Varicella-zoster-hepatiit.

Viiruse elementaarkehad avastas esmakordselt H. Argao 1911. aastal. Tuulerõugete viirust kultiveeris esmakordselt koekultuuris T. H. Weller 1953. aastal. Viirus on sfääriline osake läbimõõduga 150–200 nm, mis sisaldab DNA-d; selle omadused on sarnased herpes simplex viiruse omadega ja seda ei saa eristada herpes zosteri tekitajast, mistõttu seda nimetatakse tuulerõugete viiruseks ehk lühidalt VZV-ks. Kaasaegse klassifikatsiooni kohaselt on see inimese herpesviiruse tüüp 3 (HHV 3).

Viirus on väliskeskkonnas ebastabiilne ega ole loomadele patogeenne. Seda saab hästi kasvatada inimeste ja ahvide siirdatavates kultuurides. Parim kultuur VZV replikatsiooniks on inimese hepatotsüüdid, teisel kohal on kopsufibroblastid.

Varicella zoster-hepatiidi epidemioloogia

Peaaegu kogu elanikkond põeb tuulerõugeid 10–14-aastaselt. Ainus nakkusallikas on haige inimene. Nakkusallikaks võivad olla ka vöötohatisega inimesed.

Nakkus levib õhus olevate piiskade kaudu, harvemini kontakti teel ja nakatumine on võimalik ka pika vahemaa tagant. On tõestatud transplatsentaalne ülekanne emalt lootele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Varicella-zoster-hepatiidi patogenees

VZV-hepatiidi patogeneesi ei ole uuritud. Herpesviiruse 3. tüübi hepatotropismi idee tekkis esmakordselt tuulerõugete vastase elusvaktsiini väljatöötamise ajal, kui veenvalt näidati, et sellel on hepatotsüütide suhtes väljendunud tropism. Jaapani teadlased kasutasid seda viiruse omadust edukalt selle kultiveerimiseks. Parimaks replikatsioonikultuuriks osutusid hepatotsüüdid, teisel kohal olid kopsufibroblastid.

Tuulerõugete ja isoleeritud tuulerõugete hepatiidi üldised vormid on äärmiselt haruldased, peamiselt lastel, kellel on muutunud immunloogiline staatus.

Patomorfoloogia

Viirus nakatab rakutuumasid, moodustades eosinofiilseid tuumasiseseid inklusioone. See võib põhjustada hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude moodustumist.

Siseorganites, peamiselt maksas, neerudes, kopsudes ja kesknärvisüsteemis, tuvastatakse väikesed nekroosi fookused koos perifeeriliste hemorraagiatega.

Varicella-zoster-hepatiidi sümptomid

Praegu kirjeldatakse tuulerõugete hepatiiti peamiselt immuunpuudulikkusega patsientidel. See võib esineda nii generaliseerunud infektsiooni osana kui ka isoleeritult. VZV maksakahjustuste spekter varieerub kergest ja subkliinilisest kuni raske ja ägeda hepatiidi vormini. Tuulerõugete hepatiidil on alati äge kulg. Haiguse kroonilist kulgu ei täheldata.

Täiskasvanud neerusiirdamise läbinud patsientidel on dissemineerunud VZV-infektsiooni suremus 34%. 82%-l juhtudest tekib primaarne tuulerõuge ja 18%-l infektsiooni taasaktiveerumine. Peamised kliinilised ilmingud on hepatiit, pneumoniit ja DIC-sündroom. Siiski ei ole tuvastatud ühtegi spetsiifilist tsütostaatilist ravimit, mis oleks seotud infektsiooni disseminatsiooni riskiga. VZV-hepatiit võib esineda ka HIV-positiivsetel patsientidel.

Isoleeritud tuulerõugete hepatiit võib tekkida immuunpuudulikkusega patsientidel (maksasiirdamise läbinud patsiendid, ägeda lümfoblastse leukeemiaga patsiendid jne). Maksakahjustusega ei kaasne nahal ja limaskestadel vesikulaarseid lööbeid.

Äge tuulerõugete hepatiit tekib immuunkompetentsetel lastel ja noorukitel äärmiselt harva. Lisaks võib 3-5% tuulerõugetega patsientidest täheldada hepatiidi tüüpilist kliinilist ja biokeemilist pilti. Sellisel juhul ületab maksarakkude ensüümide aktiivsus vereseerumis 100 U/l.

Varicella zoster-hepatiidi ravi

Atsükloviiri suurte annuste kasutamine koos immunosupressiivse ravi vähendamisega viib immuunpuudulikkusega patsientidel dissemineerunud VZV-infektsiooni suremuse vähenemiseni.

Maksa haarava dissemineerunud VZV-infektsiooni korral võib atsükloviiri ja gantsükloviiri ravi pakkuda vaid ajutist leevendust. Siiski püsib VZV DNA koopiate arv vereseerumis sageli kõrge ja hepatiidi ilmingud tavaliselt ei kao. Nendel juhtudel võib foskarnetnaatriumi kasutamine viia vireemia taseme languseni ja maksafunktsiooni normaliseerumiseni.

Atsükloviiri kasutamine ägeda VZV-hepatiidiga immuunkompetentsetel lastel ja noorukitel leevendab tuulerõugete kulgu, kuid ei avalda usaldusväärset mõju hepatiidi kulule. Hepatiit kulgeb ägedalt ja lõpeb paranemisega. Enam kui 80%-l patsientidest normaliseerub seerumi transaminaaside aktiivsus 25.–30. ravipäevaks.

Varicella zoster-hepatiidi ennetamine

VZV-nakkuse, sealhulgas maksakahjustusega kaasneva nakkuse spetsiifiliseks ennetamiseks kasutatakse elusvaktsiini.

Kokkuvõttes võib öelda, et tuulerõugete hepatiit kulgeb ägedalt ja on VZV-nakkuse suhteliselt haruldane ilming, mis tekib peamiselt immuunpuudulikkusega patsientidel. Arvestades aga VZV tõestatud hepatotropismi ja asjaolu, et enamikul tuulerõugete ja vöötohatisega patsientidest maksa funktsionaalset seisundit ei uurita, võivad mõned VZV-hepatiidi juhud jääda diagnoosimata. See küsimus vajab edasist uurimist.