Äge südamepuudulikkus

Äge südamepuudulikkus on süstoolse ja / või diastoolse südamefunktsiooni häirete sümptomaatiline kompleks. Peamised sümptomid on:

• vähenenud südame väljund;
• kudede ebapiisav perfusioon;
• kopsude kapillaaride rõhu suurenemine;
• stagnatsioon kudedes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mis põhjustab ägedat südamepuudulikkust?

Peamised põhjused äge südamepuudulikkus: süvenemine südame isheemiatõbi (akuutne koronaarsündroom, mehaanilised komplikatsioonide müokardi infarkt), hüpertensiivne kriis, äge algusega arütmia, kompenseerimata kroonilise südamepuudulikkuse, raske patoloogia südameklapid, äge müokardiit, südame- tamponaadi, aordi dissection ja nii edasi. N

Seas extracardiac põhjuste käesoleva patoloogia juhtiv vedeliku ülekoormuse, infektsioonid (kopsupõletik ja septitseemia), äge ajuveresoonkonna õnnetused, ulatusliku operatsiooni, neerupuudulikkus, bronhiaalastma, üleannustamise narkootikumide, alkoholi kuritarvitamine, feokromotsütoomi.

Ägeda südamepuudulikkuse kliinilised võimalused

Kliiniliste ja hemodünaamiliste ilmingute kaasaegsete ideede kohaselt on äge südamepuudulikkus jagatud järgmisteks tüüpideks:

• Äge südamepuudulikkus on dekompenseeritud (esmakordselt tekkinud või dekompenseeritud krooniline südamepuudulikkus).
• Hüpertensiiv äge südamepuudulikkus (kliinilised nähud südamepuudulikkuse patsientidel suhteliselt konserveeritud vasaku vatsakese funktsiooni kombinatsioonis kõrge vererõhk ja radioloogilise pildi pulmonaalvenoosse ülekoormuse või turse).
• Kopsuturse (kinnitati psüühilise) - raske respiratoorse distressi niiske räginaid kopsudes, ortopnea ja tavaliselt arteriaalse hapnikuküllastatuse <90% hingates ruumiõhu enne töötlemist.
• Kardiogeenne šokk on kliiniline sündroom, mida iseloomustab südamepuudulikkuse südamepuudulikkus, mis püsib pärast eelkoormuse korrigeerimist. Tavaliselt esineb arteriaalne hüpotensioon (SBP <90 mm Hg või vererõhu langus 30 mm Hg) ja / või diureesi määra langus <0,5 ml / kg / h. Sümptomatoloogiat võib seostada brady- või tahhüarütmiate esinemisega, samuti vasaku vatsakese kontraktiilse düsfunktsiooni olulise langusega (tõeline kardiogeenne šokk).
• Äge südamepuudulikkus suure südame jõudluse - tavaliselt koostoimes tahhükardia, sooja naha ja jäsemete, ülekoormuse kopsudes ja mõnikord vererõhu langus (näide sedalaadi äge südamepuudulikkus - septiline šokk).
• Äge parema vatsakese puudulikkus (vähene südame väljundsündroom koos suurenenud rõhuga kõhuõõnes, maksa ja arteriaalse hüpotensiooni suurenemine).

Arvestades kliiniliste ilmingute äge südamepuudulikkus on jaotatud kliiniliste tunnuste vasaku vatsakese, parema vatsakese madala väljutuse, vasakule või paremale vatsakese puudulikkuse verega staasi sümptomeid, samuti nende kombinatsioon (või kokku biventrikulaarsete südamepuudulikkus). Sõltuvalt häirete arengu astmest eristub ka kompenseeritud ja dekompenseeritud vereringepuudulikkus.

[9], [10], [11], [12],

Neurogeense päritoluga äge südamepuudulikkus

Tavaliselt tekib seda tüüpi südamepuudulikkus tserebraalse tsirkulatsiooni akuutsete häirete korral. Kesknärvisüsteemi kahjustus põhjustab vasoaktiivsete hormoonide (katehhoolamiinide) massilist vabanemist. Mis põhjustab pulmonaarsete kapillaaride rõhul märkimisväärset tõusu. Niisuguse surve hüppe korral piisab, kui vedelik lahkub kopsu kapillaaridest. Närvisüsteemi akuutse kahjustuse tagajärjel kaasneb kapillaarmembraani läbilaskvuse rikkumine. Sellistel juhtudel peaks intensiivravitus suunama eelkõige piisava gaasivahetusse ja rõhu vähendamisele kopsuarterites.

[13]

Südamepuudulikkus südamepuudulikkusega patsientidel

Omandatud südamepuudulikkuse teke on sageli keeruline väikese ringi ägedate vereringehäirete tekkega - äge vasaku vatsakese puudulikkus. Eriti iseloomustab südame astma rünnakute areng aordi stenoosiga.

Aordi südamefakte iseloomustab hüdrostaatilise rõhu suurenemine vereringe väikeses ringis ja lõpliku diastoolse ruumala ja rõhu märkimisväärne suurenemine, samuti veresuhkru tagasiminek.

Suurendage hüdrostaatilist rõhku väikeses ringis, mis on suurem kui 30 mm Hg. Art. Põhjustab plasma aktiivset läbitungimist kopsude alveoolidesse.

Aordi suudme stenoosi arengu varases staadiumis on vasaku vatsakese ebaõnnestumise peamine manifest öösel kõhulahtisuse rünnak. Nagu haigus progresseerub, ilmnevad tavaliselt südame astma kliinilised tunnused kuni arenenud kopsude turse. Arteriaalne arvamus on tavaliselt suurenenud. Sageli kurdavad patsiendid südamevalu.

Sujuva rünnaku esinemine on tüüpiline mütralsete stenooside puhul, millel ei ole samaaegselt õige ventrikulaarset ebaõnnestumist. Sellise südamehaiguse korral on verevool takistatud atrioventrikulaarse (atrioventrikulaarse) ava tasemel. Selle terava kitsuse tõttu ei saa verd vasakpoolsest aatriumist pumbata südame vasaku vatsakese külge ja jääb osaliselt vasaku aatriumi õõnsusesse ja väikeseks ringluseks. Emotsionaalne stress või füüsiline aktiivsus suurendab parempoolse ventrikulaarset toimet vasakpoolse atrioventrikulaarse apertuuri konstantse ja vähenenud võimsuse taustal. Nendel patsientidel, kellel on füüsiline koormus, suureneb kopsuarteri rõhk vedeliku eksudatsioonile interstitsiaalsete kopsude ja südamehaiguse tekkega. Südame lihase võimaluste dekompensatsioon viib alveolaarse kopsuödeemi tekkimiseni.

Paljudel juhtudel võib ka mitraalse stenoosiga patsientide akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse pilt olla tingitud ka vasaku atrioventrikulaarse ava mehhaanilisest sulgemisest liikuva trombi poolt. Sellisel juhul kaasneb kopsu ödeemiga arteriaalse pulsi kadumine tugeva südamepekslemise ja taandunud valusündroomi südamega. Tugeva hingelduse taustal ja reflektsioonide kokkuvarisemise kliinilisel pildil on teadvusekaotuse tekkimine võimalik.

Kui vasakpoolne atrioventrikulaarava on suletud pikka aega, on võimalik kiire surmavastus.

[14], [15], [16], [17], [18]

Teine geneesiast tingitud äge congestive südamepuudulikkus

Mitmete patoloogiliste seisunditega kaasneb akuutse mitraalse puudulikkuse areng, mille peamiseks manifestatsiooniks on südame astma.

Äge mitraalregurgitatsioon tingitud rebend kõõluse arendab kõõlude mitraalklapi koos bakteriaalne endokardiit, müokardi infarkt, Marfani sündroom, südame müksoomi ja teisi haigusi. Tervetel inimestel võib esineda mitraalklapi purunenud akord, millel on ägedad mitraalse puudulikkuse tekked.

Ägeda mitraalapuudulikkusega praktiliselt tervetel inimestel esineb peamiselt füüsilise koormuse tõttu lämbumist. Suhteliselt harva on neil üksikasjalik ülevaade kopsu tursetest. Kodade piirkonnas määratakse süstoolne värisemine. Auskultuurid kuulevad valju süstimismüra kodade piirkonnas, mis on ka kaela laevadel hästi läbi viidud.

Selle südamehaiguse, sealhulgas vasaku aatriumi suurus ei suurene selles patsiendirühmas. Juhul, kui ägeda mitraalse puudulikkuse esineb raske südame lihase patoloogia taustal, on tavaliselt välja töötatud raskekujuline rasestumisvastane kopsuödeem. Selle klassikaline näide on akuutse vasaku vatsakese puudulikkus müokardi infarktiga patsientidel koos papillaarsete lihaste kahjustustega.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Akuutne südamepuudulikkus kokku

Kogu (biventrikulaarne) südamepuudulikkus tekib tihtipeale südamepuudulikkusega patsientide verevarustuse dekompenseerimisel. Seda on täheldatud ka endotoksikoos, müokardi infarkti, müokardiidi, kardiomüopaatia ja ägeda mürgistuse korral kardiotoksilise toimega mürkidega

Täieliku südamepuudulikkuse korral on kombineeritud kliinilised sümptomid, mis on tüüpilised nii vasaku kui ka parema ventrikulaarse ebaõnnestumise korral. Iseloomustab õhupuudus, huulte ja naha tsüanoos.

Mõlema ventrikli ägedat puudulikkust iseloomustab tahhükardia, hüpotensiooni, vereringe ja hüpoksia hüpoksia kiire areng. Tsüanoos, perifeersete veenide paistetus, maksa laienemine, tsentraalse venoosse rõhu terav hindamine. Intensiivravi viiakse läbi vastavalt ülaltoodud põhimõtetele, rõhutades esinemissageduse puudulikkust.

Müokardi kahjustuse raskusastme hindamine

Müokardiinfarktiga südamekahjustuste raskust hinnatakse tavaliselt järgmiste klassifikatsioonide järgi:

Killip T. Klassifikatsioon põhineb rindkere rinnanäärme kliiniliste tunnuste ja tulemuste arvessevõtmisel. Siin on neli gravitatsiooniastme.

• I etapp - südamepuudulikkuse sümptomid puuduvad.
• II etapp - esineb südamepuudulikkuse tunnuseid (kopsuväljade alaservas märg hingamine, III toon, kopsudes esinevad venoosse hüpertensiooni nähud).
• III etapp - raske südamepuudulikkus (ilmne kopsu turse, niiske hingeldamine levib rohkem kui kopsuavade alumises osas).
• IV etapp - kardiogeenne šokk (SBP 90 mm Hg perifeerse vasokonstriktsiooni sümptomitega: oliguuria, tsüanoos, higistamine).

Klassifikatsioon Forrester JS põhineb kaalumist kliinilised tunnused, mis iseloomustavad tõsidus perifeerse hüpoperfusioonile, esinemine paigalseisu kopsudes vähenes SI <2,2 l / min / m2 ja suurenenud Ppcw> 18 mm Hg. Art. Isoleerige norm (I rühm), kopsuturse (II rühm), hüpovoleemiline - kardiogeenne šokk (vastavalt grupid III ja IV).

[28], [29], [30], [31]

Kuidas ravitakse ägedat südamepuudulikkust?

Üldiselt on alustatud intensiivravi ägeda südamepuudulikkuse alustamiseks, mille eesmärgiks on vähendada vasaku vatsakese järelkoormust. Kasutatud tekitama patsiendi istuvast või pooleldi istuvas asendis, hapniku pakkudes veenikateeter (for keskvenoosne kanüül võimalik) manustamise tulemusena ja valuvaigistid, perifeersete veresoonte laiendajad, aminofülliiniga, ganglioblokatorov, diureetikumid, näidustuste - vasopressorid.

Järelevalve

Kõik ägedat südamepuudulikkust põevad patsiendid jälgitakse südame löögisageduse, vererõhu, küllastatuse, hingamisharjumuse, kehatemperatuuri, EKG ja diureetilise kontrolli suhtes.

Hapnikravi ja hingamisteede tugi

Kõigile piisava hapnikuga varustamise tagajärgede, kopsu düsfunktsiooni ennetamise ja mitme organi puudulikkuse arengu korral on kõigil ägeda südamepuudulikkusega patsientidel näidustatud hapnikravi ja hingamisteede tugi.

Oxygenotherapy

Hapniku kasutamine vähendatud südame väljundiga võib märkimisväärselt parandada kudede hapnikutamist. Esimesel kahel päeval sisestage nina kateetris hapnik kiirusega 4-8 l / min. Kateeter juhitakse läbi khoani alumise nasaalse läbipääsu. Hapnikku juhitakse läbi rotameetriga. Voolukiirus 3 l / min annab sissehingatava hapniku kontsentratsiooni 27 mahuprotsenti, 4-6 l / min - 30-40% mahust.

Vahutamise vähendamine

Vedeliku pindpinevuse vähendamiseks alveoolides on näidatud hapniku sissehingamine vahustamisvastase ainega (30-70% alkohol või 10% antifosilaani alkoholilahus). Neil ravimitel on võime vähendada vedeliku pindpinevust, mis aitab kõrvaldada plasmavoolikute mullid alveoolidesse ja parandab gaaside transportimist kopsude ja vere vahel.

Mitteinvasiivne hingamisteede tugi (ilma hingetoru intubatsioonita) saavutatakse, säilitades positiivse positiivse hingamisteede rõhu (CPAP). Hapniku-õhu segu sissehingamine kopsudesse võib toimuda näomaski kaudu. Läbiviimine seda tüüpi ventilaatoritoega võib parandada funktsionaalseid järelejäänud kopsumaht, suurendada elastsust kopsud, diafragma vähendada osalemise määr tegu hingamine, vähendada töö hingamisteede lihaseid ja vähendada nende vajadust hapniku.

Invasiivne hingamisteede tugi

Juhul ägeda hingamispuudulikkuse (hingamisteede sagedusega 40 minutis, mida väljendatakse tahhükardia, üleminekut hüpertensiooni hüpotensioon, tilk PaO2 alla 60 mm Hg. V. Ja suurendada PaCO2 üle 60 mm Hg. V.), Ja ka tingitud vajadusest kaitsta hingamisteede regurgitatsiooni südamehaigustega patsientidele kopsuturse tekib vajadus invasiivse abistava hingamise ventileerimist hingetoru intubatsiooni).

Sundventilatsioon nendel patsientidel parandab hapnikuga keha normaliseerida gaasivahetus parandab suhteid ventilatsioon / perfusiooni, väheneb organismi hapnikutarve (sest töö hingamisteede lihased on peatatud). Kopsu ödeemi arenguga on efektiivne kopsude kunstlik ventilatsioon puhta hapnikuga kõrgendatud end-expiratory rõhul (10-15 cm W). Pärast hädaolukorra leevendamist on vajalik hapniku kontsentratsiooni vähendamine inhaleeritavas segus.

Suurenenud end-expiratory surge (PEEP) on kindlaks tehtud komponent intensiivravis ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral. Kuid praegu on olemas kindlad tõendid, et kõrge positiivse rõhu hingamisteedesse või kopsudesse Üle- juhtima arengut kopsuturse tingitud rõhu tõus kapillaarides ja suurendada kapillaarmembraani läbilaskvust. Kopsu ödeemi areng sõltub ilmselt peamiselt piikide hingamisteede rõhu suurusest ja sellest, kas kopsud on eelnevalt muutunud. Kopsu ülepaisutamine iseenesest võib põhjustada membraani läbilaskvuse suurenemist. Seepärast tuleks hingamisteede hooldamisel tõsta positiivset survet hingamisteede kasutamisel hoolikalt jälgida patsiendi seisundit.

Narkootilised analgeetikumid ja antipsühhootikumid

Sissejuhatus narkootiliste valuvaigistite ja neuroleptikumide (morfiin, promedool, droperidoolil) kõrval valuvaigistav toime põhjustab arteriaalse ja venoosse dilatatsioon vähendab südame löögisagedust, rahusti ja eufoorilise toime. Morfiini manustatakse fraktsionaalselt intravenoosselt annuses 2,5-5 mg, kuni saavutatakse efekt või koguannus on 20 mg. Promedoli manustatakse intravenoosselt annuses 10-20 mg (0,5-1 ml 1% lahust). Intravenoosselt manustatud droperidooli mõju suurendamiseks annuses 1-3 ml 0,25% lahust.

Vasodilaatorid

Kõige tavalisem meetod korrigeerima südamepuudulikkus - kasutamise vasodi vähendada töökoormust sobivalt vähendades venoosset verd (eelkoormus) või vaskulaarse resistentsuse, temperatuuril äravõitmist mis ja toimimist südame pump on suunatud (järelkoormust) ja farmakoloogilise stimulatsiooni tõstmiseks kontraktiilsuse (inotroopsed positiivne tegevus) .

Vasodilataatorid - valikuline vahend hüpoperfusiooniks, kopsude venoosse seisundi ja diureesi vähenemine. Enne vasodilataatorite määramist infusioonravi abil on vaja kõrvaldada olemasolev hüpovoleemia.

Vasodilataatorid jagunevad kolme peamise alarühma, sõltuvalt kasutamispunktidest. Isoleeritud preparaatide predominantse venodilatiruyuschim toime (vähendades eelkoormus) valdavalt arteriodilatirtee toime (vähendades südame järelkoormust) ja võttes tasakaalustatud mõju süsteemsele veresoonte vastupanu venoosset verd.

Esimese rühma ravimid hõlmavad nitraate (rühma peamine esindajaks on nitroglütseriin). Neil on otsene vasodilateeriv toime. Nitraadid võib manustada sublingually sprei - nitroglütseriinpihustite 400 mikrogrammi (2 süsti) iga 5-10 minutit või isosorbiiddinitraadi 1,25 mg. Algannusega nitroglütseriini intravenoosseks manustamiseks arengus terava vasaku vatsakese puudulikkus oli 0,3 ug / kg / min, suurendades järkjärgult kuni 3 ug / kg / min, et saada selge mõju hemodünaamika (või 20 mcg / min doosi suurenemisega kuni 200 mikrogrammi / min )

2. Rühma preparaadid - alfa-adrenergilised blokaatorid. Neid kasutatakse harva kopsuödeemi (1 ml 0,5% lahus, 1 ml või 1% tropafiini lahus, manustatuna intravenoosselt, intramuskulaarselt või subkutaanselt) ravil.

Kolmanda rühma ravimid hõlmavad naatriumnitroprussiidi. See on võimas tasakaalustatud lühiajaline vasodilataator, mis lõõgeneb veenide ja arterioolide silelihased. Naatriumnitroprussiid on valitud raske hüpertensiooniga patsientidel vähese südame väljundi taustal. Enne kasutamist lahustatakse 50 mg ravimit 500 ml 5% glükoosis (1 ml lahuses sisaldab 6 ug naatriumnitroprusiidi).

Annused nitroprussiid kohustatud rahuldavalt vähendada koormust müokardis südamepuudulikkus, illustreeriv 0,2-6,0 ug / kg / min või enam, keskmiselt 0,7 ug / kg / min.

Diureetikumid

Diureetikumid on leukeelse vasaku vatsakese puudulikkuse raviks. Kõige sagedamini kasutatavad on kiirtoidud (lasix, etakrüünhape).

Lasix on lühitoimelise silmuse diureetikum. Hõlmastab naatrium- ja klooriioonide reabsorbtsiooni Henle silmus. Kopsu ödeemi arengut manustatakse intravenoosselt annuses 40-160 mg. Lasixi šoki annuse kasutuselevõtmine koos järgneva infusiooniga on efektiivsem kui korduv boolus manustamine.

Soovitatavad annused on alates 0,25 mg / kg massist kuni 2 mg / kg massist ja kõrgem, kui see on refraktsioonilisus. Lasixi kasutuselevõtt põhjustab venoositavat toimet (pärast 5-10 minutit) kiire diurees, vähendab tsirkuleeriva vere kogust. Maksimaalne nende toime ilmneb 25 ... 30 minuti jooksul pärast manustamist. Lasix on saadaval ampullides, mis sisaldavad 10 mg ravimit. Sarnaseid toimeid võib saavutada etakrüünhappe intravenoosse manustamisega annuses 50-100 mg.

Diureetikumid ägeda koronaarsündroomi kasutatakse väga ettevaatlikult ja väikestes annustes, kuna need võivad põhjustada suuri diurees koos sellest tuleneva vähendamine ringleva vere mahu väljutuse jne Jätkuvat ravi raskesti põletav ravim manustatakse kombinatsioonravi kaudu teiste diureetikumidega (torasemiid, hüdroklorotiasiid) või dopamiini infusiooniga.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotropiline tugi

Inotroopse toetuse vajadus tekib väikese südame väljundi sündroomi arengus. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid nagu keemia, dobutamiin, adrenaliin.

Dopamiini manustatakse veenisiseselt tilkmaks kiirusega 1-3 kuni 5-15 μg / kg / min. Kardiaalsete glükosiidide dobutamiinravi korral suu kaudu efektiivne ägeda südamepuudulikkuse korral suukaudne annus 5 ... 10 μg / kg / min.

Levosimendan esindab uut ravimite klassi - kaltsiumisisaldust suurendavaid aineid. Sellel on inotroopne ja vasodilateeriv toime, mis erineb oluliselt teistest inotroopilistest ravimitest.

Levosimendan suurendab kardiomüotsüütide kontraktiilsete valkude tundlikkust kaltsiumile, muutmata rakusisese kaltsiumi ja cAMP kontsentratsiooni. Ravim avab silelihaste kaaliumikanalid, mille tulemuseks on veenide ja arterite (sh koronaararterid) laienemine.

Levosimendiin on näidustatud raske südamepuudulikkusega südameseisundis, kellel on vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientidel raske südame löögisagedus raske arteriaalse hüpotensiooni puudumise korral. Seda manustatakse intravenoosselt 10-minutilise küllastusannusena 12-24 μg / kg, millele järgneb pikaajaline shfusion kiirusega 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenaliini kasutatakse infusioonina kiirusega 0,05-0,5 μg / kg / min sügavast hüpotensioonist (BP <70 mm Hg), mis on refluksne dobutamiiniga.

Norepinefriini manustatakse intravenoosselt tilkades annuses 0,2-1 μg / kg / min. Suurema hemodünaamilise toime saavutamiseks ühendatakse norepinefriin dobutamiiniga.

Inotroopsete ravimite kasutamine suurendab südame rütmihäirete riski elektrolüütide häirete korral (K + alla 1 mmol / l, Mg2 + vähem kui 1 mmol / l).

Südameglükosiidid

Südamegükosiidid (digoksiin, strofantin, Korglikon) saab normaliseerida müokardi hapnikutarve kooskõlas töökoormust ja suurendada kaasaskantavuse saadetised samal energiatarbimist. Südamegükosiidid suurendada rakusisese kaltsiumi, sõltumata adrenergilise mehhanisme ja suurendada südamelihase kontraktiilne funktsioon on võrdeline kahjustuste ulatust.

Digoksiini (lanikor) manustatakse annuses 1-2 ml 0, 25% lahust, strofantiin 0,5-1 ml 0,05% lahust, korglikon - 1 ml 0,06% lahust.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on pärast kiiret digiteerimist suurenenud vererõhk. Ja selle kasvu esineb peamiselt südame väljundi suurenemise tõttu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähese (umbes 5%) suurenemisega.

Kardioloogiliste glükosiidide kasutamise näideteks on supraventrikulaarne tahhüarütmia ja kodade virvendus, kui ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust ei saa teiste ravimitega kontrollida.

Kardiaalsete glükosiidide kasutamine ägeda südamepuudulikkuse raviks konserveeritud sinusurumaga peetakse praegu ebasobivaks.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Müokardiinfarktiga ägeda südamepuudulikkuse intensiivravi tunnused

Müokardi infarktiga patsientide ägeda südamepuudulikkuse tekke vältimise peamine viis on õigeaegne reperfusioon. Eelistatud on perkutaanne koronaarne sekkumine. Kardiogeenset šokist põdevatel patsientidel on asjakohane tõendusmaterjal õigustatud koronaararteri ümbersõit. Kui neid ravimeid pole saadaval, on näidustatud trombolüütiline ravi. Kiire müokardi revaskularisatsioon on näidustatud ka ägeda südamepuudulikkuse esinemise korral, mis on äge koronaarsündroomi keeruline, ilma et see tõuseks elektrokardiogrammi 5T segmenti.

Eriti oluline on hemodünaamiliste häirete tagajärjel piisav anesteesia ja kiire südame rütmihäirete kõrvaldamine. Patsiendi seisundi ajutise stabiliseerimise saavutamine saavutatakse, säilitades südamekambrite piisava täitmise, ravimite inotroopse toetuse, intraorgaalse antagonistide ja kunstliku ventilatsiooni.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Südamepuudulikkusega patsientide ägeda südamepuudulikkuse intensiivravi

Südamehaiguse rünnaku tekkimisel mitraalarteri haigusega patsiendil on soovitatav:

• et vähendada vere voolu paremale südamele, peab patsient olema istumis- või poolsel istumisasendis;
• Inhaleeritav hapnik, mis läbib alkoholi või antifosilaani;
• Sisestage intravenoosselt 1 ml promedooli 2% lahust;
• Sisestage intravenoosselt 2 ml lasilli I% lahust (esimese 20-30 minuti jooksul jälgitakse ravimi kahjutuvat toimet, hiljem tekib diureetilist toimet);
• kui teostatud meetmed on ebapiisavad, on näidatud veresoonte venoosses osas asuvate perifeersete vasodilataatorite (nitroglütseriin, nanipruss jt) kasutamine.

Peaks olema diferentseeritud lähenemisviisi kasutamist südameglükosiididel ravis vasaku vatsakese düsfunktsiooni patsientidel mitraalklapi südamehaigusi. Nende kasutamine on näidustatud patsientidel, kellel esineb puudulikkus või isoleeritud mitraalklapi puudulikkus. Patsientidel, kellel on "puhas" või ülekaalus stenoos, äge vasaku vatsakese puudulikkus põhjustab mitte niivõrd halvenemist vasaku vatsakese kontraktsiooniga, rikkumiseks südamesisest hemodünaamika rikkumise tõttu väljavool verd ringikest säilitatavat (või isegi suurema) kontraktsioonilise funktsioonina paremat vatsakest. Kasutamine südameglükosiididel sel juhul, suurendades kontraktiilsete funktsioon parem vatsake, võib ka suurendada sobivus südameastmat. Tuleks täpsustada, et mõningatel juhtudel, südame- astmahoog patsientidel isoleeritud või ülekaalus mitraalstenoosiga võib olla tingitud vähenemist kontraktiilne funktsioon vasakus kojas või suurenenud südame töö tänu kõrgele südame löögisagedust. Sellistel juhtudel kasutamist südameglükosiididel taustal sündmusi mahalaadimist Kopsuvereringe (diureetikumid, narkootilised analgeetikumid, venoosne vazolilatatory, ganglionikõrgendik jne) on täiesti põhjendatud.

Akuutse südamepuudulikkuse ravi taktika hüpertensiivse kriisi korral

Hüpertensiivse kriisi kontekstis on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse intensiivravi:

• vasakusse vatsakusse sisenemise eel- ja järeltõstmise vähendamine;
• müokardi isheemia arengu ennetamine;
• hüpoksieemia kõrvaldamine.

Kohene meetmed: hapnikravi, mitteinvasiivne ventilatsioon, positiivse hingamisteede rõhu säilitamine ja antihüpertensiivsete ravimite manustamine.

Üldreeglikuks on see, et kiire (mõne minuti jooksul) süsteemi BP või AD diastase vähenemine on 30 mm Hg. Art. Pärast seda ilmneb vererõhu aeglasem langus väärtustele, mis ilmnesid enne hüpertensiivset kriisi (tavaliselt paar tundi). On viga langetada vererõhku "normaalsetele arvudele", kuna see võib viia elundite perfusiooni vähenemiseni ja patsiendi seisundi paranemiseni. Esialgse vererõhu kiire languse korral soovitatakse kasutada:

• nitroglütseriini või nitroprussiidi intravenoosne manustamine;
• silmade diureetikumide intravenoosne süstimine;
• pika toimeajaga dihüdropüridiini derivaadi (nikardipiini) intravenoosne manustamine.
• Kui ei ole võimalik kasutada vahendeid intravenoosseks manustamiseks
• suhteliselt kiiresti kiire vererõhu langus
• võtmaks kaptopriili sublingvaalselt. Beeta-adrenoblokaatorite kasutamine on näidustatud ägeda südamepuudulikkuse korral, kui tahhükardia vasakpoolse vatsakese kontraktiilsust tõsiselt ei kahjustata.

Pheochromotsütoomist põhjustatud hüpertensiivne kriis võib ära hoida fentolamiini intravenoosse manustamise teel annuses 5-15 mg (korduva manustamise korral 1-2 tundi).

Akuutse südamepuudulikkuse ravi taktika südame rütmi ja juhtivuse häirete korral

Südame rütm ja juhtivus häired on sageli otseseks põhjuseks ägeda südamepuudulikkuse tekkimisel erinevate südame ja ekstrakardiaalsete haigustega patsientidel. Intensiivravi surmaga lõppevate arütmiate kujunemisel viiakse läbi südame seiskamise ravi universaalse algoritmi järgi.

Üldised ravireeglid: hapnikuga varustamine, hingamisteede tugi, analgeesia saavutamine, kaaliumi ja magneesiumi normaalse kontsentratsiooni säilitamine veres, müokardi isheemia kõrvaldamine. Tabelis 6.4 on toodud südame rütmihäirete või südamejuhtimisega seotud ägeda südamepuudulikkuse ravi põhinõuded.

Kui bradükardia on atropiinile vastupidav, tuleb läbi viia perkutaanne või transdermaalne elektriline stimulatsioon.