Vesikoureteraalse refluksi põhjused ja patogenees

Põie-kuseteede refluks põhjustab erinevaid.

Primaarse vesikoureteraalse refluksi peamiseks põhjuseks on ureteri ava kaasasündinud väärareng:

• suu püsiv kadumine (kusepeksiku suu "kanalilaadne" konfiguratsioon); 
• kusepõie suu asukoht väljaspool Lieto kolmnurka (kusejuhi suu düstoopia);
• intravesikaalse kusepõie lühike lõõgastav tunnel; 
• munandite kahekordistamine; 
• paraurektaalne divertikulaarne

Sekundaarse vesikoureteraalse refluksi peamised põhjused:

• orgaaniline IVO (ventiili või ureetra struktuur, põie skreipoos, kusepõie välise avanemise stenoos);
• põie düsfunktsioon (GMS, detrusor-sfinkteri diskodontroll);
• põletik ljeto-kolmnurga piirkonnas ja ureteri avaus (koos tsüstiidiga); 
• põie kokkutõmbumine ("mikrotsüste"); 
• iatrogeensele kahjustusi kolmnurga pindala ja valades kusejuhade ava (operatsioonide detruusoriga silelihaste dissection või toimel suudmest kusejuha: ureterotsistoanastomoz, bougienage kusejuhade avaga, sisselõige ureteroceles jt.).

Vesikoureteraalse refluksi põhjuste mõistmine ilma vesikoureteraalse anastomoosi normaalse struktuuri esituseta on võimatu mõista. Anatoomiliselt sulgemisfunktsioon Vesikoureteraalse anastomoos saavutatakse kusepõiesisest ureeterist suhe pikkus ja laius (5: 1), viltuste läbipääsu kusejuha kaudu põieseinas. Pikk alamuskulaarne tunnel on ureterovežaanklapi passiivne element. Klapi mehhanismi aktiivset elementi esindavad kusejuhi luu-lihasepõletik ja Lieto kolmnurk, mis, kui detrusor on kinni, sulgeb suu.

Mittefüsioloogilise uriinivoo põhjused hõlmavad patoloogilisi seisundeid, mis põhjustavad vesikoureteraalse anastomoosi sulgemismehhanismi katkestamist ja kõrge intravesikaalse vedeliku rõhu (uriin). Esimene neist võib hõlmata vesikoureteraalse anastomoosi kaasasündinud väärarenguid ja põie sügava või sügava kolmnurga ( tsüstiidi ) pinnal põletikulist protsessi . Detrusori funktsiooni rikkumine või otseselt vesikoureteraalne anastomoos.

Vesikoureteraalse anastomoosi kõrvalekalded tulenevad tihti hingetoru ureetra kasvu ebaõigest arengust embrüo 5-ndal nädalal. Vesikoureteraalse anastomoosi kõrvalekalde tüübid:

• kusiõõne suu laia, pidevalt lõhenenud vorm:
• Ureetra ava asukoht väljaspool kusepõie kolmnurka (hiljem positsioon):
• vesikoureteriaalse anastomoosi submukosaalse tunneli täielik puudumine või lühenemine:
• vesikoureteraalse anastomoosi (düsplaasia) morfoloogilise normaalse struktuuri rikkumine.

Vesikoureteraalse anastomoosi sulgemisfunktsiooni kadumine toimub põie seina põletikul või vesikoureteriaalse anastomoosi tsoonis. Kõige sagedamini on sekundaarne vesikoureteraalne refluks bulloosse (granulaarse) või tsüstiidi fibrinogeensuse tagajärg (komplikatsioon). Kuseteede infektsioon tekib 1-2% poistest ja 5% tüdrukutest. Sageli on urineerimisviisid koloniseerunud tinglikult-patogeense (soole) floora abil, mille peamine koht on hõivatud E. Coli (40-70%).

E. Tanagho sõnul (2000). Mehhanismi teisese Vesikoureteraalse refluksi ägeda tsüstiidi koosneb järgmistest patogeneetilised lingid: paisumine kolmnurga põie ja firmasisesesse osa kusejuha rikub klapifunktsioon Vesikoureteraalse anastomoos. Urostamisjärgse rõhu liigne tõus urineerimisel aitab kaasa põrandale ja suurendab püelonefriidi tekkeriski.

N.A. Lopatkin, A.G. Pugatšov (1990). Põhineb enda tähelepanekud arvestades esinemise sekundaarse Vesikoureteraalse refluksi kroonilise tsüstiidi tulemusena järkjärgulist leviku põletikulist protsessi sügavamates kihtides põie koos "purunemise antireflux aparaadi Vesikoureteraalse anastomoos" ja järgnev sklerootiliseks ja atroofilise muutusi firmasisesesse ureeterist. Teiselt poolt, pika aja kroonilised põletikud kusepõiekaelal stenoos viib sageli häireid kusitist ja urodynamics, mis viib ka välimuse sekundaarse Vesikoureteraalse refluksi.

Tavaliselt on vesikoureteraalne anastomoos vastu vedeliku intravesikaalsele rõhule 60-80 cm vees. Art. Suur hüdrostaatiline rõhk on IVO või põie funktsionaalsete häirete tagajärg. VOBI klapid areneb tagumise osa kusiti meestel, kaasasündinud sclerosis sheikkien põis (Marion tõbi), stenoos väliste kusiti ava tüdrukutel cicatricial phimosis.

Neurogeensed põie düsfunktsioonid esinevad 20% -l lastel vanuses 4-7 aastat. 14-aastaseks ajaks väheneb neurogeense põie düsfunktsiooniga inimeste arv 2% -ni. Neurogeensed põie düsfunktsioonid avaldavad ärritavat või obstruktiivset sümptomaatilist toimet. Kusepõie neurogeense düsfunktsiooni peamised vormid: kusepõie hüperaktiivsus, detruusori hüpotensioon ja detrusor-sfinkteri rünnergia. Nendes tingimustes peetakse vesikoureteraalse refluksi sekundaarset toimet ka põie suurenenud vedeliku rõhu tagajärjel. Kusepõie hüperaktiivsust iseloomustavad järsud hüpped intravesikaalse rõhu all ja põie mälu funktsioon. Hüpotensiooni detrusorat iseloomustab põie seina tundlikkuse vähenemine, selle ülevool ja uriini rõhu suurenemine selle valendikus on kriitiliste jooniste kohal. Detruzor-sfinkteri rünnineeritus on detruorori ja spfiksteri aparaadi sünkroonse töö rikkumine, mis põhjustab urineerimisel funktsionaalset IVO-d.

Vanusega on tendents vähendada primaarse esinemissageduse ja sekundaarse vesikoureteraalse refluksi esinemissageduse suurenemist. Sellisel juhul on primaarse vesikoureteraalse refluksi regressioonisagedus pöördvõrdeline vesikoureteraalse refluksi tasemega. Vesikoureteraalse refluksi I-II astmes on selle regressioon 80%. Ja III - ainult 40% juhtudest. Seda selgitust kirjeldab "PTC küpsemise" teooria, milles hiljem võistlejad leiti. Teooria olemus on see. Et lapse arengul on PMS-i füsioloogiline muundamine: kusejuha intravesikaalse osa pikendamine, selle läbimõõt väheneb põie pikkuse ja nurga suhtes

S.N. Zorkna (2005). Üle 25% patsientidest varaste vormide Vesikoureteraalse refluksi (I astme ja II) kannatavad kroonilise püelonefriit ja suurenevate peegeldub Vesikoureteraalse refluksi, püelonefriit sagedusega suureneb ka progressiivselt, ulatudes 100% IV ja V ulatuses.

Viimastel kirjanduses, termin "krooniline püelonefriit", peetakse üheks tüsistused Vesikoureteraalse refluksi, mõjul uusi asjaolusid üha asendada mõistega reflyuksogennaya nefropaatia (tagasijooksu nefropaatia). Autorid selgitavad nime muuta muutus arusaam patogeneesis neeru- morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi patsientidel Vesikoureteraalse refluksi. Oma töödes, need teadlased väidavad, et tekib põletikuline, düsplastilise ja fibrootilised kahjustuste Neeruparenhüümiga patsientidel Vesikoureteraalse refluksi pole tüsistusena tulenevad kokkupuutest nakkuse Neeruparenhüümiga, kohustusliku komponendina käesoleva patoloogilist seisundit iseloomustab regurgitasiooni uriin põies.

Juuresolekul sklerootiliseks muutused neerudes parenhüümi esineb 60-70% patsientidest, kellel Vesikoureteraalse refluksi, millel on suurim risk neerukivide tekke löövet täheldatakse esimesel eluaastal ja 40%. Vastsündinutel diagnoositakse neerupuudulikkust 20-40% vesikoureteraalse refluksi tekkimise juhtudest, mis näitab tema sünnieelset patogeneesi. Nii Rolleston jt (1970) leidis, et 42% raske puusaluu refluksiga imikutest olid esialgse eksami ajal juba nefroskleroosi sümptomid.

Vastavalt Euroopa Uroloogiaassotsiatsioonile 2006. Aastal on pearinglus-nefropaatia lapseea arteriaalse hüpertensiooni kõige sagedasem põhjus. Anamnestilised uuringud on näidanud, et 10 ... 20% -l lastest, kellel on refluksnefropaatia, tekib arteriaalne hüpertensioon või terminaalne neerupuudulikkus. Kõrgemad arvud annavad Ahmedi. Tema sõnul on kuseteede infektsioonist tingitud neerude armistumise tõttu 10% -l kliinilistest kroonilistest neerupuudujääkidest ja 23% nefrogeensest hüpertensioonist.

Kusepõie ja kusepõie refluks põhjustab ägedat püelonefriiti lastel. Nii on üle 25 aasta pikkune vesikoureteraalne refluks registreeritud 25-40% -l ägedat püelonefriiti põdevatel lastel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]