Mitu organi puudulikkust

Kirurgilistel patsientidel esmakordselt kirjeldati mitu organi kahjustust; hiljem isoleeriti see eraldi sündroomi (Baue A., 1975, 1980). VA Golorgski ja kaastöötajate arvates. (1985), AV Konycheva (1988), J. Zahringer jt. (1985), hulgiorgankahjustusega saab lugeda läbikukkunuks elundite kohanemise reaktsioon ja mittespetsiifilised tulenevad muudatused on samuti ära toodud ühetaolisuse häired sõltumata nende kutsudes etioloogialise faktorit ja patoloogiline protsess.

[1], [2], [3]

Kuidas mitme organi rütmi tekib?

Mitu organi puudulikkust põhjustavad olulised ainevahetushäired.

Lihasvalkude katabolism (või "autokannibalism") on eriti väljendunud haiguse lõppfaasis. See on tingitud rikkumiseni kasutuses tavapärast energiat substraadid - süsivesikute ja rasvade patsientidel kriitilises seisundis teket pöördumatu energiadefitsiidiga ja arengut proteinzavisimogo energeetilise metabolismi, mis põhineb aktiveerimise proteolüüsi ja kokkuvarisemist Struktuurivalkude kohta elutähtsatele organitele, lihasmassi.

Ained, mida eritab aktiveeritud mikroobi- ja viiruste toksiinid, makrofaagid, nuumrakud, leukotsüüdid (leukotrieenid, lüsosoomi ensüümide hapnikuradikaalide erinevate BAV), on suutelised tekitama raku- ja koekahjustuse. Erinev koht polüorgaanilise puudulikkuse patogeneesis antakse vabade radikaalide oksüdatsioonile, mis on üks rakkude kahjustuse universaalsetest mehhanismidest.

Kogunenud materjal juhtiv roll immuunsüsteemi häired ja septilise protsesse hulgiorgankahjustusega ja ainete hulgas sepsise aluselise tähtsust on gramnegatiivsete bakterite sissetungiva seedetraktist patsientidel vere ja elundite ja seetõttu tehakse ettepanek, et seedetraktis on mingi generaatori hulgielundhäire.

Mitme organi rikete arengu tunnused

Kriitilise seisundiga patsientide üldnäitajad - infektsioon, trauma, põletik, kudede hüpoperfusioon ja hüpermetabolism. Kokkuvõte - mitme organi ebaõnnestumise areng.

Igasugune trauma viib multifokaalsetele patofüsioloogilistele protsessidele. Vahendajad hõivavad elundite ja kudede raku kahjustuse algupärase juhtiva koha. Nende vabanemine sõltub vigastuse ja šoki tõsidusest, erinevate mediatorite kaskaadide aktiveerumisest posttraumaatiliste (postoperatiivsete) vigastuste korral. Esimese 24 tunni jooksul pärast traumat tekkiv kahju määr mõjutab mitu organi rike. Põletikulised mediaatorid - elundikahjustuste näitajad - aitavad selle prognoosi täpsustada.

Mitme organi rike puhul on peamine tähtsus:

• bakteriaalsed toksiinid,
• põletiku vahendajad,
• endoteeli kahjustus,
• homöostaasi häire,
• mikrotsirkulatsiooni kahjustus.

Hüpoksia ja reperfusiooni tagajärjel tekivad neutrofiilide agregatsioon ja adhesioon koos endoteeli aktiveerimisega. Neutrofiilid kasutavad nende vahendajaid hapniku radikaale, müeloperoksidaasi, hüpokloriti, proteaase. Nad kõik hävitavad rakumembraani organites ja kudedes ja süvendavad kudede hüpoksiat.

Trauma ja šokk algfaasis aktiveeritakse komplemendi süsteem, koagulatsioon, fibrinolüüs, kallikreiin-kiniini süsteem. Kudede trauma aktiveerib täiendust alternatiivsele rajale ja bakteritele - vastavalt klassikalisele ja alternatiivsele. Aktiveeritud komplemendi suurendab tootmist tsütokiini [TNF, IL-1, trombotsüüte aktiveeriv faktor (PAF)] makrofaagid. Membraanide ründekompleks komplemendi (C5b-C9) on tootmise sekundaarse põletikuliste vahendajate PGE2 tromboksaani ja leukotrieeni. Kontsentratsioon scAb ja C5b-C9 esimesel päeval pärast vigastuse on kõrgem patsientidel, kellel on hulgiorgankahjustusega areneb. Vabade radikaalide vabanemisega ja proteaasid histamiini kompleksi C5b-C9 trombiin suurendab väljendamisel P- ja L-selektiini ja suurenenud neutrofiilide adhesiooni endoteeli mis soodustab edasist suurendamist koekahjustuste ning teravdab tõsidusest elundi puudulikkus.

Raske trauma algfaasis aktiveeritakse suur hulk rakke, mis sünteesivad neurotransmittereid, mis toimivad mürgistele kudedele. Vahendajate tegevuse tulemus on süsteemne põletikuline reaktsioon. Paljudel juhtudel põhjustab süsteemne põletik hüpoksia ja organite funktsiooni kahjustusi mitme organi rikete tekkimisega. Hüpoksia ja reperfusiooni kahjustus põhjustab enterotsüütide nekroosi ja suurendab soole seina läbilaskvust. In peen- ja jämesoole (algstaadiumis shock) esineb bakterite translokatsiooni ja nende toksiinide seedeluumeni vereringesse. Soole seina hüpoksia viib soole seostatava lümfoidkoe aktiveerimiseni. Vereringes saab suure hulga põletikuliste vahendajate (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, lüsosüüm, histamiini, difenziny) põhjustades vaskulaarne puudulikkus. Peamine põhjus on lämmastikoksiid (NO). NO tootmise suurenemine toimub hüpoksiaga NO süntaasi esilekutsumise tõttu kopsudes, maksas, põrnas ja sooles. Oluline osa elundivoolu regulatsioonis on hõivatud reniini-angiotensiini süsteemiga. Angiotensiin II on vahendaja, mis suurendab üldist vaskulaarset resistentsust ja vähendab mesenteriaalse verevoolu. Fosfolipaasi A2 (PLA2) sisaldus, ARDSi areng ja letaalsus on positiivses korrelatsioonis. Šoki külmunud soole limaskesta isheemiline kahjustus kaasneb bakterite translokatsiooniga ja suurenenud PLA2-ga. Soole limaskest sisaldab suurt hulka PLA2-d, mis on hüperaktiveeritud elundi hüperfüsiooniga. Vastavalt propõletikuliste PLA2 sünteesitud lipiidid lizifosfolipidy (lähteainete PAF) ja arahhidoonhappe (substraadile sünteesiks eikosanoidid) tulemus - kiirendus ja paljundamisprotsesse koekahjustuste.

Juba varases staadiumis koagulatsioonisüsteemi on kaasatud patogeneesis hulgiorgankahjustusega. Aktiveerimisest sisemiste ja väliste trombiini moodustumist, mis stimuleerib ekspressiooni P-selektiini endoteelirakkude muundab fibrinogeeni fibriiniks monomeer ja aitab moodustada selle trombi fibriini ladestumine valendikus alveoolid, suurenenud veresoonte läbilaskvust ning minek plasmavalkudega rakuvahelises kopsukoes viib ARDSi arendamine. Aktiveerimine hüübimine kaudu välimine rada esineb milles osalesid kudede ja VII hüübimisfaktori. Koefaktorile leidub paljudes kudedes, kaasa arvatud aju, endoteeli, makrofaagid terstiitsiumisse kopsualveoolidesse. Fibriini ladestumine, seostati pärsitakse fibrinolüütilist aktiivsust (kontsentratsiooni tõstmiseks plasminogeenaktivaator inhibiitor), peetakse põhjuseks atelektaasid häired suhe ventilatsioon (perfusiooni) morfoloogilised kahjustusi alveolaarsetesse struktuurid kopsu. Hüperkoagulatsioon aitab kaasa dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni, fibriini ladestumist line vähendab mikrovaskulaarsel koe verevarustust ja kiirendab arengut hulgiorgankahjustusega. Kõrge hüübimisaktiivsusega on iseloomulik patsientidel trauma ja sepsis, mis vigastab vooluringi vahendajaks elundi häire, eriti arvestades CFA - mürgised vahendajaks, mis viib arengut hulgiorgankahjustusega tänu suurenenud veresoonte läbilaskvust.

Koagulatsioonisüsteemi aktiveerimine ja fibrinolüüsi pärssimine põhjustavad tõsist elundi hüpoporfustoosi. Selle nähtuse negatiivsed küljed korrigeeritakse aktiveeritud valgu C abil. Sellel on põletikuvastane, antikoagulantne ja abribrinolüütiline toime. Aktiveeritud proteiin C sooritab lagunemise Va ja Villa hüübimisfaktorid, mis toob kaasa vähendamise protsessi ja trombide pärssimiseks trombiini sünteesi pärssides plasminogeenaktivaator inhibiitor aktiveerimist fibrinolüüsiga. Aktiveeritud valgu C toime viib endoteeli funktsioonide säilimiseni leukotsüütide ja selektiinide interaktsiooni vähenemise tõttu endoteelil. Tsütokiinide (eriti TNF) süntees monotsüütide poolt väheneb. Endoteel on kaitstud apoptoosi eest. Aktiveeritud valk C omab põletikuvastast toimet neutrofiilidele ja endoteelirakkudele.

Kriitilise seisundiga patsientidel (raske sekundaarse immuunpuudulikkuse tõttu) on täheldatud suuremat vastuvõtlikkust infektsioonidele. On olemas seos patsiendi raske seisundi ja üldiste nakkuslike tüsistuste arengu vahel. Patsiendi kriitiline seisund on alati objektiivsetel põhjustel kaasas suur hulk nakkuslikke komplikatsioone. Immuunsüsteemi häired kriitilistes tingimustes aitavad kaasa samaaegselt infektsiooni tekkimisele ja mitme organi kadumisele.

Praegu kaalutakse immuunsüsteemi puudulikkuse (sekundaarse immuunpuudulikkuse) mitme organismi puudulikkuse lisamise küsimust.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Mitu organi rünnaku sümptomid

Mitme organi puudulikkuse ja haigusprognoosi halvenemise kliinilised sümptomid on sageli tingitud kombineeritud kardiovaskulaarsest, hingamisteede, neeru- ja maksahäiretest.

Mitme organi rike on mitut etappi - latentne, selge, dekompenseeritud ja terminaliline. Siiski on mitme organi rikete õigeaegne diagnoosimine väga raske: ainult eriuuringu või retrospektiivse analüüsi abil selgub, et isegi haiguse varajastes staadiumides oli patsientidel paljude elundite varjatud puudus. Mitme organi rünnaku hiline diagnoos on tingitud mitte ainult üksikute elundite ja süsteemide kahjustuste erinevast tasemest, vaid ka nende toimivuse hindamiseks kasutatavate meetodite ebapiisavast tundlikkusest.

Kas on tegemist mitmete organite rikete sündroomiga lastega, kellel on nakkushaigused? Võib väita, et see avaldub kõige raskemates haigusvormides. Kergete nakkushaigustega laste puhul ei ole tavaliselt kindlaks määratud teatavate elundite kahjustuse kliinilisi sümptomeid. Kuid mõõteriistadega ja laboratoorsed testid sageli ei avastata või kompenseeritakse subcompensated hulgielundihäire, mida saab pidada esialgseks etappidel hulgiorgankahjustusega, valmisolekut täielikku katkemist kompenseeriva võimsuse organismi. Õigeaegne ja üksikasjalik määratlus funktsionaalse seisundi organite ja süsteemide algstaadiumis hulgiorgankahjustusega ja reservide olemasolu nende hüvitise aitaks valida optimaalne vahemik raviprotseduuride ja nende režiimi rakendamise arengu prognoosimisel kliiniliselt ilmne organi puudulikkus.

Tõusuga raskusest toksilise sündroomi lastel edenevad hemodünaamikahäired nahas, neerud, maks, kuni isheemia, vereringe blokaadi tuvastasime patsientidel kõige tõsisemate vormide toksilisuse terminalis haiguse staadiumist. Paralleelselt hemodünaamikaprotsesside häirete laste vere koguneda erinevate metaboliitide, mis on toksilised omadused, mis rikuvad nad neeru- eritusfunktsiooni, maksa- ja seedetraktis. Rikkumine biokeemiliste detoksifitseerimismenetluse maksas näitab ammoniaagi tekkimine veres laste toksikoosist, kuna translatsioonireaktsioonis toksiliste ammoniaagi viiakse suhteliselt ohutud karbamiid on üks kõige stabiilsem fülogeneetilisi mõttes. Sama võib öelda kogunemine vaba fenooli sisaldus veres, mis maksas seostatakse glükuroonhappe või väävelhape, ja seda tuleb määrata kujul uriiniga. Keskmise massi peptiidide (tavaliselt 90% neist eritub neerude kaudu) kogunemine veres on neerupuudulikkuse nähtus. Lisaks leidsime, et sidumisvõime albumiin, mis on peamine ringluses sorbendi toksiinide sisaldus veres, samuti järsult vähendatakse proportsionaalselt raskusest toksilise sündroomi, aste toxemia.

Järelikult peetus vere metaboliitide laste kõrgusel kliiniliste mürgitustunnuste põhjusta mitte ainult mehaaniline seotud tegurid halvenemist kättesaamist (toimetamiseks) toksiine väljutada nende kehad, vaid ka rikkumise ainult detoksikatsiooni kompleksi, mis sisaldab etappi pre biokeemiliste muundamise metaboliitide ja meetodeid nende väljavõtmist organism. Kuid tõmbemoment endokseemia laste toksikoos vaatleme reaktsiooni tsentraliseerimise süsteemsesse vereringesse, mis on peamine põhjus vereringe hüpoksia elundite ja kudede lapse keha. Pole kahtlust, mitmed ametnikud otseselt seotud regulatsiooni kohanemise sündroom kirjeldanud Selye (1955), millel on otsene mõju rakendamise ja hooldus hemodünaamika tsentraliseerimise. Nende hulka kuuluvad eelkõige on hormoonid, reniin-angiotensiini süsteemi, neerupealise (katehhoolamiinide, kortikosteroidide, aldosteroon), ajuripatsi (vasopressiini) ja mitmete bioloogiliselt aktiivseid aineid regulatsioonis osalevate tsirku ja mõjutada veresoonte läbilaskvust: histamiini, serotoniini Kiniinide jne . Rakkudest vabanevad depoo tõttu stressi vastuseks lastel raske nakkushaigusi.

Nende Pikemaajaline vereringesse määrab pikaajaliseks säilitamiseks nagu tsentraliseerumisega vereringet ja seega vereringe "varastada" elundite ja kudede keha. Ilmselt alguses stress (sisuliselt kaitsva) reaktsioon organismi teatud tingimustel (see hõlmab anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste laste ja eriti infekta - oma virulentsuse) muutub stressi - Sügavkülmutatud patoloogiline protsess prognostiliste plaan on väga ohtlik lapsele.

Tavaliselt esineb enamikul hormoonide, BASi ja metaboliitide kasutamine maksas. Infektsioosse patoloogia tingimustes põhjustab nende ainete suurenenud tootmine koos maksafunktsiooni pärssimisega nende kogunemist ja pikaajalist kõrge kontsentratsiooni säilimist veres. Nende patoloogiline toime organismis on intensiivne, kuna laste mürgiste sündroomide areng on nende spetsiifiliste inhi-tiivantide ja veres ringlevate inaktivaatorite inaktiveerimine.

Järelikult patogeneesis hulgiorgankahjustusega loomulikult esineb lastel toksikoos, peamine tähtsus on nakkav stress, häirunud süsteemsest vereringest arendamisega isheemia kõige organite ja lapse keha kudedes, suurendades hüpoksia ja progresseeruv metabolismi kogunemine ainevahetuse jääkproduktide immuunsus kaitsefunktsiooni bioloogilisi barjääre mikrofloora ja selle mürgiste ainete suurenenud kontsentratsioon veres erinevate toksiinide, sealhulgas mic ja nende toksiinid samuti hormoonide ja bioaktiivsete ainete. Ja säilitamise mürgiseid aineid kehas haige laps on tingitud mitte ainult võimalust halvenemine kohaletoimetamise toksiine väljutada organite, vaid ka rikkumise detoksikatsiooni kogu kompleksi, sealhulgas algstaadiumis oma ravi, biokeemiline muundamise ja eritumist.

Kolmas seos mitme organi rünnaku patogeneesis on ilmselt mitmete nõiaringide moodustamine, mille vastastikune koormamine viib vältimatu surmaga lõpptulemuseni. Tavaliste ringide alus on reeglina adaptiivne reaktsioon, mis lõpuks muutub patoloogilisteks. Kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja (või) maksa dekompenseerimine on ka aju ja aju hüpofüüsi-neerupealise süsteemi tugevaim pikaajaline stimulatsioon. Selle süsteemi ammendumine avastati ägeda neerupealiste puudulikkuse patogeneesi uurimisel OCD raskekujuliste vormide ja meningokoki infektsiooni korral. On leitud toksilise sündroomi ja soolepareesi raskuse ja toksiliste ainete (nt toksilisuse tekke akumulatsioon) ja neerude ja maksa funktsionaalse defitsiidi taseme seos. Seega, kui detoksikatsiooni ja elimineerimise süsteemi isegi üks orgaaniline funktsionaalne dekompensatsioon tekib, tekib endotoksiinide moodustumise nõiaring ja patoloogilise protsessi edasine süvenemine. Polüorganismide defitsiidi areng teatud määral sarnaneb lumesadu laviiniga, kaasates selle liikumisse kõik, mis on teel. Nii et lapse kehas: tõsise nakkushaigusega ühe organi töö ebaõnnestumine mõjutab teiste töö, nagu kokkuvarisemine.

Mitu organi rike

Seega on mitmekomponendiline toksikosega laste rängus süvenev protsess, mis on nõiaringi variant, mille lähtepunktiks on kõige sagedamini kardiovaskulaarne ja neeru- ja maksapuudulikkus. Mitu organi puudulikkust esineb haiguse ebasoodsa tulemuse tõenäosus märkimisväärselt. Kuid õigeaegne diagnoos ja õige ravi taktika võivad vähendada mitmete organite rikete kahjulikke mõjusid ja vältida patsiendi surma.

Hulgiorgankahjustusega lastel toksikoos nõuab kohest kandmiseks keeruline ravimeetodeid funktsionaalse eluks organite (ventilaator, südamestimulaatori, südame ravimid ja vasopressoreid), kehavälise kõrvaldamine mürgiseid aineid (plasmafereesil dialüüsi hemofiltratsiooni, hemosorbtion jt.) Et taastada funktsioone oma keha võõrutus ja kõrvaldamine, võimaldades organismil iseseisvalt säilitada homeostaasi.