Varsinaalse kognitiivse kahjustuse võrdlusandmed düstsüklilise entsefalopaatia korral

Olulise levimus veresoonkonna haigused aju, suur osa puude ja suremuse esitada see probleem kõige olulisem, ei ole mitte ainult meditsiini, vaid ka riikliku tähtsusega.

Eriti levinud on krooniline häired tserebraalvereringe (HNMK). Nende patsientide puhul moodustavad olulise osa kontingendi neuroloogilised haiglasse. Kodumaise liigitades need riigid on kirjeldatud kui entsefalopaatia (DE). Entsefalopaatia - progresseeruv multifokaalne häire ajutegevus rikke tõttu oma ringlusse. Vastavalt järjekorras Tervishoiuministeerium Ukraina kuupäevaga 17.08.2007 № 487 ( "Pro zatverdzhennya klіnіchnih protokolіv nadannya medichnoї Relief spetsіalnіstyu " Neurology ""), et määrata entsefalopaatia diagnoosi nõuab esinemist kognitiivsed ja / või emotsionaalne häiretega, tõendab neuropsühholoogiliste uuringud.

Traditsiooniliselt oli teadlaste huvi peamine objekt vaskulaarne dementsus, mida peetakse teise primaarse degeneratiivse populatsiooni kõige levinumaks. Praegu pööratakse üha enam tähelepanu vähem raskele kognitiivsele kahjustusele (CN).

Kognitiivses sfääris esinevad häired on kaasaegse neuroloogia ja neuro-geriaatria üks olulisemaid probleeme, millel on nii meditsiiniline kui ka sotsiaalne tähendus. See peegeldab kaasaegse neurokirurgia üldist suundumust, et maksimeerida varajase diagnoosi optimeerimist ja kognitiivsete häirete ravi, et vältida dementsuse arengut. Oodatav eluiga ja selle kvaliteet sõltuvad otseselt kognitiivsete funktsioonide säilimisest. Kognitiivne häire on kõigi ägeda ja kroonilise ajuveresoonkonna haiguste (CEH) variantide kliiniline ilmne ilmnemine. Eripära kognitiivsed langus on taustal ajuveresoonkonna haigused on kombinatsioon neuroloogiliste häirete (mootor, kõne, koordinatornyh), mis teeb selle küsimuse eriti oluline neuroloogi.

HNMK tekst probleemi ei määra ainult levimus, vaid ka selle sotsiaalset tähtsust: kognitiivsed ja neuroloogilised häired veresoonte entsefalopaatia võib olla põhjuseks raske puudega patsientidel. Vastavalt riikliku programmi "Zapobіgannya et lіkuvannya Sertsevy-sudinnih et sudinno-Mozkovy zahvoryuvan kohta 2006-2010 lk.» Vajalik meetmete primaarse ja sekundaarse preventsiooni, õigeaegne esitamine eriarstiabi, taastusravi meetmeid. Seetõttu on nende patsientide juhtimise oluline tingimus kognitiivse kahjustuse varajane diagnoosimine, et kindlaks teha protsessi arengut soodustavate etappide areng. Kognitiivsete häiretega patsientide abistamiseks on vaja korraldada spetsialiseeritud kabineti. Tänapäeva neuroteadus võimalused olemas tõhus ennetamine, ravi ja rehabilitatsiooni patsientidel kognitiivsete häirete algstaadiumis areng kognitiivsete.

Tähendus analüüs kognitiivseid funktsioone kliinilises praktikas ei piirdu ainult vajadust raviks ja profülaktikaks kognitiivsed häired ise. Kognitiivset funktsiooni uuring võimaldab määrata asukoht ja tõsidus ajukahjustus, täpsustada põhjus, varasemal kuupäeval diagnoosida ajukahjustust neuroloogilised ja somaatiliste haigustega selgitada dünaamika arengu või taandarengu patoloogiline protsess, parandada tõhusust ennetamise, ravi, taastusravi, kujundavad just prognoosida.

Uuringu eesmärk oli optimeerida kognitiivse kahjustuse varajast diagnoosimist ja korrigeerimist diskripulatoorsel entsefalopaatiat põdevatel patsientidel , uurides kliiniliste, neuropsühholoogiliste, MRI uuringute tunnuseid.

Uuringus osales 103 patsienti, kellel oli diagnoositud I ja II astme tsüklopeerea entsefalopaatia.

Lisamise kriteeriumid olid järgmised:

• DE I ja II astme kliiniliselt diagnoositud diagnoos, mis on kinnitatud neuroimaging (MRI) meetoditega;
• raskete stenoosivate oklusiivsete protsesside puudumine suurte kaela ja pea laevade (vastavalt ZDG andmetele);
• lipiidemilist profiili puudutavad ateroskleroosi kliinilised tunnused;
• raske südamepuudulikkuse sümptomite puudumine;
• no kaasnev äge ja krooniline dekompenseerimata haigus, mis võib mõjutada haiguse kulgu (diabeet, kilpnäärmehaigus, kollageen, pyo-põletikuliste haiguste, sündroomide endogeensed mürgistusest jt.);
• ägedate kardioloogiliste põhjuste puudumine (müokardi infarkt, arütmia, kunstlikud südameklappid, raske südamepuudulikkus IHD-s).

Haiguse arengu põhjuste hulgas oli 85% pikaajaline neuropsühhiaatriline ja füüsiline treenimine tööl ja kodus; 46% - rikkudes tööd ja ülejäänud, 7% - alkoholi kuritarvitamine, 35% - suitsetamine, 68% - irratsionaalsed suhe tarbimist loomsete rasvade, süsivesikute, soola koos madala füüsiline aktiivsus, 62% - perekonnas on esinenud südame-veresoonkonna haigused ( IHD, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, müokardi infarkt).

Neuroloogiline Kontroll viidi läbi ringlusrõhust kasutamisega traditsioonilisi hindamine koljunärvide funktsiooni, mootori- ja sensoorse valdkondades, hindamist väikeaju funktsiooni ja VAAGNAELUNDITE. Kõrgema närvisüsteemi uurimiseks kasutati väikseima vaimse seisundi eksami (MMSE), esialgse hindamise Batary (FAB) testide aku. Vastavalt MMSE kiirus 28-30 aspekti, kerge kognitiivne häire - 24-27 punkti, dementsus, kerge - 20-23 punkti, dementsus, kerge - 11-19 punkti, raskekujulise dementsuse - 0-10 punkti; skaala FAB määr oli vahemikus 17-18 punkti, kerge kognitiivne kahjustus - 15-16 punkti, raske kognitiivne kahjustus - 12-15 punkti, dementsus - 0-12 punkti.

Diagnoosimisel dementsuse all kannatavad peamiselt otsmikusagara omab väärtust ning võrreldakse tulemus EAB MMSE: eesmise dementsus nimetatud äärmiselt madal tulemus FAB (skoor vähemalt 11) suhteliselt kõrgel Saadud MMSE (24 punkti või rohkem).

In dementsus Alzheimeri tõvest kerge tõsidust, vaid vastupidi, see vähendab peamiselt MMSE (20-24 punkti) indeksi ning indeks EAB on maksimaalne või vähendatakse vaid veidi (üle 11 punkti). Lõpuks, mõõduka ja raske Alzheimeri tõve dementsusega, nii MMSE indeks kui ka EAV indeks vähenevad.

Nende skaalade valik on tingitud asjaolust, et vaskulaarse geneeziumi kognitiivne kahjustus on tihti seotud degeneratiivsete protsessidega.

Uuringus osales 21 (20,4%) patsienti vereringe entsefalopaatia I etapi (esimene rühm) ja 82 (79,6%) patsienti vereringe entsefalopaatia II etapi (teine rühm).

Kliinilised ja neuroloogiliste häirete ringlussüsteemidesse entsefalopaatia I-II staadiumis avaldub cephalgic (97,9%), vestibulo-ataktilisi (62,6%), CSF kõrgrõhktõve (43,9%), asteeniline (32%), pseudobulbaarne (11% ) sündroom, autonoomne düsfunktsioon, nagu paanikahood, segatud paroxysms (27%), emotsionaalne häire (12%), tundliku häired (13,9%), püramidaalse puudulikkus (41,2%).

Esimese rühma MMSE skaala neuropsühholoogilises uuringus oli keskmiselt 28,8 ± 1,2 punkti, teises grupis 51-60-aastastel patsientidel 24,5-27,8 punkti; vanuses 61-85 aastat - 23,5-26,8 punkti.

Tulemusi vähendati järgmiste parameetritega: paigutus ja ajaline paiknemine, mälu fikseerimine, tähelepanu keskendumine, joonise kopeerimine, lihtsate vanasõnade kordamine.

Esimeses rühmas esinenud dementsusega piirväärtustega patsientide arv oli 2,7%, teises rühmas 6%. Dementsuse hinnanguga piiri (23,5 punkti) väljendas MMSE skaala kõigi osade näitajate vähenemine.

Esimene rühm vähenes katsetulemuse tõttu kehtetu koopia muster või mälu langus (mälu salvestatud kõne, kuid järelkontrolli 3 sõna 15% patsientidest kas ei kutsunud ühe sõna või nimetatakse sõna mitte et muutuvate unustatud) .

Teises rühmas vähendati katse tulemust 75% juhtudest valesti kopeerides. Patsiendid leidsid keerulise lause kordamise keerukust, katkestas üle 60% seerianumbridest. 51-60-aastastel patsientidel vähenes mälu katse määr 74%; ajalise orientatsiooni ja ettepaneku koostamise osas - 24%.

61-70-aastased patsiendid - orienteerumiseks kohapeal - 43,1%, tajumine - 58,7%, mälu - 74% juhtudest. 71-85-aastaselt leiti objekti nimetamisel raskusi kolmeastmelise käsklusega, 81% patsientidest täheldati mälumahtude järsust vähenemist.

Esimese grupi EAV-i neuropsühholoogiline testimine näitas tulemusena 17,1 ± 0,9 punkti, teises grupis 15,4 + 0,18 punkti (51-60 aastat), 12-15 punkti (61-85 aastat).
Teise rühma patsientidel oli kõne kõverus keeruline (1,66-1,85, p <0,05) ja selektsioonireaktsioon (1,75-1,88, p <0,05). Kolmeastmelise mootoriprogrammi läbiviimisel esines 15% raskusi või dünaamilist apraksti.

Seega MMSE ja FAB skoorid ei olnud identsed. 34% normaalse MMSE kognitiivsete funktsioonidega patsientidest oli FAB-i sümptomaatika (kontseptuaalne, sujuvalt, praktiline, valikuvastus). Saadud tulemused rõhutavad vajadust määrata tundlikud testkaalud, mille kasutamine võimaldab avastada kognitiivseid häireid, mis on seotud kognitiivsete funktsioonidega.

Esimeses rühmas vähenes proovide võtmise kvaliteet praktikale, valimisreaktsioonile, kõnefunktsioonidele ja optilisele ruumilisele aktiivsusele. Teises - täheldati kerge kognitiivne häire kujul madalam ja rikkumised reguleeriv osad (kontroll tegevuse üle selle programmeerimine ja meelevaldne reguleerimine), operatsioonisüsteemi komponendid (Praxis, kõne funktsioon, optiliste ruumiline tegevus).

MRI andmete järgi on fookused sümmeetrilised, hüperintensiivsed T2-kaalutud kujutistel, mis paiknevad peamiselt valgest massist, sagedamini ka basaalganglionides. Avastati väline ja / või sisemine hüdrotsefaal, millel olid kortikaalse atroofia tunnused.

Identiteedinäitajate puudumine kognitiivse staatuse hindamisel skaalal näitab, et skriiningkaalude ühine kasutamine kognitiivsete häirete tuvastamiseks on vajalik. I ja II astme diskripulatoosse entsefalopaatiaga patsientidel tuleb kliinilise pildi tuum olla tunnustatud kui kognitiivne häire. Kognitiivse häirega patsientide ravi peaks põhinema mitmetel üldistel alustel: kognitiivse kahjustuse varajane avastamine; nende raskusastme kindlaksmääramine patsientide dünaamilisel vaatlusel; kognitiivse kahjustuse olemuse ja patofüsioloogia selgitamine; varajane sümptomaatiline ja võimalusel ka etiopatogeneetiline ravim ja pikaajaline ja järjepidevuseta ravimite kasutamine; samaaegsete neuroloogiliste, neuropsühhiaatriliste ja somaatiliste häirete ravi; meditsiiniline, professionaalne ja kodune rehabilitatsioon; raskete kognitiivsete häiretega - meditsiiniline sotsiaalabi patsientide pereliikmetele.

[1], [2], [3], [4]