Autonoomsete kriiside patogenees

Vegetatiivseid kriise täheldatakse väga erinevate haiguste, nii vaimsete kui ka somaatiliste, puhul. See viitab sellele, et kriiside patogeneesis osalevad nii bioloogilised kui ka psühhogeensed mehhanismid. Kahtlemata on reaalses elus tegemist mitmesuguste tegurite konstellatsiooniga, kus igaühel neist on suurem või väiksem erikaal. Didaktilistel eesmärkidel tundub aga kohane neid eraldi käsitleda, tuues esile bioloogilise ja vaimse aspekti.

Vegetatiivsete kriiside patogeneesi bioloogilised tegurid

Vegetatiivse regulatsiooni rikkumine kui vegetatiivsete kriiside patogeneesi tegur

Kliiniline praktika ja eriuuringud näitavad veenvalt, et vegetatiivsed kriisid tekivad sageli sümpaatikotoonia taustal. Enamik autoreid omistab kriiside tekkimisel otsustava rolli eelnevale sümpaatilise toonuse tõusule. Eriuuringud on kindlaks teinud, et vegetatiivse toonuse olulised kõrvalekalded sümpaatikotoonia suunas on iseloomulikud emotsionaalsetele häiretele (hirm, ärevus). Nagu kliinilised ja füsioloogilised uuringud on näidanud, on nii anatoomilis-funktsionaalsel tasandil (sümpaatiline - parasümpaatiline) kui ka funktsionaal-bioloogilisel (ergo- ja trofotroopne) süsteemide aktiivsus korraldatud sünergiliselt ning vegetatiivsete ilmingute olemust perifeerias saab määrata ainult ühe neist ülekaalu järgi. H. Selbachi (1976) teooria kohaselt vastab kahe süsteemi suhe "kõikuva tasakaalu" põhimõttele, st toonuse tõus ühes süsteemis kutsub esile selle suurenemise teises. Sel juhul toob esialgu suurenenud toonus ühes süsteemis kaasa olulisema kõrvalekalde teises, mis viib pidevalt eksisteerivad vegetatiivse homöostaasi kõikumised suurenenud labiilsuse tsooni. Eeldatakse, et patogeenne ei ole niivõrd kõikumiste intensiivsus, kuivõrd füsioloogiliste funktsioonide varieeruvus, nende spontaansed muutused. Vegetatiivsete kriisidega patsientide kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on avastanud selle labiilsuse peaaegu kõigis süsteemides: südamerütmi võnkuva struktuuri häired, südamerütmihäirete kõrge sagedus, päevase temperatuurirütmi muutused ja vegetatiivsete süsteemide moonutatud reaktsioonivõime une-ärkveloleku tsüklis. See määrab süsteemi ebastabiilsuse, suurendab haavatavust väliste häirivate mõjude suhtes ja häirib loomulikke adaptiivseid protsesse.

Sellistes tingimustes võivad eksogeensed või endogeensed stiimulid viia kriitilise faasini, mis tekib kõigi süsteemide sünkroniseeritud olekus ja avaldub vegetatiivse kriisina. Eksperimentaalselt on näidatud, et käitumusliku ja füsioloogilise aktivatsiooni aste määratakse paroksüsmis osalevate füsioloogiliste süsteemide arvu järgi. Need andmed on kliiniliste vaatlustega heas kooskõlas. Seega täheldatakse afektiivse komponendi (surmahirmu) maksimaalset ekspressiooni peamiselt täieulatusliku kriisi korral, st paljude vegetatiivsete süsteemide osalusel, ja ainult nendes kriisides registreeritakse stabiilselt vegetatiivse aktivatsiooni objektiivne näitaja - pulsisageduse oluline tõus.

Samal ajal ei saa aktivatsiooni mõistet rangelt seostada ainult ärevuse ja hirmu emotsioonidega. On teada, et füsioloogiline aktivatsioon kaasneb ka teiste emotsionaal-afektiivsete seisunditega, nagu viha, ärritus, agressiivsus, vastik või patoloogilised käitumisvormid. Võttes arvesse vegetatiivsete kriiside erinevaid kliinilisi variante (agressiivsuse, ärrituse kriisid, "konversioonikriisid" jne), on asjakohane eeldada, et vegetatiivse regulatsiooni häiretel on ühine radikaal, mis võib olla ühiseks lüliks vegetatiivsete kriiside patogeneesis erinevates nosoloogilistes vormides.

Hiljuti on tekkinud teooriaid, mis viitavad sellele, et mõnede kriiside esinemises ei mängi olulist rolli mitte niivõrd sümpaatikotoonia, kuivõrd parasümpaatilise süsteemi puudulikkus. Selle oletuse aluseks olid järgmised faktid:

1. kriiside sagedane esinemine lõõgastusperioodidel;
2. pulsisageduse langus, mis registreeriti mõnedel patsientidel vahetult enne kriisi tekkimist tehtud jälgimise abil;
3. südame löögisageduse järsk tõus (66-lt 100-le või rohkem minutis);
4. beetablokaatorite ebapiisav mõju naatriumlaktaadi kasutuselevõtust tingitud kriisi ennetamisel;
5. adrenaliini ja norepinefriini sisalduse vähenemine uriinis kriisieelsel perioodil.

On võimalik, et erinevate kliiniliste rühmade patsientidel põhjustavad kriiside teket erinevad autonoomse düsregulatsiooni mehhanismid.

Perifeersete adrenergiliste mehhanismide roll vegetatiivsete kriiside patogeneesis

Vegetatiivsete kriiside kõige ilmekamad ilmingud on sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsuse sümptomid, millel võib olla kahetine päritolu: kas sümpaatiliste närvide suurenenud aktiivsus või perifeersete retseptorite (postsünaptiliste a- ja beeta-adrenergiliste retseptorite) suurenenud tundlikkus.

Viimaste aastate uuringud ei ole seda hüpoteesi siiski kinnitanud. Seega ei leitud vegetatiivsete kriisidega patsientidel noradrenaliini ja adrenaliini ega nende metaboliitide taset võrreldes tervete isikute tasemega kõrgemal. Lisaks näitas üksikasjalik uuring vegetatiivsete kriisidega patsientidel adrenoretseptorite tundlikkuse vähenemist. Neid fakte arvestades saab vaid oletada, et kriiside patogeneesis osalevad perifeersed adrenergilised struktuurid, kuid nende osalemise mehhanismid jäävad ebaselgeks.

Kesksete mehhanismide roll vegetatiivsete kriiside patogeneesis

Täisväärtuslikke vegetatiivseid kriise, millega kaasneb väljendunud ärevus või elulise iseloomuga hirm, võib pidada ärevuse paroksüsmi, vegetatiivse kaastundega hirmu variandiks. Järgnev ärevil ootus rünnakule, sekundaarsete emotsionaalsete ja psühhopatoloogiliste sündroomide teke viib vegetatiivsete kriiside patogeneesi piisava kaalumiseni normaalse ja patoloogilise ärevuse rakendamisega seotud aju mehhanismide analüüsi kaudu.

Eksperimentaalsed andmed näitavad, et tsentraalsete noradrenergiliste süsteemide häired mängivad ärevusmehhanismides olulist rolli. Loomkatsed on näidanud, et ajutüve suur noradrenergiline tuum – locus coeruleus (LC) – on otseselt seotud ärevuskäitumisega.

Anatoomiliselt on LC ülenevate noradrenergiliste radade kaudu ühendatud limbilise-retikulaarse kompleksi struktuuridega (hipokampus, vaheseina, amügdala, frontaalkorteks) ja laskuvate radade kaudu perifeerse sümpaatilise närvisüsteemi moodustistega.

See tsentraalne asukoht koos hajusate tõusvate ja laskuvate projektsioonidega kogu ajus muudab LC noradrenergilise süsteemi globaalseks mehhanismiks, mis võib olla seotud erksuse, erutuse ja ärevuse funktsioonidega.

VC aluseks olevate neurokeemiliste mehhanismide mõistmise süvendamine on seotud selliste ravimite omaduste uurimisega, mille toimemehhanism on tingitud LC aktiveerimisest või pärssimisest. Seega suurendas johimbiini (LC aktiivsuse stimulaator) manustamine patsientidele kriiside sagedust ja patsientide ärevuse esinemissagedust, millega kaasnes 3-metoksü-4-hüdroksüfenüülglükooli (MOPG), aju norepinefriini peamise metaboliidi, suurem vabanemine võrreldes tervete isikutega. Samal ajal viis klonidiini (noradrenergilist aktiivsust vähendav ravim) manustamine autonoomsete kriisidega patsientidele plasma MOPG sisalduse vähenemiseni suuremal määral kui tervetel isikutel. Need andmed näitavad suurenenud tundlikkust nii tsentraalsete noradrenergiliste süsteemide agonistide kui ka antagonistide suhtes, mis kinnitab noradrenergilise regulatsiooni rikkumist autonoomsete kriisidega patsientidel.

Viimaste aastakümnete kliinilised vaatlused on veenvalt näidanud, et tüüpiliste bensodiasepiinide ja antidepressantide paroksüsmaalses toimes esineb dissotsiatsioon: kui bensodiasepiinid on kriisi ajal eriti tõhusad, siis antidepressantide toime areneb palju aeglasemalt ja seisneb peamiselt kriiside kordumise ennetamises. Need andmed on võimaldanud meil eeldada erinevate neurokeemiliste süsteemide osalemist kriisi rakendamisel ja selle korduval algatamisel.

Tritsükliliste antidepressantide (TA) pikaajalise toime erianalüüs näitas, et nende kriisivastase toimega kaasneb postsünaptiliste beeta-adrenergiliste retseptorite funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, LC neuronite aktiivsuse vähenemine ja norepinefriini metabolismi vähenemine. Neid eeldusi kinnitavad biokeemilised uuringud: seega pikaajalise TA-ga kokkupuute korral väheneb MOFG tserebrospinaalvedelikus ja plasmas, mis korreleerub haiguse kliiniliste ilmingute vähenemisega.

Viimastel aastatel on lisaks noradrenergilistele mehhanismidele arutatud ka serotonergiliste mehhanismide rolli vegetatiivsete kriiside esinemisel, mis on tingitud:

1. serotonergiliste neuronite pärssiv toime nende aju struktuuride neuronaalsele aktiivsusele, mis on otseselt seotud ärevusega (LC, amügdala, hipokampus);
2. TA mõju serotoniini metabolismile;
3. zimeldiini, selektiivse serotoniini tagasihaarde blokaatori, kõrge efektiivsus agorafoobiakriiside ravis.

Esitatud andmeid arvesse võttes tekib küsimus erinevate neurokeemiliste mehhanismide osalemise võimalikkusest vegetatiivsete kriiside patogeneesis, mis on võimalik, et seotud kriiside bioloogilise heterogeensusega.

Arutades vegetatiivsete kriiside patogeneesi keskseid mehhanisme ja rõhutades noradrenergiliste tüvirakkude moodustiste olulist rolli, ei saa jätta peatumata limbilise-retikulaarkompleksi teiste struktuuride, eriti parahipokampaalse piirkonna olulisusel. Viimaste aastate kliiniliste ja eksperimentaalsete tööde autorid, kes uurisid vegetatiivsete kriisidega patsientide ajuverevoolu positronemissioontomograafia abil, leidsid, et kriisidevahelisel perioodil on patsientidel paremas parahipokampaalses piirkonnas asümmeetriline ajuverevoolu, verevarustuse ja hapnikutarbimise suurenemine.

Konkreetsed faktid, mis viitavad sügavate temporaalsete moodustiste osalemisele vegetatiivsete kriiside patogeneesis, on kooskõlas hiljutiste aruannetega krambivastaste ravimite suure efektiivsuse kohta vegetatiivsete kriiside ravis. Antelepsiinil (klonasepaamil) on näidatud head kriisivastast toimet. On formuleeritud vegetatiivsete kriiside patogeneesi mudel, milles parahipokampaalne patoloogia määrab patoloogilise tundlikkuse ärevusseisundite suhtes ja "päästiku" olukorraks on noradrenergiliste projektsioonide suurenenud aktiivsus hipokampuse piirkonda (eriti LC-st), mis omakorda rakendab vegetatiivse kriisi arengut septoamügdaloidkompleksi kaudu.

Biokeemilised tegurid vegetatiivsete-vaskulaarsete kriiside patogeneesis

Traditsiooniliselt seostatakse vegetatiivsete kriiside esinemist sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisega, mille humoraalseteks mediaatoriteks on adrenaliin ja noradrenaliin. Sellega seoses pakub erilist huvi nende ainete uurimine nii kriisi ajal kui ka kriisidevahelisel perioodil. Katehhoolamiinide sisalduse uurimisel kriisidevahelisel perioodil ei leitud nende olulist ja stabiilset suurenemist võrreldes kontrollrühmaga. Lisaks sellele, vastavalt OGCameroni jt (1987) andmetele, väheneb vegetatiivsete kriisidega patsientidel looduslikes tingimustes adrenaliini ja noradrenaliini sisaldus uriinis isegi veidi. Mitmed uuringud on näidanud adrenaliini sisalduse kerget suurenemist vereplasmas vahetult enne kriisi provotseerimist. Mis puutub kriisi hetkesse, siis ei leitud nii spontaansete kui ka provotseeritud vegetatiivsete kriiside korral vereplasmas üheselt mõistetavat adrenaliini ega noradrenaliini suurenemist.

Muude biokeemiliste näitajate hulgas võib täheldada stabiilset biokeemilist mustrit, mis peegeldab respiratoorset alkaloosi (HCO3 ja pH tõus, PCO2 langus, kaltsiumi ja fosfori tase), mis avastatakse kriisidevahelisel perioodil ja kriisi ajal. Lisaks suureneb kriiside (nii spontaansete kui ka provotseeritud) ajal prolaktiini, somatotroopse hormooni ja kortisooli tase.

Seega koosneb vegetatiivsete kriiside biokeemiline muster prolaktiini, somatotroopse hormooni ja kortisooli taseme kergest tõusust, samuti respiratoorse alkaloosi peegeldavate biokeemiliste nihete kompleksist.

Laktaadi poolt esilekutsutud kriiside uuringud on paljastanud mitmeid tegureid, millel võib olla oluline roll kriiside patogeneesi mõistmisel. On kindlaks tehtud järgmine:

1. laktaadi infusioon ise võib põhjustada olulisi füsioloogilisi muutusi - südame löögisageduse, süstoolse vererõhu, laktaadi ja püruvaadi taseme tõusu veres, HCO3 ja prolaktiini taseme tõusu, samuti PCO2 ja fosfori kontsentratsiooni langust nii tervetel kui ka haigetel inimestel;
2. kriisi algus langeb kokku laktaadi kasutuselevõtule järgnevate kiirete ja oluliste füsioloogiliste muutustega;
3. Laktaadi taseme tõusu kiiruses veres on oluline erinevus: patsientidel on see näitaja oluliselt kõrgem kui tervetel inimestel.

Laktaadi toimemehhanismi selgitamiseks vegetatiivsete kriiside esilekutsumisel kasutatakse mitmeid hüpoteese: noradrenergiliste keskuste stimuleerimine ajus; tsentraalsete kemoretseptorite ülitundlikkus; kognitiiv-psühholoogiliste tegurite roll.

Laktaadi krisogeense toime võimalike mehhanismide hulgas arutatakse tänapäeval laialdaselt süsinikdioksiidi (CO2) rolli. 5% ja 35% CO2 inhalatsioonid on alternatiivne viis vegetatiivsete kriiside esilekutsumiseks tundlikel patsientidel. Samal ajal on vegetatiivsete kriisidega otseselt seotud hüperventilatsioon, mis vähendab vere CO2 sisaldust ja põhjustab hüpokapniat, st kaks protseduuri, mis põhjustavad organismis CO2 vastandlikke nihkeid, viivad identse kliinilise pildini. Kuidas see vastuolu lahendatakse ja kuidas see on seotud laktaadi krisogeense toime mehhanismidega?

On teada, et kõrgenenud aju CO2 tase on tugev LC stimulaator, samas kui manustatud laktaat, mille sisaldus patsientide veres suureneb kiiremini kui tervetel inimestel, metaboliseerub CO2-ks, aidates kaasa CO2 kiirele suurenemisele ajus, mis võib tekkida vaatamata üldisele PCO2 langusele veres hüperventilatsiooni tõttu. Eeldatakse, et aju CO2 suurenemine on kriisi esilekutsuva efekti tavaline mehhanism nii CO2 sissehingamise kui ka laktaadi manustamise korral.

Hüperventilatsiooni rolli autonoomsetes kriisides on raskem mõista. 701 kroonilise hüperventilatsiooniga patsiendi uuringus täheldati autonoomseid kriise vaid pooltel neist. Hüperventilatsioon võib mõnedel patsientidel kaasa aidata VC tekkele; enamiku patsientide puhul ei ole see tõenäoliselt ataki peamine põhjus.

Tuntud katse ühendada vegetatiivse kriisi patogeneesi biokeemiliste mehhanismide fakte oli D. B. Carri ja D. V. Sheehani (1984) hüpotees, mille kohaselt primaarne defekt asub ajutüve tsentraalsetes kemoretseptorite tsoonides. Nende arvates on patsientidel nende tsoonide suurenenud tundlikkus pH järskude muutuste suhtes, mis tekivad laktaadi-püruvaadi suhte suurenemisega. Hüperventilatsiooni korral viib hüpokapnia teke süsteemse alkaloosini, millega kaasneb aju ja südame veresoonte ahenemine ning vastavalt laktaadi-püruvaadi suhte suurenemine ja neuronaalse pH langus ajumedullaarsetes kemoretseptorites. Naatriumlaktaadi manustamisega toimub ühelt poolt keskkonna järsk leelistumine naatriumioonide tõttu, st tekib süsteemne alkaloos ja vastavad muutused ajus; teiselt poolt viib laktaadi järsk tõus veres ja tserebrospinaalvedelikus laktaadi-püruvaadi suhte kiire passiivse tõusuni ajutüve kemoregulatoorsetes tsoonides. Nii isheemia kui ka laktaat-püruvaadi suhte passiivne tõus vähendavad ajukemoretseptorite rakusisest pH-d, millele järgnevad vegetatiivse kriisi kliinilised ilmingud. See hüpotees aitab selgitada ka CO2 inhalatsioonide toimemehhanismi, kuna loomkatsed on näidanud, et pH aju pinnal väheneb mõne minuti jooksul pärast 5 % CO2 inhalatsioonide alustamist.

Seega on tõenäoline, et esialgse alkaloosi korral suurendavad kõik mõjutused (naatriumlaktaadi manustamine, CO2 sissehingamine, hüperventilatsioon, intrapsüühiline stress katehhoolamiinide vabanemisega) laktaadi taset intensiivsemalt kui tervetel inimestel; võib-olla põhjustab see omakorda aju pinnal pH järsu muutuse ning selle tagajärjel ärevuse ja selle vegetatiivsete ilmingute tekkimise.

Psühholoogilised tegurid vegetatiivsete kriiside patogeneesis

Vegetatiivne kriis võib tekkida peaaegu igal inimesel, kuid see eeldab äärmist füüsilist või emotsionaalset ülekoormust (loodusõnnetused, katastroofid ja muud eluohtlikud olukorrad); reeglina tekivad sellised kriisid üks kord. Millised tegurid määravad vegetatiivse kriisi tekkimise tavalistes elusituatsioonides ja mis viib nende kordumiseni? Lisaks bioloogilistele teguritele mängivad olulist ja võimalik, et ka juhtivat rolli psühholoogilised tegurid.

Nagu kliiniline praktika näitab, võivad kriisid esineda harmoonilistes isiksustes, kellel on individuaalsed tunnused nagu tundlikkus, ärevus, demonstratiivsus ja kalduvus subdepressiivsetele seisunditele. Sagedamini esinevad need patsientidel, kellel need tunnused ulatuvad rõhuasetuse astmeni. Vastavate isiksuse rõhuasetuste tüübid ja nende omadused on järgmised.

Ärevad ja hirmunud isiksused

Nende patsientide anamnees lapsepõlvest alates näitab surmahirmu, üksinduse, pimeduse, loomade jms ees. Neil on sageli hirm kodust, vanematest lahkumineku ees, võib-olla selle põhjal tekib hirm kooli, õpetajate, pioneerilaagrite jms ees. Selle grupi täiskasvanud patsientidele on iseloomulik suurenenud kahtlustamine, pidev ärevus, hirm oma tervise, lähedaste (laste, vanemate) tervise pärast, hüpertroofiline vastutus määratud ülesande eest. Sageli on liigne tundlikkus hajus: nii meeldivad kui ka ebameeldivad sündmused võivad olla põnevad; olukorrad võivad olla reaalsed või abstraktsed (filmid, raamatud jne).

Mõnedel patsientidel on juhtivateks tunnusteks ärev kahtlustamine ja argus. Teistel on esikohal tundlik rõhutamine.

Düstüümilised isiksused

Düstüümilised isiksused on oma raskemates ilmingutes subdepressiivsed. Sellistel patsientidel on kalduvus sündmuste pessimistlikule hindamisele, nad keskenduvad elu kurbadele külgedele ja süüdistavad sageli kõigis negatiivsetes olukordades iseennast. Neil tekivad kergesti reaktiiv-depressiivsed reaktsioonid; mõnikord võib täheldada teravaid meeleolumuutusi.

Hüsteerilised isiksused

Neid iseloomustab väljendunud egotsentrism, suurenenud nõudlikkus teistele, pretensioonikus, kalduvus dramatiseerida tavalisi olukordi ja demonstratiivne käitumine. Sageli varjab erksat demonstratiivsust väline hüperkonformsus. Nende patsientide anamnees paljastab sageli somaatilisi, vegetatiivseid ja funktsionaalselt-neuroloogilisi reaktsioone rasketes elusituatsioonides. Reeglina ei seosta patsiendid neid sümptomeid olukorra emotsionaalse pingega. Kliiniliselt võivad need reaktsioonid avalduda lühiajalise amauroosi, afoonia, hingamis- ja neelamisraskuste tõttu pideva "klompi" tunde tõttu kurgus, perioodilise nõrkuse või tuimusena, sagedamini vasakus käes, ebakindla kõnnaku, ägeda valu keha erinevates osades jne. Kliinilises praktikas on aga harva võimalik täheldada isiksuse aktsentuatsioonide puhtaid variante. Reeglina puutuvad arstid kokku enam-vähem segaste variantidega, näiteks: ärevusfoobia, ärevus-tundlikkus, ärevus-depressiivne, hüsteeriline-ärevus, sensoorne-hüpohondria jne. Sageli on võimalik jälgida pärilikku eelsoodumust teatud isiksuse aktsentuatsioonide avaldumisel. Spetsiaalselt läbi viidud uuringud on näidanud, et vegetatiivsete-vaskulaarsete kriisidega patsientide lähisugulastel on sageli ärevusfoobia, düstüümia, ärevus-depressiivsed iseloomuomadused, sageli (eriti meestel) maskeerib neid krooniline alkoholism, mis paljude autorite sõnul on teatud viis ärevuse leevendamiseks. Peaaegu kõik teadlased märgivad alkoholismi äärmiselt suurt osakaalu vegetatiivsete kriisidega patsientide sugulastel.

Patsientide tuvastatud isiksuseomadused on ühelt poolt määratud pärilike tegurite poolt, kuid need võivad sageli tekkida või süveneda lapsepõlves ebasoodsate olukordade - lapsepõlve psühhogeenia - mõjul.

Tavaliselt on võimalik eristada nelja tüüpi lapsepõlve psühhogeenseid olukordi, millel on isiksuseomaduste kujunemisel patogeenne roll.

1. Dramaatilised olukorrad lapsepõlves. Need asjaolud tekivad reeglina peredes, kus üks või mõlemad vanemad kannatavad alkoholismi all, mis põhjustab perekonnas vägivaldseid konflikte, sageli dramaatilisi olukordi (mõrvaähvardused, kaklused, vajadus kodust lahkuda turvalisuse huvides ja sageli öösel jne). Eeldatakse, et nendel juhtudel on võimalik hirmu kinnistamine imprinting-tüüpi abil, mis täiskasvanueas sobivatel tingimustel võib avalduda ootamatult koos erksate vegetatiivsete sümptomitega, st põhjustada esimese vegetatiivse kriisi ilmnemise.
2. Emotsionaalne deprivatsioon on võimalik peredes, kus vanemate huvid on rangelt seotud töö või muude pereväliste asjaoludega, samal ajal kui laps kasvab üles emotsionaalse isolatsiooni tingimustes formaalselt säilinud perekonnas. See on aga sagedasem üksikvanemaga peredes, kus üksikema isiklike omaduste või olukorra tõttu ei loo lapsega emotsionaalset sidet või tema eest hoolitsemine piirdub formaalse kontrolliga tema õpingute ja lisatundide (muusika, võõrkeel jne) üle. Sellistes tingimustes räägime nn tundetust kontrollist. Sellises peres üles kasvanud patsiendid kogevad pidevalt suurenenud vajadust emotsionaalsete kontaktide järele ning nende stressitaluvus on oluliselt vähenenud.
3. Ülimärev või hüperkaitsev käitumine. Nendes peredes määrab lapse kasvatamise ülemäärane ärevus vanema või vanemate tunnusjoonena. See on liigne mure tema tervise, õpingute pärast, ärevus igas ebakindlas olukorras, pidev ohu, ebaõnne ootus jne. Kõik see moodustab patsiendis sageli liigse isikliku ärevuse kui õpitud käitumise variandi. Kahtlemata kandub nendel juhtudel edasi pärilik eelsoodumus ärevuse stereotüübile.
4. Pidev konfliktsituatsioon perekonnas. Erinevatel põhjustel (vanemate psühholoogiline kokkusobimatus, rasked materiaalsed ja elutingimused jne) tekkiv konfliktsituatsioon tekitab perekonnas pideva emotsionaalse ebastabiilsuse. Nendes tingimustes ei saa konflikti emotsionaalselt kaasatud laps seda tõhusalt mõjutada, ta on veendunud oma pingutuste mõttetuses, tal tekib abituse tunne. Arvatakse, et sellistel juhtudel võib tekkida nn õpitud abitus. Hilisemas elus, teatud rasketes olukordades, teeb patsient varasema kogemuse põhjal ennustuse, et olukord on lahendamatu ja tekib abitus, mis vähendab ka stressitaluvust.

Laste perekondlike olukordade analüüs on äärmiselt oluline iga vegetatiivse kriisiga patsiendi jaoks, kuna see täiendab oluliselt meie arusaama kriiside tekkemehhanismidest.

Liikudes edasi tegelike psühhogeneeside, st kriiside tekkimisele vahetult eelnevate psühhotraumaatiliste olukordade analüüsi juurde, on vaja kohe eristada kahte psühhogeneeside klassi - stressi ja konflikti. Nende tegurite vahelised seosed on mitmetähenduslikud. Seega on intrapsüühiline konflikt patsiendi jaoks alati stress, kuid mitte iga stress ei ole põhjustatud konfliktist.

Stressi kui kriiside põhjustavat tegurit uuritakse praegu laialdaselt. On kindlaks tehtud, et nii negatiivsed kui ka positiivsed sündmused võivad kaasa tuua stressi tekitava efekti. Kõige patogeensemad üldise haigestumuse seisukohast on rasked kaotused - abikaasa surm, lapse surm, lahutus jne, kuid suur hulk erinevaid sündmusi, mis toimuvad suhteliselt lühikese aja jooksul (väljendatud psühhosotsiaalse stressi ühikutes), võivad avaldada sama patogeenset mõju kui raske kaotus.

Leiti, et enne vegetatiivsete kriiside algust suureneb elusündmuste üldine sagedus märkimisväärselt ja need on peamiselt sündmused, mis põhjustavad stressi. On iseloomulik, et suur kaotus on vähem seotud VK algusega, kuid mõjutab oluliselt sekundaarse depressiooni teket. Vegetatiivse kriisi alguse puhul on suurema tähtsusega ähvardavad olukorrad - reaalne kaotusoht, lahutus, lapse haigus, iatrogenees jne või kujuteldav oht. Viimasel juhul on eriti olulised patsiendi isiksuseomadused. Mõned autorid usuvad, et need omadused mängivad juhtivat rolli suurenenud ärevuse, pideva ohu eelaimduse ja lisaks suurenenud stressi tõttu, mis on tingitud subjektiivsest võimetusest sellega toime tulla (õpitud abitus). Samal ajal vähendab kõrge psühhosotsiaalse stressi tase kaitsemehhanismide efektiivsust stressi ületamisel.

Seega mängivad vegetatiivsete-vaskulaarsete kriiside esinemisel olulist rolli stressi intensiivsus, selle spetsiifilised omadused koos isiksuseomadustega.

Konflikti korral võib väline stressor põhjustada konflikti kulminatsiooni, mis omakorda võib viia vegetatiivse kriisi avaldumiseni. Tüüpiliste konfliktide hulgas tuleb märkida konflikti impulsside (sealhulgas seksuaalsete) intensiivsuse ja sotsiaalsete normide vahel, agressiivsust ja sotsiaalseid nõudmisi, vajadust lähedaste emotsionaalsete sidemete järele ja suutmatust neid luua jne. Sellistel juhtudel on käimasolev konflikt pinnaseks, mis täiendava mittespetsiifilise stressi korral võib viia haiguse avaldumiseni vegetatiivse kriisi kujul.

Vegetatiivse kriisi tekkimise psühholoogiliste tegurite arutamisel ei saa ignoreerida kognitiivseid mehhanisme. On olemas eksperimentaalsed andmed, mis selgitavad kriisi emotsionaalse-afektiivset komponenti sekundaarsena seoses primaarsete perifeersete muutustega:

1. Selgus, et arsti kohalolek võib ennetada hirmu, mis tavaliselt tekib kriisi farmakoloogilise modelleerimise ajal;
2. korduvate laktaadi infusioonide abil arsti juuresolekul oli võimalik läbi viia kriisidega patsientide efektiivne desensibiliseeriv ravi;
3. Üksikute autorite andmed näitavad, et ainult psühhoteraapia abil ilma ravimiteta on võimalik laktaadist tingitud kriiside teket blokeerida.

Vegetatiivse kriisi tekkega seotud kognitiivsete tegurite esiletõstmisel on vaja rõhutada peamisi: varasema kogemuse mälestus; ohtliku olukorra ootus ja ettekujutus; välise olukorra ja kehaliste aistingute hindamine; abituse, ebakindluse, ohu ja olukorra üle kontrolli kaotamise tunne.

Kombineerides vegetatiivse kriisi patogeneesi psühholoogilisi ja füsioloogilisi komponente, saame pakkuda välja mitu nende esinemise mudelit.

1. Stress → ärevus → autonoomse närvi aktivatsioon → kriis.
2. Stress → ärevus → hüperventilatsioon → autonoomse närvisüsteemi aktivatsioon → kriis.
3. Intrapsüühilise konflikti kulminatsiooni olukord → ärevus → vegetatiivne aktivatsioon → kriis.
4. Varase (lapsepõlve) hirmumustrite taaselustumise olukord → vegetatiivne aktiveerumine → kriis.

Kõigis neljas mudelis toimub vegetatiivse aktivatsiooni areng vegetatiivseks kriisiks kognitiivsete tegurite osalusel.

Kriiside kujunemisel psühholoogiliste ja füsioloogiliste komponentide seose, ülimuslikkuse ja sekundaarsuse küsimused vajavad aga edasist uurimist.

Seega on vaja rõhutada, et indiviididel, kellel on teatud isiksuseomadused, mis on geneetiliselt määratud ja/või tingitud lapsepõlve psühhogeensetest mõjutustest, võivad tekkida vegetatiivsed kriisid kõrge psühhosotsiaalse stressi korral või introopilise konflikti kulminatsiooni (süvenemise) ajal.

Füsioloogiliste muutuste esmane olemus ja nende tajumise sekundaarne olemus indiviidi poolt emotsionaalse-afektiivse komponendi moodustumisega või kas esmane tegur on afekt, millega kaasnevad erksad vegetatiivsed sümptomid, mis määravad vegetatiivse kriisi kliinilise pildi, on endiselt vaieldavad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]