Südamevalu diagnoosimine

Südamepiirkonna valu diferentsiaaldiagnostika

Stenokardia atüüpiline variant

Kohe tuleb rõhutada, et südamepiirkonna valu puhul on esialgu vaja kardioloogilist kliinilist ja parakliinilist analüüsi. Neuroloogilise vaatluse mingil etapil võib patsiendil esineda südamekahjustusega seotud valu. Mitmed ilmingud vajavad erilist tähelepanu, kuna need viitavad valu võimalikule koronaarsele iseloomule. Seega vajavad lühikesed hood (mõnel juhul pikaleveninud - kuni tund) rinnaku taga või parasternaalsel kohal suruv, pigistav, põletav valu (mõnikord ka muude lokalisatsioonidega), mis on seotud füüsilise pingutuse, emotsioonidega (mõnikord ilma selge põhjuseta), mis nõuavad patsiendilt kõndimise peatamist, mida leevendab nitroglütseriin, kiiritusega vasakule käele, abaluule, lõualuule (võimalikud on ka muud lokalisatsioonid või üldse ilma kiirita), hindamist, et välistada võimalik stenokardia iseloom.

Selgroo osteokondroos

Mõnel juhul võib selgroo (emakakaela, rindkere) osteokondroos koos tüüpiliste neuroloogiliste häiretega põhjustada ka valu südamepiirkonnas. See asjaolu on viimastel aastatel viinud osteokondroosi hüperdiagnoosini kui võimaliku südamepiirkonna valu põhjusena, mis põhjustab sagedasi vigu nii orgaaniliste südame- kui ka vegetatiivsete diagnostiliste haiguste diagnoosimisel. Valu seos selgroo liigutustega (kaela ja kere painutamine, sirutamine, pööramine), suurenenud valu köhimisel, aevastamisel, pingutamisel, sensoorsete (subjektiivsete ja objektiivse uuringu käigus tuvastatud) häirete esinemine vastavates tsoonides, refleksimuutused, lokaalne valu ogajätkete löömisel ja paravertebraalsete punktide palpeerimisel, muutused spondülogrammis - need ja teised tunnused võimaldavad meil väita, et patsiendil esineb ühe või teise lokalisatsiooniga osteokondroosi tunnuseid.

Tuleb rõhutada, et ülaltoodud tunnuste avastamine ei ole veel piisav argument südamepiirkonna valu ja selgroo degeneratiivsete muutuste esinemise vahelise seose kohta. Põhjalik anamnees, mille abil sümptomite ilmnemise ajaline järjestus, valunähtuse iseloomulikud tunnused ja tihe seos teiste kliiniliste ilmingute dünaamikaga, sümptomite vähenemine osteokondroosi ravi ajal võimaldavad eeldada südamepiirkonna valu spondülogeenset olemust.

Müofastsiaalsed sündroomid

Müofastsiaalsed sündroomid võivad olla üks seljaaju osteokondroosi ilmingutest, kuid neil võib olla ka erinev teke. Viimastel aastatel on neid hakatud käsitlema kontseptsiooni raames, mis kliiniliselt väljendub lokaalse lihashüpertoonuse ilmingutes. Valu on sageli seotud müofastsiaalsete muutustega suures ja väikeses rinnalihases. Kirjanduses on refleksvalu nähtused selles piirkonnas saanud nimetuse pektalgiline sündroom või rindkere eesmise seina sündroom. Diagnostilise väärtusega on lihaste valu palpeerimisel, valu märkimisväärne vähenemine blokaadide, manuaalteraapia ja postisomeetriliste lõdvestustehnikate kasutamisel.

Südame rütmi autonoomse regulatsiooni häire sündroom

Autonoomsete häirete raames esinevate südame rütmihäirete kõige levinumad ilmingud on tahhükardia, bradükardia ja ekstrasüstoolia.

Tahhükardia

Siinustahhükardiat (tavaliselt 90 kuni 130-140 lööki minutis) võib täheldada nii püsivate kui ka paroksüsmaalsete vegetatiivsete häirete korral. Subjektiivsed aistingud väljenduvad kaebustena kiirenenud südame löögisageduse kohta, tundes, et "süda lööb kõvasti rinda" jne. Reeglina esineb kiirenenud südamefunktsiooni subjektiivsete aistingute kokkulangevus objektiivsete EKG-uuringutega ainult pooltel patsientidel. Lisaks ülaltoodud kaebustele kogevad patsiendid ka muid ebameeldivaid aistinguid - üldist nõrkust, õhupuudust, pearinglust ja surmahirmu vegetatiivse kriisi korral. Tahhükardia oluline tunnus on selle labiilsus ja kõikumine, mis sõltub mitmete provotseerivate tegurite olemasolust (ärevus, füüsiline koormus, söömine, kohvi, tee joomine, alkohol jne). Mõnedel patsientidel on hüperventilatsioonitest võimas tahhükardia provotseerija. Tuleb lisada, et mõnedel patsientidel võib tahhükardia olla üsna püsiv, mitte reageerides digitaalisele ja novokainamiidile, kuid see võib reageerida beetablokaatoritele. Sellistel juhtudel peaks lisaks orgaanilise südamehaiguse välistamisele diferentsiaaldiagnostikas hõlmama ka türeotoksikoosi.

Tahhükardia, mis tekib vegetatiivse kriisi struktuuris paroksüsmaalselt, vajab eristamist paroksüsmaalse tahhükardia rünnakust. Viimast iseloomustab äkiline algus ja kadumine, tahhükardia suurem raskusaste (130–180 lööki minutis vatsakeste ja 160–220 lööki minutis kodade tahhükardia korral), muutused EKG-s (P-laine deformatsioon või moonutus, juhtivushäired jne).

Bradükardia

Südame löögisageduse aeglustumine (alla 60 löögi minutis) vegetatiivse düstoonia sündroomi raames esineb palju harvemini kui tahhükardia. Kõige sagedasem kaebus on südamepekslemise tunne, tunne, et pulss nõrgeneb või kaob. Sellised ebameeldivad, valulikud aistingud süvenevad eriti järsult vagus-insulaarse vegetatiivse kriisi või väljendunud hüperventilatsiooniga kriisi ajal, kui patsient hingab harva, sügavalt ja pinges.

Püsiv bradükardia nõuab põhjalikku kardioloogilist uuringut, et välistada "haige siinuse sündroom", millega kaasnevad ka muud südamehäired.

Ekstrasüstoolne arütmia

Ekstrasüstoolide ilmnemine on kõige levinum patofüsioloogiline alus enamiku südame ebameeldivate aistingute tekkeks: katkestused, löögid, südamepekslemine, "külmumine", õhupuudus, pearinglus, kuumahood peas jne.

Autonoomse düsfunktsiooniga patsientidel ulatub ekstrasüstoolide esinemissagedus 30%-ni. See on tingitud asjaolust, et subkliinilised ekstrasüstoolid on populatsioonis samuti üsna levinud, ulatudes (ööpäevaringse jälgimisega) puhkeolekus 31%-ni ja füüsilise koormuse ajal 33,8%-ni.

Nii nagu teisedki rütmihäired, kuulub ekstrasüstoolne arütmia autonoomsete häirete sündroomi raamistikku ja on tihedalt seotud psühhovegetatiivsete ilmingutega, sõltub nende dünaamikast ning väheneb psühhotroopsete ravimite, psühhoteraapia ja hingamisharjutuste mõjul.

Arteriaalse rõhu autonoomse regulatsiooni häire sündroom

Vererõhu kõikumised düsdünaamilise sündroomi (koos südame- ja düsrütmiaga) ilminguna vegetatiivse düstoonia korral esinevad 36% patsientidest.

Arteriaalse hüpertensiooni sündroom

Arteriaalse hüpertensiooni sündroomi koos autonoomse närvisüsteemi häirega (mööduv, labiilne, ebastabiilne, psühhogeenne hüpertensioon) esineb 16% patsientidest. Kõige sagedamini avalduvad kaebused peavalu (pressiv, pigistav, pulseeriv, põletustunne, lõhkemine), raskustunde, peapöörituse, üldise nõrkuse ja muude psühhovegetatiivse sündroomi ilmingute esinemise näol. Vaimsete muutuste tunnuseks on patsientide väljendunud afektiivne pinge, mis esineb enamasti erinevate neurootiliste sündroomide (hüpohondriline, ärevushäire, depressioon, asteenia) raames. Mõnedel patsientidel esinevad väljendunud foobiahäired, patsiendid otsivad aktiivselt haiguse põhjust ja ravimeetodeid. Vegetatiivsed sümptomid on mitmekesised ja peegeldavad psühhovegetatiivse sündroomi püsivate ja paroksüsmaalsete ilmingute esinemist patsiendil. Vererõhu näitajad on tavaliselt mõõdukad - 150-160 / 90-95 mm Hg. Arteriaalse rõhu tõus on kõige ilmekam vegetatiivse paroksüsmi ajal; väljaspool paroksüsmi täheldatakse vererõhu suurt labiilsust, mis sageli sõltub patsientide emotsionaalsest seisundist. Psühhovegetatiivse sündroomi struktuuris on algilised nähtused üsna tavalised: peavalud, valu südames, selgroos.

Vererõhu labiilsuse määramiseks saab kasutada korduva vererõhu mõõtmise tehnikat - patsiendiga vestluse alguses ja veel kolm korda vestluse lõpupoole.

Diferentsiaaldiagnostika eesmärgil on vaja eristada düstoonilist hüpertensiooni hüpertensioonist kui hüpertensiooni varasest ilmingust. Viimast iseloomustavad stabiilsemad kõrgenenud vererõhu näitajad, muutused silmapõhjas ja EKG-s. Hüpertensiivsed kriisid, erinevalt vegetatiivsetest paroksüsmidest, on lühemad (vegetatiivsed paroksüsmid võivad kesta 30 minutist kuni mitme tunnini). Vererõhk ulatub kõige sagedamini kõrgematele näitajatele, võib esineda tugevaid peavalusid koos oksendamisega; afektiivsed ilmingud on vähem väljendunud. Seoses kahe paroksüsmi tüübi (hüpertoonilise ja vegetatiivse) võimaliku kombinatsiooniga ühel patsiendil tuleks keskenduda mitteparoksüsmaalse perioodi jooksul tuvastatud kriteeriumidele, võttes arvesse dünaamikas esinevaid märke.

Arteriaalse hüpotensiooni sündroom

See sündroom (105-90/60-50 mm Hg) esineb kõige sagedamini asteenilise konstitutsiooniga inimestel, kellel on ülekaalus autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline toonus. Arteriaalne hüpotensioon, mis on psühhovegetatiivse sündroomi väljendus "kroonilises" või pigem püsivas vormis, esineb koos püsivate asteeniliste häiretega.

Patsiendid kurdavad mitmesuguse iseloomuga peavalude üle, kuid enamasti domineerivad vaskulaarse migreeni tüüpi tsefalgiad. Pulseeriv peavalu mõnel juhul süveneb ja saavutab peaaegu migreeni intensiivsuse taseme (hüpotensioon ja migreen on üsna tavalised seisundid). Arteriaalse rõhu järsk langus võib põhjustada sünkoopilisi seisundeid. Patsientidel esineb sageli ortostaatilisi ilminguid, mis väljenduvad pearingluses või lipotüümse seisundina.

Peavaluga kaasneb sageli pearinglus, ebastabiilsus kõndimisel, valu südame piirkonnas, südamepekslemine ja õhupuudus.

Püsiv vererõhu langus nõuab patsientidel latentse kroonilise neerupealiste puudulikkuse välistamist.

Arteriaalse rõhu labiilsuse sündroom

Vegetatiivse düstoonia kõige iseloomulikum ilming on just arteriaalse rõhu labiilsus. Selle ülalkirjeldatud mööduvad tõusu või languse episoodid on sisuliselt arteriaalse rõhu labiilsuse sündroomi mitmesugused ilmingud, mis koos südame rütmiregulatsiooni labiilsusega moodustavad kardiovaskulaarse düstoonia mõiste tegeliku sisu.

Oluline on märkida, et düstooniline ebastabiilsus peegeldab emotsionaalse sfääri labiilsust ja neuroendokriinse regulatsiooni mehhanismide sama mõju. Samal ajal võivad arteriaalse rõhu kõikumisi põhjustavad tegurid olla äärmiselt polümorfsed: psühhogeensed mõjud, meteoroloogilised kõikumised, endokriinsed düsfunktsioonid jne.

Reeglina kogevad patsiendid nii kardiovaskulaarses kui ka muudes vistseraalsetes süsteemides mitmesuguste häirete kombinatsiooni.

Elektrokardiograafilise anomaalia sündroom

Autonoomsete häiretega patsientide EKG eriuuring näitas järgmist tüüpi EKG muutusi:

1. Positiivse T-laine amplituudi suurenemine registreeritakse tavaliselt parempoolsetes rindkere juhtmetes ja sellega kaasneb S- T- segmendi suurenemine samades juhtmetes.
2. Rütmi- ja automatismihäired väljenduvad EKG-s erineva iseloomuga arütmiate, ekstrasüstoolide, siinustahhükardia ja bradükardia registreerimisel.
3. ST- segmendi ja T- laine muutusi esineb kõige sagedamini autonoomse närvisüsteemi häirega patsientidel. Esineb ajutine ST- segmendi langus, kõikumine ja positiivse T- laine inversioon. Samuti esineb ST-segmendi pseudokoronaarne tõus isoliinist kõrgemale - varajase või enneaegse repolarisatsiooni sündroom. Teadlased seostavad selle sündroomi teket südame elektrilise aktivatsiooni neurovegetatiivse kontrolli ebatäiuslikkusega, kus domineerivad parasümpaatilised mõjud.

Kardiovaskulaarsete tooniliste ilmingute patogeneesi ja sümptomite tekke probleemid

Viimastel aastatel on kardiovaskulaarsed düstoonilised ilmingud olnud kodumaise vegetoloogide koolkonna sihipärase uurimistöö objektiks.

Tegelikult oli kardiovaskulaarsete häirete analüüs laiema probleemi - üldiselt autonoomse düstoonia - põhimõistete allikaks. A. M. Veini jt (1981) monograafias, mis võttis kokku 20 aastat autonoomse patoloogia probleemi käsitlevat uurimistööd, ja Venemaa Autonoomse Keskuse meeskonna hilisemates publikatsioonides kirjeldatakse üksikasjalikult kaasaegseid ideid autonoomsete (sealhulgas kardiovaskulaarsete) häirete patogeneesi kohta, millest valdav enamus on psühhogeensed. Näidatud on autonoomse düstoonia sündroomi patogeneetiliste mehhanismide struktuuri mitmemõõtmelisus. Funktsionaalse neuroloogilise lähenemisviisi kasutamine võimaldas tuvastada patogeneesi põhimehhanisme, mis väljenduvad aju aktivatsiooni homöostaasi häirimises, mittespetsiifiliste ajusüsteemide integreeriva funktsiooni häirimises (desintegratsioonisündroom), ning kindlaks teha ergotroopsete ja trofotroopsete süsteemide rolli autonoomsete häirete mehhanismides. Näidatud on autonoomsete funktsioonide ööpäevase organisatsiooni häirete ja interhemisfääriliste interaktsioonide häirete esinemine autonoomsete häiretega patsientidel.

Viimastel aastatel on selgunud hingamisfunktsiooni häire - psühhovegetatiivsete häirete kohustusliku ilmingu - oluline roll vegetatiivsete, sealhulgas kardiovaskulaarsete häirete sümptomite tekkemehhanismides. Võttes arvesse hingamisfunktsiooni häire või täpsemalt hüperventilatsiooni ilmingute panust vaadeldavate kliiniliste nähtuste sümptomatogeneesis, tuleks esile tõsta järgmist:

1. hingamismustri muutus (moonutus), mis seisneb diafragma liikuvuse vähenemises (inerts, diafragma blokaad), mis esineb 80% -l autonoomse närvisüsteemi häirega patsientidest (röntgenuuringu ajal). See viib kardiodiafragma suhtarvude rikkumiseni;
2. diafragmaalse hingamisosa sulgemine viib rinnaväliste, skaleeni-, rinna- ja õlgade lihaste kompenseeriva hüperfunktsioonini, mis põhjustab müalgilist valu ja lokaalset hüpertooniat - valu alust rinnus, südame piirkonnas;
3. Hüpokapniline (respiratoorne) alkaloos võib mitmete autorite sõnul mõjutada müokardi hapnikuvarustust koronaararterite spasmi ja hemoglobiini afiinsuse suurenemise kaudu hapniku suhtes, mis on hüpokapnia ja alkaloosi korral loomulik (Bohri efekt). Hüpokapnia rolli sümptomite tekke laiaulatuslikes ja mitmemõõtmelistes mehhanismides käsitletakse L. Freemani ja P. Nixoni (1985) töös.

Uue lähenemisviisi huvitavaid võimalusi kardiovaskulaarsete häirete patogeneesi ja sümptomite tekke analüüsimiseks pakuvad perifeerse autonoomse puudulikkuse uuringud. Samal ajal võimaldas autonoomsete paroksüsmidega patsientide kardiovaskulaarsete reflekside analüüs tuvastada peamiselt parasümpaatilise osakonna autonoomse puudulikkuse kaudseid tunnuseid, mis võivad viidata selle funktsionaalsele olemusele.

Praktilisest vaatenurgast on esiteks oluline hoolikalt iseloomustada valu rinnus, mis võimaldab patsiendi kohe liigitada ühte järgmistest kategooriatest: tüüpilised stenokardiahood; selgelt ebatüüpiline ja stenokardiale mitteomane valu südames.

Nende tunnuste saamiseks on vaja arstilt esitada aktiivseid selgitavaid küsimusi kõigi valu tekkimise, lõppemise ja kõigi tunnuste kohta, st arst ei tohiks kunagi leppida ainult patsiendi looga. Valu täpse lokaliseerimise kindlakstegemiseks tuleks paluda patsiendil sõrmega näidata, kus ta valutab ja kuhu valu kiirgub. Patsienti tuleks alati uuesti kontrollida ja küsida, kas valu esineb ka teistes kohtades ja kuhu täpselt. Samuti on oluline välja selgitada valu ja füüsilise aktiivsuse tegelik seos: kas valu ilmneb selle sooritamise ajal ja kas see sunnib patsienti seda lõpetama või märgib patsient valu ilmnemist mõni aeg pärast koormuse sooritamist. Teisel juhul väheneb stenokardia tõenäosus oluliselt. Samuti on oluline, kas valu ilmneb alati ligikaudu sama koormuse korral või on viimase ulatus eri juhtudel väga erinev. Oluline on välja selgitada, kas me räägime füüsilisest aktiivsusest, mis nõuab teatud energiakulu, või ainult kehaasendi, käte liigutuste jms muutmisest. Oluline on tuvastada teatud stereotüüp valu tekkimise ja lakkamise tingimustest ning nende kliinilistest tunnustest. Selle stereotüübi puudumine, valu tekkimise ja lakkamise tingimuste muutumine, valu erinev lokaliseerimine, kiiritus ja iseloom panevad alati diagnoosi kahtlema.

Rindkerevalu diferentsiaaldiagnoos intervjuuandmete põhjal

Valu diagnostilised parameetrid	Tüüpiline stenokardia korral	Stenokardia korral mitte tüüpiline
Tegelane	Pigistamine, pigistamine	Torkav, valutav, läbistav, põletav
Lokaliseerimine	Rinnaku alumine kolmandik, rindkere esipind	Üleval, vasaku rangluu all, kaenlaaluses piirkonnas, ainult abaluu all, vasakus õlas, erinevates kohtades
Kiiritus	Vasakus õlas, käes, IV ja V sõrmedes, kaelas, alalõualuus	Vasaku käe I ja II sõrmes, harva kaelas ja lõualuus
Välimuse tingimused	Füüsilise koormuse, hüpertensiivsete kriiside, tahhükardiahoogude ajal	Pööramisel, kummardamisel, käte liigutamisel, sügaval hingamisel, köhimisel, suurte einete söömisel, lamavas asendis
Kestus	Kuni 10-15 minutit.	Lühiajaline (sekundid) või pikaajaline (tunnid, päevad) või erineva kestusega
Patsiendi käitumine valu ajal	Soov puhata, suutmatus koormust jätkata	Pikaajaline rahutus, otsides mugavat asendit
Valu peatamise tingimused	Lõpetage treening, puhake, võtke nitroglütseriini (1-1,5 minutit)	Istumis- või seismisasendisse liikumine, kõndimine, mis tahes muu mugav asend, valuvaigistite ja antatsiidide võtmine
Seotud sümptomid	Hingamisraskused, südamepekslemine, katkestused

Samuti on vaja selgitada nitroglütseriini tegelikku toimet ja mitte kunagi leppida patsiendi sõnadega, et see aitab. Teatud südamevalu lakkamine 1-1,5 minuti jooksul pärast selle võtmist on diagnostilise väärtusega.

Südamevalu eripärade kindlaksmääramine nõuab arstilt muidugi aega ja kannatlikkust, kuid need pingutused on kahtlemata õigustatud patsiendi hilisemal vaatlusel, luues kindla diagnostilise aluse.

Kui valu on ebatüüpiline, täielik või mittetäielik, eriti riskitegurite puudumisel või madala raskusastme korral (näiteks keskealistel naistel), tuleks analüüsida südamevalu päritolu muid võimalikke põhjuseid.

Tuleb meeles pidada, et kliinilises praktikas on kõige levinumad 3 tüüpi ekstrakardiaalset valu, mis võivad simuleerida südame isheemiatõbe: valu söögitoru, selgroo ja neurootiliste haiguste korral. Raskused valu rinnus tegeliku põhjuse kindlakstegemisel on seotud asjaoluga, et rindkere sees asuvatel vistseraalsetel struktuuridel (kopsud, süda, diafragma, söögitoru) on kattuv innervatsioon koos autonoomse närvisüsteemi kaasamisega. Nende struktuuride patoloogias võivad täiesti erineva päritoluga valuaistingud olla teatud sarnasusega lokaliseerimise ja muude omaduste poolest. Reeglina on patsiendil raske lokaliseerida valu sisemistest, sügaval asuvatest organitest ja palju lihtsam - pindmistest moodustistest (ribid, lihased, selgroog). Need tunnused määravad südamevalu diferentsiaaldiagnoosimise võimaluse kliiniliste andmete põhjal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]