Urolitiaasi põhjused ja patogenees

Urolitiaasi etioloogia kohta pole ühtset teooriat, kuna igal konkreetsel juhul on võimalik tuvastada oma tegurid (või tegurite rühmad) ja haigused, mis viisid ainevahetushäirete, näiteks hüperurikosuuria, hüperkaltsiuuria, hüperoksaluuria, hüperfosfatuuria, uriini happesuse muutuste ja urolitiaasi tekkeni. Nende ainevahetusnihete esinemises omistavad mõned autorid juhtiva rolli eksogeensetele teguritele, teised aga endogeensetele põhjustele.

Urolitiaasi arengut soodustavad etioloogilised tegurid

Endogeensed tegurid		Eksogeensed tegurid
Pärilik	Omandatud
Ülemiste ja/või alumiste kuseteede urodünaamika pärilikud häired; Pärilikud tubulopaatiad; Pärilikud ensüümide aktiivsuse häired, hormoonid või vitamiinide puudus/liigsus	Kuseteede infektsioon; Seedetrakti, maksa ja sapiteede haigused; Ülemiste ja/või alumiste kuseteede urodünaamika kaasasündinud ja omandatud häired; Pikaajaline või täielik immobilisatsioon; Ensüümide aktiivsuse sekundaarsed häired, Hormoonide või vitamiinide puudus/liigsus; Sekundaarsed tubulopaatiad; Urolitiaasi põhjustavad haigused (osteoporoos, leukeemia, luumetastaasid, hulgimüeloom jne)	Kliima; Pinnase geoloogiline struktuur; Vee ja taimestiku keemiline koostis; Elanikkonna toitumis- ja joomisrežiim; Elu- ja töötingimused, sh keskkonna- ja tööalased ohud; Iatrogeensed tegurid

Urolitiaasi patogenees

Erinevad autorid seostavad urolitiaasi patogeneesi ühega kolmest peamisest hüpoteesist:

• täiustatud sademete kristalliseerumine;
• maatriksi moodustumine - tuumastumine;
• Kristalliseerumise inhibiitorite puudus.

Sadestumise-kristalliseerumise esimene hüpotees rõhutab uriini üleküllastumise olulisust kristalloididega, mis viib nende sadestumiseni kristallide kujul. See mehhanism on ilmselgelt valdav mitmetel juhtudel (tsüstinuuria, uratuuria, kolmekordne fosfaatkristalluuria jne). See aga ei seleta oksalaat-kaltsiumkivide moodustumise päritolu, mille puhul peamiste kivimoodustavate komponentide eritumine praktiliselt ei suurene. Lisaks on võimalik kivimoodustavate ühendite kontsentratsiooni mööduv suurenemine, mida ei ole alati võimalik tuvastada.

Kivide moodustumise maatrikshüpotees põhineb eeldusel, et mitmed orgaanilised ained moodustavad esialgu tuuma, millele kivi hiljem kristallide sadestumise tõttu kasvab. Mõned autorid lisavad selliste ainete hulka uriini mikroglobuliini, kollageeni, mukoproteiinid jne. Hoolimata asjaolust, et uriini mikroglobuliini leidub neerukivides alati, pole tõendeid selle peamise rolli kohta kivide moodustumisel. Uriinis võib olla lahustunud olekus oluliselt suurem kogus sooli kui vesilahused, kuna selles sisalduvad kristallide moodustumise inhibiitorid.

Kolmas hüpotees seob urolitiaasi tekke inhibiitorite puudumisega isegi normaalse soolade kontsentratsiooni korral uriinis. Siiski puuduvad tõendid ühegi inhibiitori puudumise kohta kivide moodustumisel või peamiste kristallide moodustumise inhibiitorite pideva defitsiidi kohta urolitiaasiga patsientidel.

Mainitud kivide moodustumise hüpoteesid peegeldavad kahtlemata mõningaid urolitiaasi arengu mehhanisme.

Siiski on absoluutselt vajalik kaaluda kivide moodustumise patogeneesi oluliste kristalloidide, maatriksainete koguste päritoluallikate ja uriiniga erituvate kristallide moodustumise inhibiitorite kontsentratsiooni vähenemise põhjuste seisukohast.

Kivi moodustavate ainete sisalduse suurenemine vereseerumis põhjustab nende eritumise suurenemist neerude kaudu, mis on peamine homöostaasi säilitamise organ, ja uriini üleküllastumist. Üleküllastunud lahuses sadestuvad soolad kristallide kujul, mis seejärel toimivad esmalt mikroliitide ja seejärel uute kristallide settimise tõttu kusekivide moodustumise tegurina. Siiski on uriin sageli sooladega üleküllastunud (toitumise iseloomu, kliimatingimuste jms muutuste tõttu), kuid kive ei moodustu. Ainult uriini üleküllastumisest ei piisa kivide tekkeks. Urolitiaasi tekkeks on vajalikud ka muud tegurid, näiteks uriini väljavoolu halvenemine, kuseteede infektsioon jne. Lisaks sisaldab uriin aineid, mis aitavad hoida sooli lahustunud kujul ja takistavad nende kristalliseerumist: tsitraat, magneesiumioonid, tsink, anorgaaniline pürofosfaat, glükosaminoglükaanid, nefrokaltsiin, Tamm-Horsvalli valk jne. Madal tsitraadi kontsentratsioon võib olla idiopaatiline või sekundaarne (metaboolne atsidoos, kaaliumi vähenemine, tiasiiddiureetikumid, magneesiumi kontsentratsiooni vähenemine, neerutuubulite atsidoos, kõhulahtisus). Tsitraat filtreeritakse vabalt glomerulite kaudu ja 75% imendub tagasi proksimaalses keerdunud tuubulis. Enamik sekundaarseid põhjuseid põhjustab tsitraadi eritumise vähenemist uriiniga suurenenud reabsorptsiooni tõttu proksimaalses keerdunud tuubulis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]