Vestibulaarne ataksia

Mootori halvenenud koordinatsiooni ja suutmatust säilitada keha asendit on sageli seotud vestibulaarsüsteemi patoloogiaga ühel või teisel tasemel. Vestibulaarne ataksia näitab end patsiendi ebastabiilsuse tõttu seismisel või istumisel ja eriti kõndimise ajal. Probleem väljendab ka süsteemse Vertigo, Nystagmus. Patsienti häirib sageli iiveldus (mõnikord - kuni oksendamiseni), autonoomsed häired. Lisaks on vestibulaarse ataksia arengu algpõhjus, millele suunatakse peamised terapeutilised mõõtmed. [1]

Vestibulaarne ataksia sündroom.

Inimkeha keha ruumilist orientatsiooni säilitatakse tänu vestibulaarsele analüsaatorile, mis vastutab pagasiruumi ja jäsemete asukoha ja motoorsete toimingute hindamise eest ning aitab tõlgendada gravitatsiooni jõudu. Vestibulaarsüsteem reageerib keha asendi mis tahes muutusele tänu spetsiaalsetele juukserakkudele, mis on lokaliseeritud sisekõrva labürintiinmehhanismis. Nendest struktuuridest läbivad närvi vibratsioonid vestibulaarse närvi: IT ja kuulmisnärv on osa kraniaalnärvide kaheksandast paarist. Täiendavad signaalid lähevad vestibulaarsetele tuumadele -medulla oblongata. Seal sünteesitakse teave, moodustatakse vastus, mis tagab motoorse aktiivsuse täiendava kontrolli. Vestibulaarse tuuma regulatiivse närvi võnkumise põhjal veetakse kesknärvisüsteemi arvukad osadesse, sealhulgas tserebellum, autonoomse närvisüsteemi,, retikulaarne moodustumine, spinnastruktuurid, cEREX Tänu sellele on tasakaalu säilitamiseks lihastooni ja refleksreaktsiooni jaotus. Kui selle raja üks või teine etapp mõjutab, võib tekkida vestibulaarne ataksia. Sellise häire põhjused on erinevad. [2], [3]

Ataksia võib jagada ka sporaadiliseks (patsientidel pole perekonna anaksiat ja täiskasvanueas avalduvat), pärilikku (põhjustatud geenidefektidest ja avaldustest lapsepõlves) ning omandatakse (tänu struktuurilisele või demüeliniseerivale seisundile, toksilisusele, paraneoplastilistele, põletikulistele haigustele). Või infektsioonid ja autoimmuunsed tingimused). Või infektsioonid ja autoimmuunsed tingimused). [4]

Epidemioloogia

Mõiste "ataksia" tähendab kreeka keelest kui "eesmärgi puudumist". Seda kasutatakse desorganiseerimata, kooskõlastamata motoorse tegevuse määratlemiseks, mitteseotud pareesi, lihastooni häirete või vägivaldsete liikumiste määratlemiseks.

Vestibulaarne ataksia avaldub kõige sagedamini tasakaalu säilitamise häirete, kõndimise halvenemise ja mootori ebaõige koordineerimise tõttu.

Ataksia kohta pole selget statistikat, kuna see pole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid ainult sündroom või sümptomikompleks.

Vestibulaarse ataksia kõige tavalisem sümptom on süsteemne vertiigo. Just see manifestatsioon saab enamasti neuroloogide (umbes 10% juhtudest) ja otolarüngoloogide (umbes 4% juhtudest) suunamise põhjuseks.

Vestibulaarset ataksiat peetakse eakate ja pensionäride languste ja suurenenud vigastuste kõige levinumaks põhjuseks.

Ataksia üldine levimus on 26 juhtu 100 000 lapse kohta. Pärilik ataksiate üldine levimus on 10 juhtu 100 000 inimese kohta... [7] Spinocerebellar Ataksia ülemaailmne levimus ulatub 3–5,6 juhtu 100 000 inimese kohta. ( [9]

Põhjused vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia arengu põhjuseks on vestibulaarse analüsaatori mis tahes etapi kahjustamine. Enamikul juhtudel mõjutab juukserakke - näiteks sellise põletikulise reaktsiooni protsessis nagu labürintiib, mis toimub trauma tõttu, nakkuse levimine keskkõrva piirkonnast. Viimast esineb sageli patsientidel, kellel on äge keskmise keskkond meedium, mädane keskkõrvapõletik, aeriit. Juukserakud võivad surra tuumori sissetungi või joobeseisundi taustal aurikulaarses kolesteatoomi. Korduv vestibulaarne ataksia on iseloomulik meniere'i tõbi.

Mõnel juhul ilmneb vestibulaarne ataksia, kui mõjutab vestibulaarset närvi. Sellisel häirel võib olla nakkuslik, toksiline (ototoksiline), kasvaja etioloogia. Sageli viirusnakkuse tõttu (herpes, grip, ägedad hingamisteede viirusnakkused) vestibulaarne neuroniit areneb.

Ataksia tuleneb mõnikord medulla oblongata lokaliseeritud vestibulaarsete tuumade kahjustusest-see on iseloomulik medulla oblongata kokkusurumisele kraniovertebraalsetes anomaaliates (Platybasia, Chiari anomaalia, atlanto-assimilatsioon), kasvajaprotsessid ajutervis, tagumine fossa, demüeliniseerivad patoloogiad (entsefalomüeliit, hulgiskleroos ).

Vestibulaarne ataksia võib olla üks krooniliste isheemiliste protsesside tunnuseid ajutükis, mis omakorda põhjustab selgrobrobasilaarse verevoolu häire selgroolüli arteri sündroomi, ateroskleroos, hüpertensioon, tserebriline vascular aneurysm. Ataksia areng on iseloomulik ka mööduvale isheemilisele rünnakule, hemorraagiline või isheemiline löök.

Vestibulaarne ataksia on kraniotserebraalse trauma tavaline tagajärg, mis on tingitud vigastuse otsesest mõjust tuumadele ja vestibulaarse närvi lõppudele või samaaegsete vereringehäirete lõppudele (eriti võime rääkida veresoonte posttraumaatilisest spasmist). [10]

Riskitegurid

Vestibulaarne ataksia areneb sageli entsefaliidi, ägeda entsefalomüeliidi, tagumise fossa arahnoidiidi ja sclerosis multiplex'iga inimestel. Muud riskifaktorid hõlmavad järgmist:

• Kõrvavigastused, milles labürint on kahjustatud;
• Keskkõrva põletikulised haigused koos nakkusliku protsessi levikuga labürinti;
• Tuumoriprotsessid, mida iseloomustab kasvajakude idanemine kuulmisstruktuuridesse;
• Meniere'i tõbi;
• Vestibulaarsed närvi kahjustused;
• Peavigastused;
• Kraniovertebraalse tsooni kahjustused (Platybasia, Arnold-Chiari anomaalia, Atlase assimilatsioon);
• Aterosklerootiliste muutuste, hüpertensiooni, peaaju vaskulaarsete aneurüsmide, selgrooarteri sündroomi tõttu vereringehäired.

Vestibulaarset ataksiat võib põhjustada sisekõrva paiknevate juukserakkude mis tahes kahjustus (membraani labürindi sees), samuti vestibulaarse närvi kahjustus või kokkusurumine (VIII paar), vestibulaarse analüsaatori koorekeskuse, tuuma lokaliseerimisega ajutüres.

Pathogenesis

Vestibulaarne analüsaator vastutab inimese ruumilise orientatsiooni eest, mis on võimeline määrama ja tajuma kehaosade raskusjõu, asukoha ja tüüpi motoorse aktiivsuse jõudu, tõlgendades torso ja jäsemete liikumist kosmoses.

Kehaasendi mis tahes muutust hindavad juukserakud, mis on vestibulaarsed retseptori mehhanismid, mis paiknevad kuulmisanalüsaatori retseptori sektsiooni õhema basilaarse kile juures, lokaliseerimisega membraani labürindi eesmises tsoonis.

Juukserakkudest edastatakse signaalid vestibulaarse närvi kaudu (kuulub kaheksandasse kraniaalnärvipaari) vestibulaarsetele tuumadele, mis vastutavad sissetuleva teabe tõlgendamise eest.

Motoorsed reaktsioonid realiseeritakse regulatiivsete närvisignaalide transportimise tagajärjel vestibulaarsetest tuumadest kesknärvisüsteemi erinevatesse osadesse, mis tagab sobivate reflekside reageeringute tõttu lihastoonuse nõuetekohase tasakaalustamise ja jaotuse.

Kui mis tahes vestibulaarse analüüsi raja segment on mõjutatud või kahjustatud, on tasakaal ja motoorse koordineerimine kahjustatud.

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest on iseloomulikud leiud järgmised:

• Külgmised ajukahjustused põhjustavad sümptomeid kahjustusega (Ipsilateral), samas kui hajuvad kahjustused põhjustavad üldisi sümptomeid.
• Aju poolkerade kahjustused põhjustavad jäseme ataksiat.
• Ussi kahjustused põhjustavad pagasiruumi ataksiat, jäseme säilitamisega kõnnakut.
• Vestibulo-Cerebellari piirkondade kahjustused põhjustavad tasakaaluhäireid, vertiigot ja kõnnaku ataksiat.

Sümptomid vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia märke on nii kõndimisel (liikumised) kui ka lihtsalt seismisel. Sõltuvalt sellest eristatakse dünaamilist ja staatilist ataksiat. Vestibulaarse ataksia eripäraks sellest patoloogiast on ilmingute intensiivsuse sõltuvuse olemasolu pea ja keha pöördel. Probleem on pea, keha või silmade keeramisel süvenenud, nii et patsiendid üritavad selliseid liigutusi vältida või neid hoolikalt, järk-järgult hoolikalt muuta. Liigutusi visuaalselt jälgides on võimalik vestibulaarset funktsiooni pisut kompenseerida. Sel põhjusel on suletud silmadega patsient vähem enesekindel ja ataksia on rohkem väljendunud.

Vestibulaarset analüsaatorit mõjutatakse tavaliselt ühepoolselt. Kõige sagedasemate ilmingute hulgas on:

• Värisev kõnnak keha nõjatudes ühele konkreetsele küljele (kahjustuse külg);
• Torso kõrvalekalle mõjutatud poolele seistes või istudes;
• Nii suletud silmadega kõndimise kui ka Rombergi poosiga kõndimise ebarahuldavad testid.

Tüüpilised esimesed vestibulaarse ataksia märgid hõlmavad süsteemset vertiigot, ümbruse pöörlemise ja torso pöörlemist. Pearinglus toimub igas kehaasendis, isegi lamades. Selle tagajärjel on uni häiritud, vestibulaarne-viisiline aparaat reageerib - seal on iiveldus, mõnikord oksendamine. Aja jooksul on lisatud autonoomsed reaktsioonid:

• Näopiirkond muutub kahvatuks või punaseks;
• Seal on hirmutunne;
• Pulsisageduse tõus;
• Pulss on muutumas labiilseks;
• Suurenenud higistamine.

Enamikul patsientidest on kahjustusest vastupidises suunas suunatud horisontaalne nüstagm. Võib esineda ka kahepoolset nüstagmuse. Kui vestibulaarsed tuumad on mõjutatud, ilmub pöörlemisega vertikaalne nüstagm. Kui patoloogia mõjutab vestibulaarse analüsaatori perifeerset osa, suureneb nüstagmus esialgsete peapöörde ajal (edasist Nystagmus kui reeglina väheneb). Kraniovertebraalsete anomaaliatega patsientidel suureneb Nystagmus pea kallutamisega.

Etapid

Ataksiat eristatakse selle häire alguse ajaks:

• Äge ataksia kestab tundidest päevadeni ja tuleneb isheemiast või hemorraagilisest insuldist, põletikulistest protsessidest või hulgiskleroosist, vestibulaarsest neuroniidist või toksilisest entsefalopaatiast.
• Subaägeda ataksia kestab mitu nädalat ja areneb tagumise kraniaalse fossa, hüpotüreoidismi ja avitaminoosi, alkoholismi jms tuumoriprotsesside tagajärjel jne.
• Krooniline ataksia kestab mitu kuud või isegi aastaid, mis on iseloomulik meningioomidele, kraniovertebraalsetele ristmike defektidele ja neurodegeneratsioonidele.

Vormid

Üldiselt jagatakse Ataksia seda tüüpi patoloogiasse:

• Sensoorne ataksia (põhjustatud sügava lihaste tundlikkuse juhtiva süsteemi häirest);
• Väikeaju ataksia (seotud väikeaju kahjustustega);
• Kortikaalne ataksia (hõlmab kahjustusi eesmises või kuklaluulises koores);
• Vestibulaarne ataksia (põhjustatud vestibulaarse aparaadi osa kahjustusest).

Juhtub otsene vestibulaarne ataksia:

• Staatiline (avaldub siis, kui patsient on alalises asendis);
• Dünaamiline (märgid esinevad liikumiste ajal).

Lisaks võib vestibulaarne ataksia olla ühepoolne (mõjutatud on ainult vasak või parem külg) ja kahepoolne.

Tüsistused ja tagajärjed

Patsiendid, kes kannatavad vestibulaarse ataksia all, langevad sageli ja saavad vigastada. Nad kaotavad oma võime varakult töötada ega suuda alati enda eest hästi hoolitseda, näiteks riietumine, toiduvalmistamine ja söömine jne.

Vestibulaarse ataksia edenedes satub inimene esialgu tuge, kargu, kõndija või jalutuskäigu abil, kuid võib peagi vajada pidevat abi.

Voodi puhkus ja ebaõige hooldus võivad põhjustada survehaavade tekkimise.

Muud võimalikud tüsistused:

• Kalduvus korduvate nakkushaiguste järele, nõrgenenud immuunsus;
• Kroonilise südame ja hingamispuudulikkuse areng;
• Puue.

Ravi puudumine, võimetus likvideerida vestibulaarse ataksia algpõhjus, põhjustab tavaliselt patsiendi seisundi pidevat progresseerumist ja halvenemist. Sellegipoolest võivad õigeaegne diagnoosimine ning tänapäevaste ravimeetodite kasutamine peatada või aeglustada patoloogilist protsessi ning parandada patsiendi elukvaliteeti.

Diagnostika vestibulaarne ataksia

Vestibulaarset ataksiat diagnoositakse patsiendi kaebuste ja neuroloogilise uuringu tulemuste põhjal. Diagnoosi selgitamiseks, patoloogilise protsessi astme ja tüübi määramiseks on ette nähtud instrumentaaldiagnostika-eriti reoentsefalograafia, ehcho-entsefalograafia, elektroentsefalograafia, aju, arvuti ja magnetresonantstomograafia, samuti röntgenikiirgus. Kuna vestibulaarne ataksia võib kaasata kesknärvisüsteemi paljusid patoloogiaid, on oluline tuvastada selle häire põhjused võimalikult varakult.

Vere- ja uriinianalüüsid ataksias on mittespetsiifilised, kuid selle võib ette näha, et hinnata keha üldist seisundit, tuvastada põletikulisi protsesse ja aneemiat. Kahtlustatakse laboratoorset diagnostikat, kui kahtlustatakse keemilisi, ravimeid või alkoholimürgi, aga ka siis, kui kahtlustatakse vitamiinide puuduse tingimusi (peamiselt B avitaminoosi).

Mõnedel patsientidel on testid kilpnäärmehormooni seisundi, HIV, süüfilise, toksoplasmoosi, puukborrelioosi ja anti-YO antikehade kohta (Purkinje rakkude antikehad, mis põhjustavad düsartriat ja nystagmust).

Instrumentaalset diagnoosi tähistavad tavaliselt järgmised meetodid:

• Reoencefalograafia (aitab saada üldist teavet aju verevoolu kvaliteedi kohta);
• Angiograafia, aju veresoonte MR angiograafia (reoentsefalograafia lisandina);
• Ehhoentsefalograafia (kasutatakse aju liköörisüsteemi hindamiseks; muutused kajaeegis viitavad mahulise neoplasmi, näiteks kasvaja või abstressi olemasolule, mida võib seostada vestibulaarse ataksia arenguga);
• Elektroentsefalograafia (ette nähtud aju bioelektrilise aktiivsuse uurimiseks);
• Arvuti- ja magnetresonantstomograafia (aidake tuvastada mahulisi neoplasme, demüelinisatsiooni fookuseid);
• Emakakaela lülisamba ja kolju röntgenikiirgus (ettenähtud, kui kahtlustatakse kraniovertebraliid).

Ataksia vestibulaarse aparaadi hindamist viib neuroloog, harvemini otorinolarüngoloog. Diagnoosimine võib hõlmata vestibulomeetriat, elektronstagmograafiat, stabilograafiat, kalorite testi. Kui patsiendil diagnoositakse samaaegselt kuulmislangus, on võimalik läbi viia lävi audiomeetria, kambritoonuste testimine, elektrokohleograafia, promontoorne test ja nii edasi. [12]

Diferentseeritud diagnoos

Ataksia pole mitte ainult vestibulaarne ataksia. See on sündroom, mida saab täheldada mitte ainult siis, kui mõjutab vestibulaarset aparaati, vaid ka muid ajustruktuure.

• Sensoorne ataksia ilmneb siis, kui mõjutavad sügavad sensoorsed rajad, alustades perifeersetest närvidest ja lõppedes tagumise kesk-gürusega. Seda häiret iseloomustab omapärane "tempel" kõnnak: inimene paneb jalutuskäigul jalad laiaks, iga samm on raske, raske, kannal maandudes. Probleem on süvenenud, kui patsient on pimedas või sulgeb silmad või tõstab teravalt pead. Märgitakse valet atetoosi. Patoloogia kaasneb sageli polüradikuloneuriidiga, seljaaju häired tagumiste kanalite kahjustustega.
• Frontaalne ataksia on tingitud eesmise lobe suurte poolkerade ajukoore kahjustusest ja aferentsete ühenduste katkemisest väikeajuga. Sümptomatoloogia ei ole intensiivne, patsiendil on kahjustuse vastasküljele kõndides. Tahtlikkus, "miss" on märgitud.

Vestibulaarset ja väikeaju ataksiat on eriti keeruline insuldi ja joobeseisundiga patsientidel eristada, kui sümptomite suurus on selline, et patsient ei saa kõndida ega seista.

• Ajalise ataksia põhjustab ajalise lobe ajukoore kahjustus: selle väikeaju ühendusi mõjutab samal ajal. Ajaline ataksia on Schwabi triaadi üks komponente. Patsient raputab kõndides ja kaldub vastupidisele küljele, jätab palpebraalse testi läbiviimisel vahele. Märgitakse fookuspunkti vastasküljel asuvat hemiparkinonismi. Kui Schwabi kolmik diagnoositakse, näitab see kasvajaprotsessi olemasolu ajalises lobes.
• Funktsionaalne ataksia on hüsteerilise neuroosi üks sümptomeid. Kõnnak on omapärane ja muutuv, mitte nagu muud tüüpi ataksia.
• Segatud ataksia on selle häire mitut tüüpi - näiteks nii väikeaju kui ka sensoorne ataksia on korraga olemas. Sellist kombinatsiooni võib täheldada demüeliniseeriva patoloogiaga patsientidel.

Diferentsiaaldiagnostika käigus on oluline arvestada Ataksia sümptomatoloogia paljususega. Harjutavad arstid osutavad selle häire algeliste tüüpide, sündroomi üleminekuvormide olemasolule, milles kliiniline pilt on sarnane hulgiskleroosi, spastilise paraplegia, neuraalse amüotroofia omaga.

Pärilik ataksia kahtlustatakse, et ataksilise patogeeni pärimise tõenäosuse määramiseks on ette nähtud DNA diagnoosi.

Ravi vestibulaarne ataksia

Vestibulaarse ataksia ravi on suunatud häire põhjusele. Praegu ei ravi pärilikku Ataksiat. Sõltuvalt põhjusest, kui ataksia tuleneb insuldist, toksilistest ainetest, hüpotüreoidismist või muudest riskifaktoritest, suunatakse ravi ataksiat põhjustava konkreetse seisundiga. [13]

Kui kuulmisorganites tuvastatakse nakkusprotsess, on ette nähtud antibiootikumravi, loputused, kanalisatsioon, labürintotoomia jne. Vaskulaarsete häirete tuvastamisel kasutatakse ravimiteraapiat, mis võib parandada peaaju vereringet. Keerulistel juhtudel määratakse kraniovertebraalse defektiga patsientidele kirurgilise paranduse. Mahulised neoplasmid, põletikulised protsessid arahnoidiidi või entsefaliidi kujul vajavad sobivat keerulist ravi.

Pärast vestibulaarse ataksia põhjustajale alustamist alustatakse sümptomaatilist ravi. Asjakohased ravimid, mis kiirendavad ainevahetust, parandavad närvisüsteemi:

• Piratsetam - võetud päevas annuses 30–160 mg raskuse kilogrammi kohta koos tarbimise sagedusega kaks korda päevas. Ravi kestus on 1-6 kuud.
• γ-aminobuttüürhape - manustatakse suu kaudu enne sööki 0,5–1,25 g kolm korda päevas (päevane annus - vahemikus 1,5 kuni 3 g).
• Ginkgo Biloba-võtke enne sööki 15-20 tilka või tablettides 60–240 mg. Ravi kestuse määrab arst ja see võib olla mitu kuud.
• B-rühma vitamiinid - manustatud suu kaudu või süstimisega, sõltuvalt näidustusest.

Kiireima rehabilitatsiooni jaoks on näidatud terapeutiline treening, sealhulgas harjutused motoorse koordinatsiooni koolitamiseks ning lihaste raamistiku ja üksikute lihasrühmade tugevdamiseks. [14]

Ärahoidmine

Sellist häiret nagu vestibulaarne ataksia ei ole konkreetset ennetamist. Tervise säilitamiseks üldiselt ja eriti vestibulaarse aparaadi normaalse seisundi toetamiseks on vaja suunata jõupingutusi ägedate nakkuslike ja põletikuliste protsesside tekkeks, mis võivad seda mehhanismi kahjustada. Esiteks on ennetamine seotud sinusiidi, keskhariduse söötme, kopsude põletikku jne.

Peamised ennetavad soovitused hõlmavad järgmist:

• Õigeaegne suunamine arsti juurde nakkuslike ja põletikuliste haiguste jaoks;
• Õigeaegne konsultatsioon arstiga pearingluse korral;
• Vererõhu näitajate regulaarne jälgimine (eriti inimestel, kes on kalduvad hüpertensiooni ja veresoonte patoloogiate tekkeks);
• Tervisliku eluviisi juhtimine, halbade harjumuste vältimine, kvaliteetsete toodetega toitumine jne.

Prognoos

Vestibulaarset ataksiat ei saa ise ravida ilma meditsiinispetsialisti kaasamiseta. Ainult kvaliteediagnoosimine patoloogia algpõhjuse määramisel ja piisava ravi edasise väljakirjutamisega võib primaarse haiguse kõrvaldada ja patoloogia ilminguid tasandada. Prognoosi parandamiseks on oluline kasutada individuaalset lähenemisviisi, kuna kaks vestibulaarse ataksia juhtumit pole samad: häire põhjused ja tunnused on alati erinevad.

Sageli, eriti kui patoloogia põhirõhk ei saa tuvastada, ilmnevad puude ja töövõime kaotamine. Mõnel juhul, sealhulgas pärilikud haigused, on vestibulaarne ataksia ravi jaoks halvasti sobiv ja selle ilmingud püsivad sageli aastaid. Kõige optimistlikumat prognoosi iseloomustab ataksia vestibulaarse neuroniidiga patsientidel: probleem ravitakse edukalt ja retsidiivid pole.

Vestibulaarse ataksia uuringuga seotud uuringute loetelu

1. Vestibulaarne ataksia ja selle mõõtmine inimesel

   • Autorid: A. R. Fregly
   • Vabastamise aasta: 1975

2. Juhtumite aruanne: äge vestibulaarne sündroom ja tserebelliit anti-yo paraneoplastilises sündroomis

   • Autorid: Bassil Kherallah, E. Samaha, S.E. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Väljalaskeaasta: 2022

3. Silma motoorika Põhja-Carolina autosomaalses domineerivas ataksias

   • Autorid: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Vabastamise aasta: 1996

4. Üldine vestibulaarne testimine

   • Autorid: T. Brandt, M. Strupp
   • Vabastamisaasta: 2005

5. Vestibulaarsete häirete geneetika: patofüsioloogilised teadmised

   • Autorid: L. Frejo, I. Giegling, R. Tegi, J. Lopez-Ecamez, D. Rujescu
   • Vabastamisaasta: 2016

Kirjandus

Palchun, V. T. Otorhinolarüngoloogia. Riiklik käsiraamat. Lühike väljaanne / redigeerinud V. V. т. Palchun. - Moskva: Geotar-Media, 2012.