Põletik

Põletik on organismi kompleksne kompenseeriv ja adaptiivne reaktsioon välis- või sisekeskkonna patogeensete tegurite mõjule, mis toimuvad kohapeal või kõigi elundite ja kudede tavalise kahjustusega.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mis põhjustab põletikku?

Põletiku põhjused võivad olla erinevad. Väliskeskkonna tegurid on: mikroorganismid, mehaanilised, keemilised ja füüsilised ärritajad (traumad, põletused, külmakahjustused, tugevate hapete ja leeliste mõju, pestitsiidid jne).

Endogeense toime põhjused on kõige sagedamini: oma vasoaktiivsed vahendajad - histamiin ja serotoniin, mis moodustavad allergilisi reaktsioone; või ebatäieliku ainevahetuse toksilised tooted haiguste ja parenhüümide organite (nt maksa, pankrease jne) haiguste ja vigastuste korral.

Igasugust põletiku võib kombineerida omavahel (nt peritoniit - koht- mädane põletik kõhuõõnde ja üldine põletikulise vastuse vormis eritis või muutused kõigis organites ja kudedes - ilming toksilisust põhiprotsessi). Või on üleminekufaasis protsessi - teisendumisele eritis, siis mädanema ja leviku ühe etapina taastumisprotsessi, mis on iseloomulik kõikide põletiku.

Igasuguse põletiku südames on: kapillaaride läbilaskvus, plasma higistamine ja mitmesugused kaitsvad ühtlased vereosad; kohalikud või üldised muutused ainevahetuses ja elundite ja kudede funktsioonis; proliferatsiooni regeneratiivsed elemendid (paljundamine ja asendamine).

Morfoloogiliselt ja kliiniliselt eristatakse 4 tüüpi põletikku

Alteratiivne põletik

Muutus - koe ja rakkude kahjustus - võib lugeda kahjustatud koes esineva patogeense teguri ja üldiste häirete otseseks toimimiseks.

Kõikidel põletiku juhtudel on muutumine protsessi esimene faas. Morfoloogiliselt võib sellist põletikku määratleda kudede ja rakkude turse ja paistetusena. Vere ühetaolised elemendid, välja arvatud punased verelibled, ei higi, kui kapillaarid muutuvad. Kudete turse ja paistetumist peetakse alternatiivse põletiku pöörduvaks staadiumiks. Kuid muutmise pöörduvus. Enamik juhtudel on piiratud kahe nädala võrra. Kui selle aja jooksul protsess ei lõpe, tekivad pöördumatud kudede muutused necrobiosis, düstroofia, sidekoe degeneratsioon.

[9], [10], [11], [12], [13]

Eksudatiivne põletik

Erinevalt eksudatiivsest põletikust alternatiivist vaskulaarne reaktsioon ei ole märgitud mitte ainult kapillaaride venoossele osale; vaid ka arteriaalsuses, laevade laienemisega ja nende läbilaskevõime suurenemisega. See põhjustab mitte ainult vereplasma rohket higistamist ja selle vabanemist. Subkutaanse koe, vahepealsete ruumide, seroossete õõnsuste, elundite jms korral, aga ka vere leukotsüütide elementide vabastamiseks eksudaadist. Higi peamine on väikesed, ühtlased veres sisalduvad elemendid: eosinofiilid ja lümfotsüüdid. Neutrofiilide esinemine ja kasv eksudaadis viitab reeglina eksudatiivse põletiku üleminekule põrutusse põletikule.

Kliiniliselt kaasneb eksudatiivse põletikuga: pehmete kudede märgatav turse (nt nahaalune koe); eksudaadi vaba kogunemine seroossetes õõneses; õõnes elundite higistamine (näiteks bronhiidi ja kopsupõletikuga trahheobronhiia puudes). Enamikul juhtudel ei ole väga raske diagnoosimise eksudatsiooni fakt. Kompleksne probleem on selle arengu põhjuste ja diferentsiaaldiagnostika kindlakstegemine koos pankrease põletikuga.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferatiivne (produktiivne) põletik

See on kujunenud kahes vormis: taastootmine (atüüpiline), mille tulemuseks on degeneratsioon.

• 1) paljunemise (taastumise) kujul - teiste põletikuliste vormide lõpuleviimisena, kus reorganiseeritakse sarveid, kuni täieliku resorptsiooni.
• 2) Tüüpiline proliferatiivne põletik, mis tavaliselt areneb koos kroonilise kokkupuutega patogeense ainega. Praktiliselt seda kaitsvat koereaktsiooni suunatud otgranichenie stiimulile (võõrkeha, parasiidid, krooniline nakkus, näiteks reumatoidartriidi). Proliferatsioon põhineb lokaalsete sidekoe noorte rakkude, samuti veresoonte kambiilirakkude, s.t. Gistiogennaya vormitud ja hematogenous reaktsioone, mis hõlmavad: kasv kudede granuloomide rough deformeerides armid (in põhikoeni elundite avaldub hulgiskleroos, fibroos ja tsirroos hajus idanemise sidekoe).

Põletikupõletik

Morfoloogiliselt iseloomustab seda: vedelat transudaadi sisaldavate valkude, fibriini filamentide, vere purustatud rakuliste elementide moodustumine; koeindrituse olemasolu; surnud ja elujõulised mikroorganismid. Sellist põletikuprodukti nimetatakse "põlveks".

Põletikupõletik tekib ainult patogeense mikrofloora olemasolul, mis on lähtepunktiks keha reaktsioonile nii eksogeensete kui ka endogeensete infektsioonide toimel. Põletiku põletiku protsess on staadium. Esmakordselt kasutusele võetud mikrofloor ise on inertne, lisaks on see kaitstud tegurite, keha (fagotsütoos, komplementaarse fikseerimise reaktsioon jne) mõju avaldanud ja neid saab hävitada. See periood muutub kujul. Kliiniliselt ei pruugi see ilmneda (inkubatsiooniperiood) või ilmneda vähene: sügelus, vähene valu ärritus raspiraniya kujul, fuzhiline hüpeemia. Kui määratakse palpatsioon: kohalik pastoznost; tihtipeale ei; naha temperatuuri kerge lokaalne tõus, mõõdukas valulikkus. Üldises seisukorras muudatusi ei toimu.

Teine etapp - infiltratsioon on tegelikult eksudatiivse põletiku faas. See on moodustunud mikrofloora keskendumisest tingitud arenguga, vabastades toksiinid, mis põhjustavad neuro-reflekside reaktsiooni põletiku vahendajate vabanemisega, mis määravad tüüpilise vaskulaarreaktsiooni tekkimise. Suurendades veresoonte läbilaskvust, on plasma efusioon massiivne ja ühtlased veresoonesid.

Kliiniliselt iseloomustab seda etappi: suurenenud valu, need muutuvad lõhkemaks; turse laienemine ja suurenemine; heleda hüperemia ilmumine ähmates servades. Turse sügavus palpeeritav valulik tihendus - elastsed, sagedamini ümmargused või ovaalsed.

Kolmas etapp on nõtvus; vaskulaarsed reaktsioonid hääldatakse. Mahutid on tühjad ja trombiseerunud, enamasti venoossetel kestad, verevool infiltraadi kudedes (Arthuse fenomen) välja lülitatud. Need on nekrootilised, nende ümber on moodustunud püogeenne kapsel. Keskmiselt kasvab tervete kudede granuleerimine ja fibroblastide armide kude. Moodustatakse piirav barjäär, mis määrab kindlaks pankrotistiku protsessi. See võib voolata abstsessi kujul, kui piiritlemine on piisav; või flegmon - kui piiritlemine on kas nõrk või olematu. Seega on abstsess piiratud tüüpilise põstikulise põletikuga ja flegmon ei ole piiratud tüüpiline pankreas põletik. Põletiku nakkuse üldised ilmingud sõltuvad mikrofloora olemusest, kuna grampositiivne mikrofloor annab rohkem lokaalseid ilminguid, samas kui gramnegatiivne mikrofloor põhjustab rohkem mürgistusi.

Teine oluline punkt on mikrofloora tüvi allikas ja kriitiline arv on kuni tuhandeni koe cm3 kohta. Mikrofloora madalamal pingel jätkub protsess kohalikult. Suuremad pinged põhjustavad vere mikrofloora läbimurde arenguga: organismi säiliv resistentsus - põrutus-resorptiivne palavik; selle vähendamise ja immuunpuudulikkuse korral - mürgistuse sündroom.

Kolmas punkt määratakse kindlaks pankrease infektsiooni fookuse levimuse ja selle piiritlemise kaudu. Reproduktiivse põletiku abseemilised vormid toimuvad tavaliselt kohaliku protsessi kujul; ja flegmonaalsed - on mürgistuses. Kuid selle lokaliseerumist tuleks arvesse võtta ka näiteks aju suhteliselt väikese abstsessi korral, tekivad tõsised funktsionaalsed häired.

Neljas hetk ja võib-olla juhtiv on makroorganismi seisund. Olemasolu: avitaminoos, seedetrakti hävimine, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi, immunodeesia - määravad inimese loodusliku resistentsuse vähenemise patogeense mikrofloora toime suhtes. See tõstab oluliselt nii põletiku kohalikku ilmingut kui ka keha üldist reageerimist põletikulistele põletikele. Üldine reageering põletikulisele infektsioonile organismi reaktiivsuse seisundis võib olla kolme liiki.

1. Normaergic - säilinud resistentsus ja normaalne immuunsus, st praktiliselt tervele inimesele, kui sõltuvalt selle olemusest moodustub kohalikest ja üldistest ilmingutest tulenev piisav kaitsepõletik mädasepõletikule.
2. Hüpogeensed (kuni anergilised) on tingitud resistentsuse vähenemisest eespool loetletud patoloogiliste seisundite tõttu. Piltlikult öeldes keha on lihtsalt midagi infektsioonidele ja moodustanud võimalus oma üldistus, kuid vastus kaitsvat toimet hääldatakse mädane põletik (vere reaktsiooni leukotsütoos, samuti arendada kohalikke piiranguid tõkked ei ole märgitud).
3. Giperergicheskim reaktsioon toimub vormis autoallergens kaasaegse taimestiku enamasti allergenoaktivna ja põhjustab üldist reaktsiooni vabastamist suures koguses histamiini ja serotoniini, kuni arengut anafülaktiline šokk, isegi kui "väike" haavandid.

Kliiniliselt normaalse kehasiseste seisundite korral on pankrease infektsiooni üldisteks ilminguteks 4 pilti.

• Põletik (nakkuslik) toksoos. See on keha tüüpiline reaktsioon "väikestele" veresoonte põletikele koos organismi säilinud reaktiivsusega. See moodustub siis, kui mikrofloora tüve põletiku fookus on väiksem kui kriitiline arv (10 müriad cm3 kohta). Samal ajal ei esine mikrofloora väljaheide vereringesse ning protsess jätkub kohaliku pankrease põletiku kujul. Üldine reaktsioon avaldub: peavalu, halb enesetunne, nõrkus. Kehatemperatuuri hoitakse subfebriili seisundi tasemel (37,0-37,5 kraadi). Leukotsüütide sisaldus veres on väike, leidub leukotsüüt, valemi muutus vasakule, kuid leukotsüütide mürgistuse indeks on normaalne, ESR kiirendus. Elundite funktsioon pole katki.
• Põletik-resorptiivne palavik. See areneb sageli ja raskendab kuni 30% kõigist põletikulistest põletikulistest haigustest. Selle põhjuseks on mikrofloora tüvi kontsentratsioonil, mis on kõrgemal kui 10 müriad / cm ³, mis määrab mikrofloora korrapärase väljutamise verd otse abstsessist või läbi lümfisüsteemi. Kuid organismi säilitatud resistentsusega hävitab see veres rakkude elemendid.

Kliiniliselt kaasneb pankrease-resorptiivse palavikuga: kõrge kehatemperatuur päevas kuni 1 kraadi; õlavaba higiga külmavärinad, eriti kui mikrofloor jõuab vereringesse; nõrkus, halb enesetunne. Vereanalüüsid: kõrge leukotsütoos, suurenenud ESR; leukotsüütide valemis üleminek vasakule, mürgistusindeksi kerge tõus ja keskmise molekulide fraktsiooni suurenemine. Siseorganite funktsionaalsed muutused ei ole eriti väljendunud, välja arvatud tahhükardia.

• Mürgistuse sündroom
• Bakteriaalne šokk. Kirjandusallikates mõistavad mitmed autorid bakteriaalse šoki all mürgistuse sündroomi, mis on põhimõtteliselt vale. Seda küsimust arutati Chicagos toimunud rahvusvahelisel konverentsil (1993) ja selles küsimuses tehtud otsus ei ole meie arvamusega vastuolus.

Bakteriaalne šokk areneb ainult siis, kui vere-aju barjäär laguneb, peamiselt superinfektsiooniga viirusliku läbisõidu korral, mis määrab toksiinide tungimise rolli. Samas blokeeritakse ajukoorte funktsioone, rikkudes kõigi sisemiste organite, sealhulgas eluliste, aktiivsuse keskset regulatsiooni. Ajuödeemi intensiivne areng vastavalt eksudatiivse põletiku tüübile kuni pikaealiste pikliku pikkusega suurte kuklate avasse. Iseloomulikuks kliiniliseks tunnuseks on äkiline teadvusekaotus kogu isfleksiaga varjatud põletikulise haiguse taustal - isegi krambid ei ole. Selliste patsientide surm ilmneb tund aega. Elustamismeetmed on mittemõistlikud.