Ahenda

Sulgumine või kollapoidne seisund - järsk arenenud süsteemne arteriaalne rõhk, mis on tingitud veresoonte toonuse vähenemisest ja veresoonte suurenenud võimsusest. Kollapsi arenguga kaasnevad aju hüpoksia ja elutähtsate keha funktsioonide mahasurumise tunnused. Suurel määral kannatab mikrotsirkulatsioon ja koeverevool, nii et kliiniline pilt võib sarnaneda kardiogeense šokiga. Kardiogeense šoki kollektiivsete seisundite peamine erinevus südamepuudulikkuse sümptomite puudumisel.

Mis põhjustab kokkuvarisemist?

Põhjustab kokkuvarisemist võib olla nakkushaiguse, allergilised reaktsioonid, mürgitus, neerupealiste puudulikkus, peaaju patoloogia pärssimisega Vasomotoorse keskusest, üledoos antihüpertensiivsete ravimite jne Kollapsi põhjustest - eraldi tuleks eraldada äge hüpovoleemia, mis nõuab erilist intensiivravi.

Sõltuvalt juhtimismehhanismist on tavaks eristada kolme hemodünaamilist akuutset vaskulaarset puudulikkust:

1. Angiogeenne kollaps on klassikaline vaskulaarse puudulikkuse näide. Selle arengu põhjuseks on ebanormaalne suurenemine veenivere mahtuvuse neadekavtnym vähenemine perifeerset vastupanu vere säilitamisest vähenemine venoosset verd südamesse ja äge süsteemne hüpotensioon. Nende muutuste vahetu põhjusteks võib olla veresoonte seinte orgaaniline kahjustus, veresoonte funktsionaalne hüpotensioon vaskulaarset toonust reguleerivate häirete, närvide regulatsiooni häirete tõttu. Angiogeneesi kollaps on kõige ägedate ortostaatiliste vereringehäirete baasil ja sageli kaasneb ortostaatiline sünkoop.
2. Hüpovoleemiline kollaps on tingitud verehulga absoluutsest vähenemisest, mis on tingitud verekaotusest või keha dehüdratsioonist. Kompensatsioonireaktsioonid ei suuda takistada venoosse kasvu kriitilist vähenemist kehas vertikaalses asendis.
3. Kardiogeenne kollaps. Selle esinemine on seotud südame pumpamisfunktsiooni järsu langusega ja vereringe minumassi vähenemisega (südame kokkutõmbumisfunktsiooni vähenemine, arütmogeense kollapsi vähenemine). Kollapoidse seisundi arengu mehhanism on korrektsemalt tingitud ägeda kardiovaskulaarse puudulikkusest.

Põhimõtteliselt on kokkuvarisemise mehhanism sarnane minestamise probleemile, kuid erinevalt viimastest ei esine märgatavaid teadvusehäireid. Kliinis on tsentraalse hemodünaamika, mitte tserebraalne tsirkulatsioon, haiguste levimus.

Kollapsi sümptomid

Kollapsi sümptomeid iseloomustab üldine seisund järsult halvenenud. Teadvus on säilinud, kuid patsient on keskkonda hajunud ja ükskõikne. Kaebab üldist nõrkust, peapööritust, külmavärinaid, külmavärinaid, hingeldust. Nahk on kahvatu. Mõnikord on kogu keha kaetud külma higi. Perifeersed ja emakakaela veenid magavad. Arteriaalne ja venoosne rõhk on vähenenud. Süda on laienenud, toonid on kurdid, kopsude stagnatsioon ei ole täheldatav. Diurees on vähenenud. Kollapsi prognoos sõltub hemodünaamiliste häirete määrast ja selle arengut põhjustavatest põhjustest.

Nakkusohtlik-toksiline kokkupõrge

Mõningatel juhtudel põhineb collaptoid olekus mõju endogeensed toksiinid kardiovaskulaarsele, hingamisteede haiguste ja muude elutähtsate süsteemide (gripp, kopsupõletik, sepsis ja nii edasi). Samal ajal kui toksiinid võivad toimivad looduslike jääkainetest keha esindatud rohket ja aineid, mis on tavaliselt bioloogilise keskkonna keha puudub ja ilmuvad ja koguneda erinevate haigusseisundite.

Toksiinid avaldavad otsest neuro-, südame- ja müotroopseid kahjustusi; põhjustada ainevahetushäireid ja vasopressori ja vasodermitori toimeid; põhjustada veresoonte toonuse ja südame aktiivsuse reguleerimise mehhanisme. Endotoksiinid mõjutavad peamiselt mikrotsirkulatsiooni süsteemi, mis viib arteriovenoossete anastomooside avaldumiseni, transkapillaarsete ja transmembraansete vahetuste katkemiseni.

Nende muutustega kaasnevad tõsised vere reoloogilisest seisundist tingitud häired ja perifeersete veresoonte toonide reguleerimine.

Endotoksiinidel on ka otsene kahjulik mõju südamele, kopsudele, ajule, maksale ja põhjustada anafülaktiliste antikehade reaktsioone. Haigusnähtude ilmnenud häired organismi rakkudes, mis on tingitud valkude ja raku lipiidide hävitamisest, sünteetiliste ja oksüdatiivsete protsesside blokeerimine, mis põhjustab histotoksilise hüpoksia tekkimist.

Nakkus-mürgise kokkupõrke mehhanismil on väga oluline hüpovoleemia, mis on põhjustatud vedeliku ja soolade kadumisest. Sel juhul on kokkuvarisemine vaid osa šoki ilmingutest, mida iseloomustab kõigil tasanditel vegetatiivsete funktsioonide regulatsiooni täielik ebaausus.

Anafülaksia

Arengut anafülaksia põhjustatud kollaps vabanemisega verre bioloogiliselt aktiivseid aineid (histamiini, bradükiniini, serotoniini jne)., Mille tagajärjel ei rakumembraani läbilaskvust, silelihaste spasm, suurenenud sekretsioon näärmed jne Anafülaksia tekkimisel kardiovaskulaarses variandis on kliinilises pildis kardiovaskulaarse puudulikkuse tunnused. Tahhükardia, filiformne pulss, arteriaalse rõhu langus, arütmia. Naha "marmor" mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu. Elektrokardiogrammis on märgistatud järsult väljendunud müokardi isheemia. Väga hingamise häired selle anafülaktilise šoki variandiga reeglina puuduvad. Anafülaksia raskus sõltub ajaintervallist - hetkest, mil antigeen siseneb kehasse enne šoki märke.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Neerupealiste puudulikkus

Kollaps koos kontrollimatult hüpotensioon on iseloomulik kardiovaskulaarsete teostuses ägeda neerupealiste puudulikkuse, mis on põhjustatud järsk vähenemine või täieliku seiskamise adrenokortiliste funktsiooni ning kujutab endast suurt ohtu patsiendi elu. Arengut ägeda neerupealiste puudulikkuse tõttu järsul kortikosteroidide kasvuhormooni puudulikkusest (glüko ja mineralokortikoidid) ja kahjustatud vee ja elektrolüütide, süsivesikute ja valkude metabolismis, kapillaaride suurenenud läbilaskvus, muutus glükoosi oksüdatsiooni kudedes, isolatsiooni suures koguses kaaliumi ja fosfaatide.

Patsiendid kurdavad sageli kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, tugevat lihaste nõrkust. Nahakatted on külmad, sageli kaetud külma higi. Petehiaalse lööbi esinemise ja naha hüperpigmentatsiooni näitaja. Impulss on kiire. Sageli on täheldatud psüühikahäireid hallutsinatsioonide vormis, pearinglik seisund. Tüüpiline on vedeliku ja elektrolüütide suurte koguste kaotus korduva oksendamise ja sagedaste lahtiste väljaheidete tõttu. See põhjustab naatriumi ja kloriidi sisalduse vähenemist seerumis kaaliumisisalduse suurenemise taustal. Järelejäänud lämmastiku ja karbamiidi sisaldus veres on suurenenud.

[10], [11], [12], [13],

Hädaabi kokkuvarisemise korral

Kahjustuse korral on hädaabi suunatud elutähtsate funktsioonide säilitamisele ja veresoonte verevarustuse ja tsirkuleeriva vereringe mahu vahelise lahknevuse kõrvaldamisele. Nende hulka kuuluvad järgmised põhielemendid.

Hapnikravi, sissehingates gaasisegusid koos suure osalise hapniku hoidmisega. Näidete kohaselt tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon.

[14], [15], [16]

Infusioonravi

Tsirkuleeriva vere koguse suurendamiseks on näidatud plasma asenduslahuste kasutuselevõtt:

• Pärast reaktogeensuse proovi süstitakse polüglükini (400 ml): 1 minuti jooksul süstitakse lahust kiirusega 10-15 kapslit minutis, seejärel tehakse patsiendi heaolu hindamiseks 3-minutilist pausi; minuti jooksul jätkatakse infusiooni kiirusega 20-30 kapslit minutis, millele järgneb vaheaeg 3 minuti jooksul, et hinnata patsiendi heaolu; patsiendi seisundi halvenemise puudumisel ravimi infusioon vajalikul määral (mitte üle 60-80 kapslit minutis);
• reopoligljukin on väljendunud hemodünaamiline, võõrutus mõju, parandada mikrotsirkulatsiooni, kõrvaldab staasi kapillaarid, vähendab adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni, mis on aluseks antitrombootilisele tegevus; 400-600 ml reopolüglütsiini manustatakse;
• 400 ml 0,9% NaCl ja Ringeri lahuse süstimine laktaadiga;
• HES hüdroksüetüültärklis preparaadid Infukol (Refortan, stabizol) 6 ja 10% lahus, keskmine / maksimaalne annus 2 g / kg, mis vastab 33 ml 6% lahuse ja 20 ml 10% lahust. Sisestage intravenoosne tilk. Esimesi 10-20 ml süstitakse aeglaselt (üldise seisundi kontroll anafülaktiliste ja anafülaktiliste reaktsioonide välistamiseks).

Suurenenud veresoonte toon

Selleks kasutage ravimeid, mis suurendavad resistiivsete ja mahtuvuslike laevade seina tooni. Kõige sagedamini kasutatavad on:

• adrenaliin (epinefriin) stimuleerib nii alfa- kui ka beeta-adrenoretseptoreid. Suureneb müokardi kontraktiilsus, laieneb bronhid, suurtel annustel on vasokonstriktiivne toime. Kui te peate ravimit vererõhu suurendamiseks kasutama, lahjendatakse 1 ml epinefriini (1 ml 0,1% lahust) 100 ml-ni ja intravenoosse infusiooniga viiakse läbi soovitud toime saavutamiseks tiitrimine;
• norepinefriini (looduslik katehhoolamiinide ülekaaluga alfa-stimuleeriv toime beeta-adrenergiliste retseptorite mõjudele oluliselt vähem ahendab perifeersete arterite ja veenide, mitte ainult stimuleerib kokkutõmbetugevust sobivalt ei suurenda pulsisagedus). 2,1 ml 0,2% lahus 100 ml 5% glükoosilahust või füsioloogilise soolalahuse tilguti kiirusega 30-60. / Min (süst kiirust järk-järgult suurendatakse 0,5 g / min, piisav, et saavutada madalaim vererõhu väärtus) ;
• Efedriin stimuleerib alfa- ja beeta-adrenergilisi retseptoreid. Sümpatomimeetiline toime on adrenaliini lähedal, kuid sellel on vähem dramaatiline ja pikaajaline toime. Manustada veenisiseselt (aeglaselt) poolt 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% lahuse) või nõrutamismeetod in 100-500 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus või 5% glükoosilahusega kogudoosis 0.08 g (80 mg);
• mezaton, sünteetiline adrenomimeetikum, alfa-adrenoretseptorit stimulant, mõjutab südame beeta-retseptoreid vähe. See põhjustab arterioolide kitsendamist ja vererõhu suurenemist (koos võimaliku refleksribadükardiaga), võrreldes norepinefriini ja adrenaliiniga suurendab vererõhku vähem järsult, kuid see kestab kauem. Arteriaalse rõhu ägenemisel vähendab mezatoni intravenoosselt aeglaselt annuses 0,1-0,3-0,5 ml 1% lahust 40 ml 5-20-40% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses; Tilkhaaval süstitakse 1 ml 1% lahust 250-500 ml 5% glükoosi lahuses.

Vasopressorid manustatakse vererõhu pideva kontrolli all, kuna mõnede neuroloogiliste haiguste korral võivad nad põhjustada peaaju verevoolu ettearvamatut suurenemist:

• dopamiini süstitakse intravenoosselt kiirusega 5-20 μg / kg / min, vähendades võimalikult dopamiini annust neerudele (2-4 μg / kg / min).

Selles režiimis põhjustab dopamiini kasutuselevõtt koronaar-, aju- ja neeruarterite laienemist. Vasodilateeriv toime on seotud dopamiinergiliste retseptorite stimuleerimisega. Injektsioonikiirusel 5,0-15,0 μg / kg / min annab optimaalne inotroopne toime (beeta-adrenoretseptori stimulatsioon). Annuse korral, mis ületab 15,0 μg / kg / min, on ravimil tugev alfa-adrenergiliste retseptorite stimulatsiooni tõttu vasokonstriktiivne toime. Tavaliselt lahustatakse 500 mg 5% glükoosilahuses 800 mg ravimit (iga 4 mg 200 mg dopamiini kohta) (1 ml segu sisaldab 1,6 mg ravimit). Madala südame väljundi korral lisatakse dopamiini või norepinefriini infusioonile dobutamiini 5-20 μg / kg / min.

• Glükokortikoidid. Kortikosteroidide (90-120 mg prednisolooni, 125-250 mg hüdrokortisooni) manustamisel saavutatakse hea efekt.

Elutähtsate funktsioonide jälgimine

Eraldatud uriini ruumala mõõtmine tunnis võimaldab jälgida verevoolu taset siseorganites ja nende perfusiooni taset.

Edasise ravi taktikad sõltuvad kollapoidse oleku põhjustanud põhjusest. Variseda Endotoksikoosi ja septilise tingimused nõuavad korrektsioon hingamishäirete normaliseerimiseks vereringet, taastamine adekvaatse kudede perfusiooni normaliseerimiseks rakkude metabolismi, homeostaasi korrektsioon häired, mis alandavad etapil mediaatorite septilise ja toksiliste metaboliitide.

Esimesel 6 tunni jooksul pärast manustamist on vajalik saavutada keskvenoosirõhu sihtväärtus 8-12 mm Hg juures. St, ADS üle 65 mm Hg. Diurees ei ole alla 0,5 ml / kg / h, hematokrit - rohkem kui 30%, vere küllastumine paremas vena-cava's või vähemalt 70% -l kodade paremal küljel.

Kvalitatiivset kompositsiooni infusioonravile määratakse astet hüpovoleemia faasi Haiguse esinemist perifeerne turse, veres albumiini tõsidus äge kopsuvigastus.

Dekstraanide, želatiini ja hüdroksüetüültärkliste kasutuselevõtt on näidustatud selgelt väljendunud tsirkuleeriva verehulga vaegusega. Viimane (molekulmassiga 200 / 0,5 ja 130 / 0,4) on dekstraaniga võrreldes eelisvõimalik, kuna membraani kaudu lekib madalam risk ja puudub kliiniliselt oluline mõju hemostaasile. Hea tulemuse saavutamiseks kasutatakse proteaasi inhibiitoreid (kombineeritud manustamine 3-5 miljonit ühikut Gordoksit ja 200-250 tuhat ED trasilooli ühikut või 150 tuhat ED ühikut päevas). Mõnedel juhtudel tuleb glükokortikoidide suurte annuste määramine (deksametasooni manustada seejärel algannusena 3 mg / kg, seejärel iga 4 tunni järel 1 mg / kg kohta). Happelise baasivaba tasakaalu ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine on vajalik, antibakteriaalne teraapia, leevendatud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi vältimine ja ravi.

Kui põhjus kokkuvarisemist oli anafülaksia või anafülaktoidreaktsioon esiteks vaja piirata tarbimist allergeeni (lõpetada ravimi manustamiseks on reaktsioon sellele, žgutt proksimaalsest manustamiskohtades allergeeni vältida edasisi lahendamise toidu, "õhk" ja teised. Antigeene). Järgmiseks tutvustada 0,5 ml 0,1% adrenaliinilahuse subkutaanselt koha kontakt allergeeni kehasse ning viia läbi infusiooni 1-2 ml 0,1% adrenaliinilahuse 250 ml poliglyukina (võimalik, lisades 5 ml dopamiini). Sel juhul, adrenaliin, lisaks normaliseerumine Kesk hemodünaamika on antagonistlike omadustega paljudele humoraalse tegurid, mis põhjustavad allergilisi reaktsioone. Neutraliseerimiseks bioloogiliselt aktiivset antigeen-antikeha kompleksid, kõrvaldamiseks ajuripatsi-neerupealise puudulikkuse lehe kortikosteroide (prednisoloon doosis 75-150 mg, deksametasooni - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Traditsiooniliselt kasutatud antihistamiinikumid (2-4 ml 2,5% lahuse Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% lahus, 5 ml 1% lahuse Demerol), kuid nende tõhusus ei ole hetkel küsitav.

Bronhospasmi tekkimisel on näidatud 5-10 ml 2,4% eupülliini lahust. Südamepuudulikkuse sissevõtmine on näidustatud südameglükosiidide (1 ml 0,05% korglikoni lahuse), diureetikumide (lasix 40-60 mg) manustamiseks. Samuti on näidatud, et infusioonilagede (sh polüglütsiini, reopolüglütsiini) ja leeliseeritakse plasma 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega koguses 3-5 ml patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta.

Ägeda veresoonte rike, arenenud foonil või sellepärast ajukahjustuse, ei tohi manustada parenteraalselt suurel hulgal glükoosilahust ja füsioloogilist lahust, kuna see võib kaasa ajuturse-turse.

Kui põhjus kollaps pakutakse ägedat neerupuudulikkust kõigepealt läbi normaliseerida süsteemne hemodünaamika (dopamiini 2-5 mikrogrammi / kg intravenoosselt 1 minuti mezaton 1-2 ml 1% lahusega, lisati 1,3 ml 0,2% -list lahust noradrenaliini või 0,1% adrenaliinilahuse strofantin 0,05% lahus 1 ml veenisiseselt, kordimamin 4-6 ml). Järgmiseks läbiviimine hormoonasendusravi (100-150 mg hüdrokortisooni veenisiseselt, siis -. 10 mg / h kuni päevases doosis 300-1000 mg intramuskulaarse süstimise 4 ml 0,5% lahuse deoksükortikosteroonatsetaat Hoitakse kompensatsiooni vedeliku ja naatriumi kaotust ( 5% glükoosilahusega 250 ml 1 tund, siis infusioonikiirust, mille anacatharsis täiendamiseks elektrolüüdid puudujäägi süstiti 5-20 ml 10% naatriumkloriidi lahusega, näitab kasutuselevõtt 200-600 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse infusioonipreparaadina ones. FIPA keskmiselt 2-3 liitrit / päevas).