasatud mao antroli osa ja jämesool.

Lümfoidfolliikulite asuvad otse katte all epiteeli basaalmembraani lähedale või pinnakihtide peensoole limaskesta enda kest plaat. Alates vahevöö folliikulite pinna suunas epiteeli on markeeritud lümfotsüütide Lümfoidsetes nagu rajad. Pärislestes tsooni vahel paiknev epiteeli ja folliikuleid kontsentreeriti B-lümfotsüüdid ja T-lümfotsüüdid kahest alatüüpide: T-abistajad ja T-supressorid millest vähemalt üks asub üldjuhul muutlik immuunpuudulikkus ülekaalus T-supressorid.

Lümfoidsete folliikulite asukohas on peensoole villid tihti puudulikud, limaskesta pind tasandatakse.

Neis piirkondades suurenes kemchatiliste enterokütite kõrgus, ulatudes 52,5 ± 5,0 mkt-ni. Karikakarbid on üksikud. Ent lümfoidsete folliikulite asukohas ei olnud enterotsüütide eriala. T-supressoreid esindavate intraepiteliaalsete lümfotsüütide arv suurenes märkimisväärselt.

Tulemused Uuringu valguse optilise saadud toodete biopsiaproov võetud erinevatest peensooles, näitas, et nodulaarse lümfoidne hüperplaasia ja üldine muutlik immuunpuudulikkus täheldatud hõrenemist harjasäärise enterotsüütidega, vähendades selle sisaldus neutraalses glükoosaminoglükaanides samuti degeneratiivsed muutused tsütoplasmas. Stroomas limaskesta oma arvestust, suurendatud sisaldus väike lümfotsüüdid ja eosinofiilide täheldatud arvu vähenemine plasmas rakkudes ja lümfoplasmatsütoidne eriti ilmekas Raske üldiselt muutlik immuunpuudulikkus.

Samaaegsete elektronide mikroskoopuurimine Biopsiaproovide kaksteistsõrmiksool, tühisool ja niudesool limaskesta sama tüüpi muutlikkust limbiline villus enterotsüütideks. Vastupidi pealmisest enterotsüütideks märgitud seeriale lühenemine microvilli ja depressioon, ebaregulaarne paigutus ja arengut malabsorbtsiooni sündroom III astme - kohalik väljasuremist. Glycocalyx microvilli pinnal avastatud väikestes kogustes ja mõnes kohas on üsna olematu. Tsütoplasmas enterotsüütideks näitas suure hulga erinevate tõsidusest märke desorganisatsioon: laienemine torukujulise granuleeritud tsütoplasmaatiline võrgustik agranulyarnoi paistetus mitokondrid vähenedes mitmeid kristad nende maatriksi ja moodustamise müeliini struktuurides, hüpertroofia plaadi kompleksi.

Lümfoidfolliikulite moodustatakse germinaalkeskmed (folliikulite, ere keskused) ja vahevöö tsoonid. Keskusi laiendati sageli. Nende koostises, liigituse K. Lennerti (1978), koosneb järgmistest rakulised elemendid: immunoblast, centroblasts, centrocytes, väikesed lümfotsüüdid, makrofaagid stroomarakke. Centroblasts vahevöö tsoonis on moodustunud, väikeste lümfotsüüdid ja Pplasmarakkusid stroomarakust elemente. Uurides rakulise koostis lümfoidfolliikulite monoklonaalsete antikehade abil healoomulise sõlmeline lümfoidne hüperplaasia ja üldiselt muutlik immuunpuudulikkus, leiti, et need sisaldavad eelistatavalt B-lümfotsüüdid, ilma diferentseeruda Ig tootvaid rakke ja väikese arvu T-rakud, nende seas ennekõike T-supressorid. Folliikulisse sattusid ka T-supressorid.

Siiski AD W. Webster (1987) leidub IgM jejunumi mahla ja sidekoekihti peensoole - IgM sisaldavate rakkude, vähenes ka luminestsentsi intensiivsus Pplasmarakkusid sisaldas IgA, IgM ja IgG patsientidel üldine muutlik immuunpuudulikkus sõlmeline lümfoidse hüperplaasia, näidates osalise ploki diferentseerumist B-lümfotsüüdid. Põhjendatult eeldusest, et selles piirkonnas ümbruses asuval folliikulite küpsemise B lümfotsüütide plasmarakkudeks võimelised tootma immunoglobuliinide, T-summutajat allasurutud.

Tulemusi morphometry rakulised elemendid folliikulite healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia kalibreeritud ruutude meetod koos järgneva matemaatiline töötlemine näitas tsükliliste muutustega germinaalkeskmed ja vahevöö tsooni, mis sisaldab 6 suurt arenguetappe. Germinaalvööndites eristatakse järgmisi etappe:

• I etapp on tsentroblastide domineerimine. Esimeses faasis moodustavad tsentroblastid keskmiselt 80% kõikidest tsentraalsetest elementidest, tsentrotsüüdid -3,03%, makrofaagid - 5,00%.
• II faas - tsentroblastide sisalduse vähenemine ja tsentrotsüütide arvu kasv. II faasis väheneb tsentroblastide arv 59,96% -ni, tsentrotsüüdid suurenevad 22,00% -ni, väikesed lümfotsüüdid kuni 7,09%.
• III faas - ühesugune keskrotsüütide ja tsentroblastide sisaldus. III faasis on tsentroblastide arv 39,99%, tsentrotsüüdid - 40,0%, väikesed lümfotsüüdid - 9,93%, makrofaagid - 3,53%.
• IV faas - tsentroblastide ja tsentrotsüütide sisalduse vähenemine ning väikeste lümfotsüütide arvu suurenemine. IV faasis centroblasts sisu on vähendatud 25,15%, 30,04% centrocytes on väikesed lümfotsüüdid suureneb 33,76% makrofaagide oli 2,98%.
• V faas - idanemiskeskuse progresseeruv ümberkujundamine. Germinaalse keskuse arengu V faasis on tsentroblastid väikeses koguses, moodustades 3.03%; keskkooste arv väheneb 10,08% -le, valdavad väikesed lümfotsüüdid, mille tase tõuseb 75,56% -ni. Väikeste lümfotsüütide massist kaob muud rakulised elemendid.
• VI faas - idu center keskne regressiivne transformatsioon. VI faasis on germinaalne keskus veidi väljendunud. Valdavad stromaalirakud, mis moodustavad 93,01% kõikidest rakkudes paiknevatest rakkudest. Väikesed lümfotsüüdid on vähesed.

Immuunoblastide sisaldus kõigil faasidel on 1,0-1,0. I, II, III, IV ja V faasis on täheldatud hästi väljaarendatud "tähtedevaeva" mudelit.

Mantli tsoonis on rakuliste elementide suhe stabiilsem: valdavad väikesed lümfotsüüdid. Selles tsoonis on aga täheldatud tsüklilisi muutusi: tsentraalsete ja väikeste lümfotsüütide kontsentratsiooni järkjärguline vähenemine, mis on kõige enam väljendunud VI faasis, strooma rakkude sisalduse suurenemine.

Kui dobrokachetvennoy hüperplaasia lümfoidfolliikulite kokku muutlik immuunpuudulikkus erinevalt tsükli germinaalkeskmed puuduvad tavaliselt tsoonipoliitikale centroblasts jaotus- ja centrocytes in germinaalkeskmena "tähistaevas" ei ole iseseisev faasi, mida iseloomustab etapp progressiivne ja regressiivne transformatsiooni germinaalkeskmena täheldatuga mittespetsiifilised lümfadeniidi inimestel.

VI faas hemodialous nodulaarne lümfoidne hüperplaasia tekib sageli patsientidel, kellel on üldiselt muutuva immuunpuudulikkuse rasked vormid, mis on prognostiliselt ebasoodsad tunnused.

Üldise muutuva immuunpuudulikkusega healoomulise sõlmelise lümfoidse hüperplaasiaga kannatab sekretoorne immuunsüsteem.

Healoomulise sõlme-lümfoid-hüperplaasia lümfoidifaktorite arvu, levimuse, lümfoidfolliikulite arengu faaside ja haiguse kliinilise pildi raskusastme vahel on kindel korrelatsioon.

Mis kokku muutlik immuunpuudulikkus, kõrvuti arendatakse healoomulise sõlmeline lümfoidne hüperplaasia või ilma selleta patsientidel vajavad eluaegset asendusravi koos gammaglobuliinidega, Imendumishäiretega sündroom ilma limaskesta atroofia - dieet arvu 4-4v. Kroonilise kõhulahtisuse ravi viiakse läbi metaboolsete häirete korrigeerimisega. Määrake korduvad antibiootikumravi kursused koos näidustustega - Giardiaasi ravi kursused.

Tsüklilisuse arengus healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia dikteerib vajalikkust varaseks diagnoosimiseks üldine muutlik immuunpuudulikkus kohustuslikud endoskoopia peensoole ja sellele järgnenud funktsionaalne analüüs.

Healoomuline sõlmeline lümfoidne hüperplaasia, olles sage kaaslane üldine muutlik immuunpuudulikkus, võib areneda ka patoloogias peensooles kõrge sisaldus immunoglobuliinide vereseerumis, kuid tal on hulk kliinilisi ja morfoloogilised tunnused.

Patsiendid, kellel ebamugavustunnet kõhus, kõhulahtisus, tasakaalutus immuunsüsteemis, kõrvuti arendatakse healoomulise sõlmeline lümfoidne hüperplaasia peensoole tuleks hinnata põhjalikumalt ja terviklikult.