Vaskulaarse kognitiivse kahjustuse võrdlev iseloomustus düsotsükleptilise entsefalopaatia korral

Tserebrovaskulaarsete haiguste märkimisväärne levimus ning nendest tingitud puuete ja suremuse kõrge osakaal muudavad selle probleemi üheks olulisemaks, millel on mitte ainult meditsiiniline, vaid ka riiklik tähtsus.

Kroonilised tserebrovaskulaarsed õnnetused (CVA) on äärmiselt levinud. Nende häiretega patsiendid moodustavad märkimisväärse osa neuroloogiahaiglate populatsioonist. Riigisiseses klassifikatsioonis kirjeldatakse selliseid seisundeid tserebrovaskulaarse puudulikkusena (CVI). Tserebrovaskulaarne puudulikkus on progresseeruv multifokaalne ajufunktsiooni häire, mis on põhjustatud ebapiisavast vereringest. Ukraina tervishoiuministeeriumi 17.08.2007. a korralduse nr 487 ("Neuroloogia erialal meditsiinilise abi osutamise kliiniliste protokollide kinnitamise kohta") kohaselt on tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnoosimiseks vaja neuropsühholoogiliste uuringutega kinnitatud kognitiivseid ja/või emotsionaal-afektiivseid häireid.

Traditsiooniliselt on uuringute peamiseks fookuseks olnud vaskulaarne dementsus, mida peetakse primaarse degeneratiivse dementsuse järel populatsioonis teiseks levinuimaks dementsuseks. Praegu pööratakse üha suuremat tähelepanu vähem rasketele kognitiivsetele häiretele.

Kognitiivsed häired on tänapäeva neuroloogia ja neurogeriaatria üks olulisemaid probleeme, millel on nii meditsiiniline kui ka sotsiaalne tähtsus. See peegeldab tänapäeva neurogeriaatria üldist suundumust kognitiivsete häirete varajase diagnostika ja ravi maksimaalse optimeerimise poole, et ennetada dementsuse teket. Oodatav eluiga ja selle kvaliteet sõltuvad otseselt kognitiivsete funktsioonide säilimisest. Kognitiivsed häired on kõigi ägedate ja krooniliste tserebrovaskulaarsete haiguste (SVH) variantide kohustuslikud kliinilised ilmingud. Kognitiivsete häirete iseärasused tserebrovaskulaarsete haiguste taustal hõlmavad nende kombinatsiooni neuroloogiliste häiretega (motoorika, kõne, koordinatsioon), mis muudab selle probleemi neuroloogide jaoks eriti oluliseks.

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse probleemi olulisust ei määra mitte ainult selle levimus, vaid ka sotsiaalne tähtsus: tserebrovaskulaarse puudulikkusega kaasnevad kognitiivsed ja neuroloogilised häired võivad põhjustada patsientidele rasket puuet. Riikliku programmi "Kardiovaskulaarsete ja tserebrovaskulaarsete haiguste ennetamine ja ravi aastateks 2006–2010" kohaselt on vajalikud primaarsed ja sekundaarsed ennetusmeetmed, spetsialiseeritud arstiabi õigeaegne osutamine ja rehabilitatsioonimeetmed. Seetõttu on nende patsientide ravi oluline tingimus kognitiivse kahjustuse varajane diagnoosimine, et tuvastada protsessi dementsuseeelsed staadiumid. Kognitiivse kahjustusega patsientide abistamiseks on vaja korraldada spetsialiseeritud kabinette. Kaasaegses neuroloogias on võimalused kognitiivse kahjustusega patsientide tõhusaks ennetamiseks, raviks ja rehabilitatsiooniks kognitiivse defitsiidi arengu algstaadiumis.

Kognitiivsete funktsioonide seisundi analüüsimise olulisus kliinilises praktikas ei piirdu ainult vajadusega ravida ja ennetada kognitiivseid häireid endid. Kognitiivsete funktsioonide uurimine võimaldab meil selgitada ajukahjustuse lokaliseerimist ja raskusastet, selgitada põhjust, diagnoosida ajukahjustusi neuroloogiliste ja somaatiliste haiguste korral varasemas staadiumis, selgitada patoloogilise protsessi arengu või taandumise dünaamikat, suurendada ennetamise, ravi ja rehabilitatsiooni efektiivsust ning sõnastada täpselt prognoos.

Uuringu eesmärk on optimeerida kognitiivse kahjustuse varajast diagnoosimist ja korrigeerimist tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel, uurides kliiniliste, neuropsühholoogiliste ja MRI-uuringute omadusi.

Uuringus osales 103 patsienti, kellel diagnoositi I ja II staadiumi tserebrovaskulaarne puudulikkus.

Kaasamise kriteeriumid olid järgmised:

• kliiniliselt diagnoositud DE I ja II staadiumi diagnoos, mis on kinnitatud neurokuvamismeetoditega (MRI);
• kaela ja pea suurte veresoonte väljendunud stenootilise oklusiooniprotsessi puudumine (vastavalt ZDG andmetele);
• ateroskleroosi kliinilised tunnused lipiidide profiili andmete põhjal;
• raske südamepuudulikkuse tunnuste puudumine;
• samaaegsete ägedate ja krooniliste haiguste puudumine dekompensatsiooni staadiumis, mis võivad mõjutada haiguse kulgu (diabeet, kilpnäärme patoloogia, kollagenoos, mädased-põletikulised haigused, endogeensed joobesündroomid jne);
• Ägedate südamehaiguste puudumine (müokardiinfarkt, arütmia, kunstlikud südameklapid, raske südamepuudulikkus koronaararterite haiguse korral).

Haiguse põhjuste hulgas oli 85% pikaajaline neuropsüühiline ja füüsiline ülekoormus tööl ja kodus; 46% - töö- ja puhkerežiimi rikkumine, 7% - alkoholi kuritarvitamine, 35% - suitsetamine, 68% - loomsete rasvade, süsivesikute ja lauasoola tarbimise irratsionaalne suhe madala füüsilise aktiivsuse taustal, 62% - pärilik südame-veresoonkonna haiguste (isheemiline südamehaigus, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, müokardiinfarkt) koormus.

Neuroloogiline uuring viidi läbi vastavalt skeemile, kasutades traditsioonilisi meetodeid kraniaalnärvide, motoorse ja sensoorse sfääri funktsioonide hindamiseks, väikeaju funktsioonide hindamiseks ja vaagnaelundite hindamiseks. Kõrgema närvitegevuse uurimiseks kasutati lühikest hindamisskaalat (Mini Mental State Examination - MMSE) ja frontaalse düsfunktsiooni testide komplekti (Frontal Assessment Battery - FAB). MMSE skaala järgi oli norm 28-30 punkti, kerge kognitiivne häire - 24-27 punkti, kerge dementsus - 20-23 punkti, mõõdukas dementsus - 11-19 punkti, raske dementsus - 0-10 punkti; FAB skaala järgi oli norm vahemikus 17-18 punkti, mõõdukas kognitiivne häire - 15-16 punkti, raske kognitiivne häire - 12-15 punkti, dementsus - 0-12 punkti.

Dementsuse diagnoosimisel, mille puhul on domineerivalt kahjustatud eesmised lobid, on oluline FAB- ja MMSE-tulemuste võrdlus: frontaalset dementsust näitab äärmiselt madal FAB-tulemus (alla 11 punkti) ja suhteliselt kõrge MMSE-tulemus (24 punkti või rohkem).

Kerge Alzheimeri tõve korral seevastu väheneb esmalt MMSE indeks (20–24 punkti), samas kui EAB indeks jääb maksimaalseks või väheneb veidi (üle 11 punkti). Lõpuks, mõõduka ja raske Alzheimeri tõve korral vähenevad nii MMSE indeks kui ka EAB indeks.

Nende skaalade valik on tingitud asjaolust, et vaskulaarse geneesi kognitiivsed häired on sageli kombineeritud degeneratiivsete protsessidega.

Uuringus osales 21 (20,4%) I staadiumi tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsienti (esimene rühm) ja 82 (79,6%) II staadiumi tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsienti (teine rühm).

I-II staadiumi tserebrovaskulaarse puudulikkuse kliinilised ja neuroloogilised häired avalduvad tsefalgilise (97,9%), vestibulo-ataksiaalse (62,6%), tserebrospinaalvedeliku-hüpertensiivse (43,9%), asteenilise (32%), pseudobulbaarse (11%) sündroomi, paanikahoogude vormis autonoomse düsfunktsiooni, segaparoksüsmide (27%), emotsionaalse düsfunktsiooni (12%), sensoorsete häirete (13,9%) ja püramiidi puudulikkuse (41,2%) kujul.

MMSE skaalat kasutavas neuropsühholoogilises uuringus oli esimeses rühmas keskmine punktisumma 28,8±1,2 punkti, teises rühmas 51–60-aastastel patsientidel 24,5–27,8 punkti; 61–85-aastastel patsientidel 23,5–26,8 punkti.

Tulemused vähenesid järgmiste parameetrite osas: orientatsioon kohas ja ajas, mälus fikseerimine, tähelepanu koondamine, pildi kopeerimine, lihtsate vanasõnade kordamine.

Dementsusega piirnevate väärtustega patsientide arv esimeses rühmas oli 2,7%, teises - 6%. Dementsusega piirnev hinnang (23,5 punkti) avaldus näitajate languses kõigi MMSE skaala punktide puhul.

Esimeses rühmas vähenes testi tulemus joonise vale kopeerimise või mälu vähenemise tõttu (sõnad salvestati mällu, kuid järgneva 3 sõna testimise käigus 15% juhtudest ei nimetanud patsiendid ühtegi sõna või nimetasid sõnu vales järjekorras, asendades unustatud sõnad).

Teises rühmas langes testi tulemus ebaõige ümberkirjutamise tõttu 75% juhtudest. Patsientidel oli raskusi keerulise fraasi kordamisega ja enam kui 60% patsientidel oli häiritud järjestikku loendamine. 51–60-aastastel patsientidel langesid mälu testi tulemused 74%-l; ajas orienteerumise ja lause kirjutamise testi tulemused 24%-l.

61–70-aastastel patsientidel - kohapealne orientatsioon - 43,1%, taju - 58,7%, mälu - 74% juhtudest. 71–85-aastastel patsientidel esines raskusi objektide nimetamisel, kolmeastmelise käsu täitmisel, 81% patsientidest täheldati mälunäitajate järsku langust.

EAB järgi tehtud neuropsühholoogiline testimine esimeses rühmas näitas tulemust 17,1 ± 0,9 punkti, teises rühmas - 15,4 + 0,18 punkti (51-60 aastat), 12-15 punkti (61-85 aastat).
Teise rühma patsientidel esines raskusi kõne sujuvusega (1,66-1,85, p < 0,05) ja valikureaktsiooniga (1,75-1,88, p < 0,05). Kolmeastmelise motoorse programmi läbiviimisel koges 15% raskusi või dünaamilist apraksiat.

Seega ei olnud MMSE ja FAB skaalade tulemused identsed. 34%-l normaalsete MMSE kognitiivsete funktsioonide indeksitega patsientidest esinesid FAB sümptomid (kontseptualiseerimine, verbaalne sujuvus, praktika, valikureaktsioon). Saadud tulemused rõhutavad vajadust määrata kindlaks tundlikud testskaala, mille kasutamine võimaldab tuvastada kergeid kognitiivseid häireid, mis on seotud üksikute kognitiivsete funktsioonidega.

Esimeses rühmas langes praksise, valikureaktsiooni, kõnefunktsioonide ja opto-ruumilise aktiivsuse testide kvaliteet. Teises rühmas täheldati mõõdukaid kognitiivseid häireid regulatiivsete komponentide (kontroll aktiivsuse üle, selle programmeerimine ja tahteline regulatsioon) ning operatiivsete komponentide (praksis, kõnefunktsioon, opto-ruumiline aktiivsus) vähenemise ja kahjustumise näol.

MRI andmetel on kahjustused sümmeetrilised, T2-kaalutud piltidel hüperintensiivsed, lokaliseeruvad peamiselt valgeaines, harvemini basaalganglionides. Esineb väline ja/või sisemine hüdrotsefaalia koos kortikaalse atroofia tunnustega.

Kognitiivse seisundi hindamisel skaalade abil näitajate identsuse puudumine viitab vajadusele skriiningskaalade kombineeritud kasutamise järele kognitiivsete häirete avastamiseks. I ja II staadiumi tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientidel tuleks kognitiivset häiret pidada kliinilise pildi tuumaks. Kognitiivse kahjustusega patsientide ravi peaks põhinema mitmetel üldistel sätetel: kognitiivse kahjustuse varajane avastamine; selle raskusastme määramine patsientide dünaamilise jälgimise käigus; kognitiivse kahjustuse olemuse ja patofüsioloogia selgitamine; sümptomaatilise ja võimalusel etiopatogeneetilise ravim- ja mitteravimiravi varajane alustamine pikaajalise ja järjepideva raviga; samaaegsete neuroloogiliste, neuropsühhiaatriliste ja somaatiliste häirete ravi; meditsiiniline, professionaalne ja igapäevane rehabilitatsioon; raske kognitiivse kahjustuse korral - meditsiiniline ja sotsiaalne abi patsientide pereliikmetele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]