Vanusega seotud refraktiivsed muutused

Vanusega seotud murdumise muutuste olemuse mõistmiseks on vaja arvestada, et silma optilise seadme murdumisvõime võrkkesta suhtes sõltub peamiselt eesmise-tagumise telje pikkusest ja akommodatsiooniaparaadi olekust.

Vanusega seotud refraktsioonimuutuste üldises trendis saab eristada kahte faasi: silma hüpermetropiseerumine (staatilise refraktsiooni nõrgenemine) - varases lapsepõlves ja perioodil 30–60 aastat ning kaks müopiseerumise faasi (staatilise refraktsiooni suurenemine) - elu teisel ja kolmandal kümnendil ning pärast 60 aastat.

Esiteks on vaja pikemalt peatuda vanusega seotud muutuste mustritel hüpermetroopilises ja lühinägelikus refraktsioonis. Kaugnägelikkusega patsiendid on selliste akommodatsioonimuutuste suhtes kõige tundlikumad. Nagu eespool märgitud, on hüpermetroopilistel patsientidel akommodatsioonimehhanism pidevalt sisse lülitatud, st nii lähedaste kui ka kaugete objektide uurimisel. Kaugnägelikkuse koguhulk koosneb latentsest (kompenseeritud akommodatsioonipingega) ja ilmsest (korrektsiooni vajavast). Nende komponentide suhe muutub akommodatsiooniaparaadi vanusega seotud häirete tõttu: vanusega suureneb ilmse kaugnägelikkuse raskusaste. Teisisõnu, ametroopia ei suurene ega teki (nii saavad patsiendid neid muutusi subjektiivselt hinnata), vaid avaldub. Samal ajal ei toimu silma peamiste anatoomiliste ja optiliste elementide parameetrites (anteroposteriortelje pikkus, sarvkesta refraktsioon) muutusi.

Täiesti erinev lühinägelikkuse arengu mehhanism ja selline nähtus, mida kliinilises praktikas väga sageli täheldatakse, on selle progresseerumine. Selle protsessi peamine anatoomiline substraat on silma eesmise-tahalise telje pikkuse järkjärguline suurenemine.

Lühinägelikkus võib olla kaasasündinud, avaldudes eelkooliealistel lastel, kuid kõige sagedamini esineb see koolieas ning iga kooliaastaga suureneb lühinägelikkusega õpilaste arv ja sageli ka selle aste. Täiskasvanuks saades on umbes viiendikul koolilastest lühinägelikkuse tõttu elukutsevalik ühel või teisel määral piiratud. Lühinägelikkuse progresseerumine võib põhjustada silmas tõsiseid pöördumatuid muutusi ja märkimisväärset nägemiskaotust.

ES Avetisov (1975) tuvastab lühinägelikkuse arengu mehhanismis kolm peamist seost:

1. visuaalne töö lähedalt - nõrgenenud majutus;
2. pärilik eelsoodumus;
3. nõrgenenud skleera - silmasisene rõhk.

Esimesed kaks lüli on juba lühinägelikkuse arengu algstaadiumis aktiivsed ning igaühe osalemise aste võib olla erinev. Kolmas lüli on tavaliselt potentsiaalses olekus ja avaldub arenenud lühinägelikkuse staadiumis, põhjustades selle edasist progresseerumist. On võimalik, et lühinägelikkuse refraktsiooni teke võib alata just nimetatud lülist.

Nõrgenenud akommodatsioonivõime korral muutub suurenenud nägemistöö lähedalt vaatamisel silmadele talumatuks koormuseks. Sellistel juhtudel on keha sunnitud muutma silmade optilist süsteemi nii, et see kohanduks lähedalt töötamiseks ilma akommodatsioonipingeta. See saavutatakse peamiselt silma eesmise-tagumise telje pikendamise teel selle kasvu ja refraktsiooni tekkimise ajal. Nägemistööks ebasoodsad hügieenitingimused mõjutavad lühinägelikkuse teket ainult niivõrd, kuivõrd need raskendavad akommodatsiooni ja soodustavad silmade liikumist nägemistöö objektile liiga lähedale. Selle arengumehhanismi korral ei ületa lühinägelikkus tavaliselt 3,0 dioptrit.

Akommodatsiooniaparaadi nõrkus võib olla tingitud kaasasündinud morfoloogilisest alaväärsusest või ripslihase ebapiisavast treenitusest või keha üldiste häirete ja haiguste mõjust. Ripslihase ebapiisav verevarustus on samuti akommodatsiooni nõrgenemise põhjus. Selle jõudluse vähenemine viib silma hemodünaamika veelgi suurema halvenemiseni. On hästi teada, et lihasaktiivsus on võimas vereringe aktivaator.

Lühinägelikkuse puhul on võimalikud nii autosomaalselt dominantsed kui ka autosomaalselt retsessiivsed pärandumisviisid. Nende pärandumisviiside sagedus varieerub oluliselt. Teine tüüp on eriti levinud isolaatides, mida iseloomustab suur sugulussidemete abielude osakaal. Autosomaalselt dominantse pärandumisviisi korral tekib lühinägelikkus hilisemas eas, sellel on soodsam kulg ja reeglina ei saavuta see kõrget kraadi. Autosomaalselt retsessiivse tüübi poolt päritud lühinägelikkust iseloomustab fenotüübiline polümorfism, varasem algus, suurem kalduvus progresseerumisele ja tüsistuste tekkele, sagedane kombinatsioon mitmete kaasasündinud silmahaigustega ja raskem kulg järgnevas põlvkonnas võrreldes eelmisega.

Kui kõvakest nõrgeneb fibrillogeneesi häire tõttu, mis võib olla kaasasündinud või tekkida keha üldiste haiguste ja endokriinsete nihete tagajärjel, luuakse tingimused silmamuna kasvustiimulile ebapiisavaks reageerimiseks, samuti selle järkjärguliseks venitamiseks silmasisese rõhu mõjul. Silmasisene rõhk ise (isegi kõrgenenud) kõvakesta nõrkuse puudumisel ei ole võimeline silmamuna venitamist põhjustama ning oluline pole mitte ainult ja võib-olla mitte niivõrd staatiline silmasisene rõhk, kuivõrd dünaamiline silmasisene rõhk, st silmavedeliku "häired" keha või pea liigutamise ajal. Kõndides või muude nägemiskontrolliga seotud tööprotsesside sooritamisel tehakse neid liigutusi peamiselt ees-taha suunas. Kuna silma esiosas on takistus "akommodatiivse" rõnga kujul, mõjutab silmasisene vedelik "häirete" ajal peamiselt silma tagaseina. Lisaks, niipea kui silma tagumine poolus omandab kumerama kuju, muutub see vastavalt hüdrodünaamika seadustele vähima vastupanu kohaks.

Silmamuna liigne pikenemine avaldab negatiivset mõju eelkõige soonkestale ja võrkkestale. Need koed, olles diferentseerunumad, omavad väiksemat plastilisust kui kõvakest. Nende kasvul on füsioloogiline piir, mille ületamisel toimuvad muutused nende membraanide venimise ja troofiliste häirete tekke näol, mis on aluseks raske lühinägelikkuse korral täheldatavate tüsistuste tekkele. Troofiliste häirete teket soodustab ka silma hemodünaamika langus.

On kindlaks tehtud mõned kaasasündinud lühinägelikkuse patogeneesi tunnused. Sõltuvalt päritolust eristatakse kolme vormi:

• Kaasasündinud lühinägelikkus, mis tekib murdumise anatoomiliste ja optiliste komponentide lahknevuse tagajärjel, mis on tingitud silma suhteliselt pika telje ja selle optilise keskkonna, peamiselt läätse, suhteliselt tugeva murdumisvõime kombinatsioonist. Kõvakesta nõrkuse puudumisel selline lühinägelikkus tavaliselt ei progresseeru: silma pikenemisega kasvu ajal kaasneb läätse murdumisvõime kompenseeriv vähenemine.
• kaasasündinud lühinägelikkus, mis on põhjustatud kõvakesta nõrkusest ja suurenenud elastsusest. Selline lühinägelikkus progresseerub kiiresti ja on prognoosi seisukohalt üks ebasoodsamaid vorme;
• Kaasasündinud lühinägelikkus koos silmamuna erinevate väärarengutega. Sellistel juhtudel on anatoomilise ja optilise diskorrelatsiooni põhjustatud lühinägelik refraktsioon kombineeritud erinevate patoloogiliste muutuste ja silma arengu anomaaliatega (strabismus, nüstagm, silmamembraanide koloboomid, läätse subluksatsioon ja osaline hägustumine, nägemisnärvi osaline atroofia, võrkkesta degeneratiivsed muutused jne). Skleera nõrgenemisega võib selline lühinägelikkus progresseeruda.

Mis puutub refraktsiooni nihkumisse lühinägelikkuse suunas üle 60-aastastel inimestel, siis mitte kõik autorid seda ei märgi. Jääb lahtiseks küsimus, kas see nihe on loomulik vanusega seotud kalduvus või on see seletatav suhteliselt suure hulga inimestega uuritud inimeste seas, kellel esineb algav katarakt, mida, nagu teada, iseloomustab läätse turse ja murdumisvõime suurenemine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]