Hüpoksia
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüpoksia - nedostatochnost hapnik, seisund, mis tekib siis, kui ebapiisava hapnikuvaru organismi koe või rikkudes selle kasutamisega protsessi bioloogilise oksüdatsiooni kaasneb paljude patoloogiliste seisundite, olles komponendina patogeneesi ja kliiniliselt avaldub hüpoksilised sündroom, mis põhineb hüpokseemia. Loodame, et sa mõistad terminoloogiat: hüpoksia on hapnikupuudus, mis varustab hapnikku kudedesse, hüpoksemia on hapnikupuudus veres. Ainevahetuse häired on membraanide tasemel: alveool on veri; vere-rakumembraan; interstitsiaalne hapnikuvahetus.
Barcrofti (1925) klassifitseerimisel leiti laiaulatuslik rakendus, hilisemad klassifikatsioonid on alternatiivsed ainult terminoloogias, kuid sisuliselt on need samad.
Hüpoksia tüübid
Genesis on hüpoksede jagatud 4 tüüpi:
- hingamisteede hüpoksia, mis on tingitud halvenenud ventilatsioonist ja gaasivahetusest alveolaarse kapillaarmembraani tasemel;
- hemiline hüpoksia, mis on tingitud aneemia või hemoglobiinisisalduse põhjustatud hapniku transportimist kudedesse (CO mürgistus, tsüaniid);
- verevoolu, mikrotsirkulatsiooni ja gaasivahetusest tingitud vereringehäire vereringe hüpoksia;
- kombineeritud geneetika hüpoksia, kui toimub kõik kolm esimest hüpoksieemia komponenti. Arengu määr ja kestus eristuvad: fulminant, äge, alaägeline ja krooniline hüpoksemia.
Hingamisteede Hüpoksia võib välisteguritest põhjustatud tõttu: alandada hapniku partsiaalrõhk väliskeskkonna samas hõrendatud atmosfääris, näiteks sellisele kõrgusele (tüüpiline arengu sündroom de Acosta - õhupuudus, hingeldus, tsüanoos, peapööritus, peavalu, rikkudes kuulmine, nägemine, teadvus); to hypercapnic tingimustes (liiaga süsinikdioksiidi atmosfääris) suletud ruumides, kaevandustes jne kehva ventilatsiooniga, nagu hüperkapniata iseenesest ei põhjusta gaasivahetus häire vastupidi, parandab aju verevoolu ja verevarustuse südamelihases, kuid hapnikupuudus viib atsidoosi areng; koos hypocapnic tingimused arengumaade ajal hüperventilatsioon tingitud tugevnemisega ja sagedaste hingamist tulemusena süsihappegaasi pestakse verest välja, mille arengut alkaloosita, samas vajutab hingamisteede keskusest. Sisemised tegurid võivad olla tingitud: alveolaarsetesse hüpoventilatsiooniga ajal lämbus, põletikulised protsessid, bronhospasm, võõrkehade; vähenemine kopsu hingamisteede pinna murd alveolaarsetesse pindaktiivse õhkrinna, kopsupõletik; patoloogias hingamisteede mehaanikat rikkudes FRAMING rind, diafragma kahjustusi, spastilise tingimusi hingamislihased; häired tsentraalse regulatsiooni hingamiskeskus tõttu kahjustada vigastuse või ajuhaigus, või pärssimiseks keemiliste ainetega.
Vereringe hüpoksia moodustunud südame-veresoonkonna haigused, kui verevool väheneb kõikides elundite ja kudede või kohalikul verevoolu vähenemist põhjustatud vasokonstriktsiooni, erütrotsüütide staasi, tromboos, arteriovenoossesse sorteerimis- ja teised.
Hemiline hüpoksemia määratakse tsirkuleeriva hemoglobiini vähenemise tõttu aneemia või hemoglobiini blokeerimisega mürgiste ainete, näiteks süsinikmonooksiidi, tsüaniidide, lewisiidi jt kaudu.
Eraldi kujul on hüpoksemia väga haruldane, kuna need kõik on seotud patogeneetiliste ahelatega, vaid üks liik on käivitunud, põhjustades seotust ja teisi. Näiteks võib osutuda ägedaks verekaotuseks: hemiline komponent põhjustab häireid ja verevoolu, mis omakorda kujutab endast hingamisteede "respiratoorse distressi sündroomi" hulgast põhjustatud "šokk" kopsu.
Lightning vormid hüpoksiat, nagu Tsüaniidimürgistuse ei anna Kliinilised ilmingud hüpoksia sündroom, sest surm saabub koheselt üle, et mürgituse süsinikmonooksiidi ja tsüaniidi seotud hemoglobiini annab nahale roosa "tervislik" värvi.
Akuutse vormi (mõnest minutist kuni mitme tunnini) arendab agonistilise sündroom, mis avaldub dekompensatsioonita kõikide elundite funktsioone ning süsteemide ja ennekõike hingamine, südame ja aju, nagu ajukoe kõige tundlikumad hüpoksia.
Alamädas (kuni mitu päeva või nädalat) ja kroonilisi, jätkuvaid kuud ja aastaid moodustub hüpoksilise sündroomi väljendunud kliiniline pilt. Sellisel juhul kannatab ka kõigepealt aju. Arenevad mitmesugused neuroloogilised ja psühhiaatrilised muutused, kus valitsevad üldised aju sümptomid, kesknärvisüsteemi funktsioonide difuusne häire.
Esialgu on aktiivne sisemine inhibeerimine häiritud: äng, eufooria areneb, haigusseisundi kriitiline hindamine väheneb ja tekib motooriline ärevus. Siis ja mõnikord esialgu on ajukoorte depressiooni sümptomid: letargia, unisus, tinnitus, peavalu, peapööritus, üldine aeglustumine, kuni teadvuse häireteni. Võib esineda krampe, tahtmatut urineerimist ja defekatsiooni. Mõnikord muutub teadvus valgemaks, kuid inhibeerimine jääb püsima. Järk-järgult moodustuvad tserebraalse ja perifeerse inno-veeringu rikkumised, fokaal-sümptomid.
Pikaajalise aju hüpoksiaga tekivad vaimsed häired järk-järgult: deliirium, Korsaki sündroom, dementsus jne
Konduntuv sündroom ja hüperkineesia on hüpoksiaga mitmekesised. Tavaliselt krambid tekkida mõjul välist stiimulit, tihnikud> esineda kujul müokloonused: nad algavad nägu, käed ja seejärel kaasata teisi lihaseid jäsemete, kõht, mõnikord opisthotonos moodustatud sirutajakõõluse hüpertoonia. Krambid, nagu teetanuse, on toonik ja kloonilised looduses, kuid erinevalt teda protsessi kaasatud väike lihaseid (teetanuse suu ja käed vabad), alati on rikutud teadvuse (teetanuse see on salvestatud).
Alates teistesse organitesse ja süsteemide düsfunktsiooniga täheldatud algselt ja seejärel depressiooni kardiovaskulaarse süsteemi, hingamisteede, neerude arendab maksapuudulikkus moodustumise tõttu Hüpoksilise rasvkoes düstroofia teraline vakuoolse. Polüorgaanilise puudulikkuse kompleks areneb sagedamini. Kui hüpoksia ei lõpe, toimub see protsess atonaalsesse olekusse.
Diagnoos peaks lisaks üldisele kliinilisele uuringule sisaldama ka vere happe-aluse seisundi uurimist. Kahtlemata on see võimalik ja seda on vaja teha ainult intensiivravi üksuse tingimustes ning hüpoksia intensiivne ravi peaks läbi viima resusitsiooni spetsialist.