Loote ja vastsündinu hüpoksia

Loote hüpoksia või hapnikurmahaigus on haigusseisund, mis esineb lootel ja vastsündinu hapnikupuuduse tõttu.

Intrauteroon (sünnieelne) loote hüpoksia on raseduse ajal esinev hapnikupuudus.

Looduse intranatatiivne hüpoksia on hüpoksia, mis tekib sünnituse ajal.

Loote perinataalne hüpoksia on hapnikupuudus, mis esineb raseduse ja / või sünnituse ajal ja areneb varajase neonataalse perioodi lõpuni.

Vastsündinu hüpoksia võib olla perinataalne (seotud raseduse ja sünnitusega) ja postnataalse (pärast sünnitust) päritolu.

Sünnitusabi praktikas on tavaks kutsuda rasedus- ja / või sünnitusjärgus tekkinud hapnikupuudust, hüpoksiat ja hingamispuudulikkust lapse sündinud asfüksia korral.

Asfüksia on hüpoksia ja hüperkapnia põhjustatud patoloogiline seisund, mida iseloomustab südame aktiivsus ja teatud ebakorrapärased hingamisteede liikumised või hingamisraskused. Sõltuvalt voolu kestusega võib olla krooniline hüpoksia - mõnest päevast kuni mõne kuuni (tüüpiline loote emakasisene hüpoksia) akuutne ja - mõnest minutist kuni mitme tunnini, rikkumisi tekkivaid kiiret tarbimist hapniku (sageli nitusaegne hüpoksia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Loote hüpoksia epidemioloogia

Hüpoksia ja selle tagajärjed raseduse ja sünnituse ajal on esimesel kohal perinataalse haigestumuse ja suremuse põhjuste hulgas.

Perinataalse suremuse üldise languse taustal on loote hüpoksia tagajärjel suurenenud ajupatoloogia sagedus, mis sageli põhjustab raskeid neuroloogilisi lapseeraldusi.

Morfoloogilise ja funktsionaalse ebaküpsusega enneaegsetel ja vastsündinutel areneb hüpoksia 10-15 korda sagedamini ning sellel on ebasoodsam suundumus ja tulemus.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Mis põhjustab loote hüpoksiat?

Loote ja vastsündinute hapniku puudulikkus põhjustab väga suurt arvu tüsistusi raseduse ja sünnituse ajal, samuti rasedusega mitteseotud põhjuseid.

Kõik sünnitusjärgse, intranataalse ja perinataalse loote hüpoksia tekitanud põhjused võib jagada viieks rühmaks.

1. Esimene põhjuste rühm on seotud ebanormaalse platsentaga: arengu ja kinnituse anomaalia, platsenta esilekutsumine ja eraldumine, trauma, hemorraagia, kasvajad, platsenta infektsioon.
2. Teine põhjuste rühm on seotud nabaväädi patoloogiaga: nabanööri arengu tüve, nabaväädi tõese sõlme moodustumise kõrvalekalle.
3. Kolmas põhjuste rühm on tingitud loote patoloogiast: reesuse sensibiliseerimine, emakasisene kasvu aeglustumine, emakasisene infektsioon, väärarendid, geneetilised haigused.
4. Neljas põhjuste rühm on seotud keerulise raseduse ja sünnitusega; Suurim osa selles rühmas on gestoos ja pikaajaline abordi oht. Teised, mitte vähem tähtis põhjuste hulka aneemia tiinuse, nefropaatia, antifosfolipiidsündroomiga, emakasisese infektsioon, perenashivanie, polühüdramnion ja oligohüdramnioos, Mitmikraseduste enneaegne sünnitus, emakainertsust, discoordination tööjõu, pikaajalisest tööjõudu.
5. Viies grupp põhjustest on tingitud krooniliste häirete raseduse: kardiovaskulaarse (reuma, südamehaigused, cardiopsychoneurosis), endokriinsete (diabeet, kilpnäärmehaigus, rasvumine), krooniline neeruhaigus, kopsu-, maksa-, vere-, vähk, narkomaania, alkoholism .

Kõik ülaltoodud põhjused põhjustavad kõhuõõne-platsentaarse puudulikkuse - peamise kroonilise hüpoksia tekke tegurina.

Krooniline loote hüpoksia võib mõnel juhul olla tingitud nn välistest teguritest, mis tekivad madala osalis-hapniku rõhu tingimustes inspireeritud õhu (kõrge kõrgus, Far North jne).

Põhjuste äge hüpoksia lootele ei ole olukordi, mis põhjustavad kiiret lõpetamist hapniku keha: väljalangenud juhe, tihe takerdumine nabanööri ümber kaela, tihe väänamist nabanööri, äge emaka verejooksu, praevia ja enneaegse irdumise ajal platsenta tööjõu, ebanormaalne esitlus loote enneaegne sünnitus jne .

Krooniline emakasisene loote hüpoksia

Hapnikuvaegust põhjustavate teatud põhjuste tagajärjel käivitatakse hügieenimehhanismid, et säilitada piisav hapnikuga varustamine. Nende mehhanismide hulka kuuluvad platsentaarse tsirkulatsiooni suurenemine, platsenta looteosa hüperplaasia, kapillaaride suurenenud võimsus ja loote verevoolu suurenemine, mis suurendab südame löögisagedust. Loote südamepekslemise suurenemine on kõige olulisem märk hüpoksia tekkest. Kui hüpoksia põhjus ei ole elimineeritud, esineb fetoplakalise puudulikkus - kroonilise loote hüpoksia tekkimise aluseks. Lisaks võib kroonilise (emakasisese) hüpoksia patogeneesis eristada kolme seost.

1. hapnikupuudus põhjustab aktiveerimist loote neerupealse kaasneb suurenenud tootmist katehhoolamiinide ja kandes need vereringesse, mis põhjustab ümberjagunemise veres, mille eesmärk on parandada vereringet elutähtsatele organitele (süda, aju). Selle tulemusena suureneb vererõhk ja tekib hemorraagia oht.
2. Hapniku puudus stimuleerib looteorganismi kompensatsioonreaktsiooni hemopoeesi protsessi. See viib arengut erütrotsütoos trombotsüstoosi vereringes on vere suurema viskoossuse esineb intravaskulaame liitmise rakud, kaasa arvatud trombotsüütide mikrovaskulatuur, mis omakorda toob kaasa teket microthrombi. Mikrotsirkulatsiooni on rikutud, mille tagajärjeks võib olla ükskõik millise elundi isheemia areng. Koos aktiveerimine microthrombogenesis hüübimist võib tekkida, suurendades tarbimist hüübimisfaktorite ja vererakud (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) ümber trombide moodustatud kus antikoagulantravi tsooni. See võib põhjustada DIC sündroomi (hemorraagia ja verejooksu) arengut.
3. Vastuseks hapnikumatusele tekib metaboolseid muutusi, mille loote aju on eriti tundlik. Kõigepealt suurendab kudede hingamine, aktiveeritakse glükogenolüüs ja anaeroobne glükolüüs, mille tulemusena moodustuvad happelised ainevahetusproduktid. Patoloogilise atsidoosi tingimustes suureneb vaskulaarseina ja rakumembraanide läbitavus. Kesknärvisüsteemi rakkude poorid aitavad hävitada aminohappeid (glutamiin, glütsiin, merevaikhape jne), mis võib põhjustada kesknärvisüsteemi depressiooni (depressiooni).

Anaeroobse glükolüüsi tingimustes tekib kaltsiumikanalüüs CNS-rakkude aksonites, mis võib põhjustada krampe.

Lõpuks, kaaliumi-naatriumi metabolism häirub aju rakkudes. Kaaliumi kadu rakkude poolt põhjustab naatriumi ja vee sisenemist rakkudesse, mille tagajärjel tekib aju turse (paistetus). Vere suurendab kaaliumisisaldust ja naatriumi kontsentratsioon väheneb.

Seega võivad kroonilise (emakasisese) loote hüpoksia tagajärjed olla:

• perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus;
• hemorraagia, verejooks, siseorganite isheemia (müokard, kopsud, neerud, neerupealised, soolte);
• loote arengu pidurdamine;
• enneaegsus;
• loote surm.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Äge emakasisene loote hüpoksia

Ägeda loote hüpoksia patogeneesi iseloomustab loote ja vastsündinu südame-veresoonkonna süsteemi refleks-adaptiivsete reaktsioonide kiire kaasamine koos ainevahetuse minimaalsete muutustega.

Äge hapnikupuudus põhjustab kiiret vähenemist selle osarõhk veres loote vastuseks aktiveerimist neerupealiste süsteem neerupealse katehhoolamiinide vabanemise vereringesse, suurendades südame jõudluse, esinemise tahhükardia, mis näeb verevoolu ja koos sellega hapnikuga elutähtsatele organitele. Samal ajal areneb kompenseeriva spasm perifeersete veresoonte kus see deponeeriti happelise tooted ainevahetust, ilma tungimast keskvereringele.

Kui hapniku tasakaalu ei taastata, siis kompenseerivad mehhanismid ebaõnnestuvad: neerupealiste koorega funktsioon on ammendunud, bradükardia areneb ja veresurve tsentraalsetes anumates langeb. Vere voolab tsentraalsest vereringest perifeersesse kanalisse, hapniku perfusioon järsult langeb elutähtsates elundites, mis põhjustab nende hüpoksiat, anoksiat ja isheemiat. Sellisel juhul võib laps sündida hüpoksilise šoki või kooma seisundis. Loote või vastsündinu surmajuhtumid on võimalikud.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Loote hüpoksia klassifikatsioon

Loote hüpoksia raskusaste on:

• mõõdukas;
• raske.

Hüpoksia raskuse hindamine toimub Virginia Apgari skaalal. Uue esimese elu jooksul tekkinud vastsündinu seisundi hindamise skaala esitati esmakordselt 27. Anesteesioloogide kongressil 1952. Aastal. Skaala kujutab kriteeriumite süsteemi (5 näitajat) vastsündinu seisundi hindamiseks, sealhulgas vaatlust:

• hingamise olemuse tõttu (hingamine ei ole aeglane või ebaregulaarne, hea või karjuv);
• reflekside puhul - reaktsioon kateetrile ninas (reaktsioon puudub, nutmise grimass, köha, aevastamine või nuttamine);
• lihaste tonaalsus (nõrk, käte ja jalgade painutamine, aktiivsed liikumised);
• naha värvus (tsüanoetiline, kahvatu, roosa keha, tsüanootilised jäsemed, roosa);
• (südame löögisagedus on vähem kui 100 minuti kohta, rohkem kui 100 minutis).

Iga indikaatorit hinnatakse kolmepunktilisel süsteemil (0-1-2 punkti). Apgari skoor määratakse kaks korda: esimesel elunädalal ja viis minutit pärast sündi. Tervisliku vastsündinu hinnangul on 8-10 punkti.

Enamik vastsündinuid esimese elunädala jooksul saadakse hinnanguliselt 7-8 punkti tsüanoosi ja vähenenud lihaste toonuse tõttu. Viie minuti pärast tõuseb hindeks 8-10 punkti, mis näitab lapse head kohanemist.

4-7-punktilise Apgari skoor näitab mõõdukat hüpoksiat, skoor 0-3 näitab tõsist hüpoksiat (asfüksia).

Loote hüpoksia klassifikatsioon raskuse järgi on lapse seisundi hindamisel esimestel minutitel pärast sünnitust oluline ning tegeledes elustamis- ja intensiivravi taktikate vajadusega.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Hüpoksiaalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste klassifitseerimine vastsündinutel

Edu saavutati Perinatology viimase kümne aasta jooksul, aktiivne sissetoomine kliinilise praktika sünnitusabi ja perinatology uut meditsiinidiagnostikat tehnoloogiad võimaldavad õigeaegselt diagnoosi loote hüpoksia ja selle tagajärjed, kõige ohtlikum neist - CNS. Pikka aega CNS hüpoksilis vigastused nimetatakse "sünnituseelse entsefalopaatia", "ajuinsulti" ja teised. Puuduvad täpsed terminoloogia oli negatiivne mõju õigeaegne diagnoos mõju sünnituseelse kahjustuste närvisüsteemi, eelkõige mõju Hüpoksilise CNS kahjustuste, korraldada õigeaegne ja asjakohane ravi, mille tulemusena suurenenud arenenud juhtudel ja suurendada laste vaimse puude.

Kasutamise kõrgtehnoloogiat perinataalse praktikas aidanud selgitada etioloogia patogeensed mehhanismid, kliinilised ja morfoloogilised struktuur, tüüpiline erinevate rasedusdiabeet vanuses lokaliseerimine ajukahjustuste, et töötada välja ühine lähenemisviis uute terminoloogia ja klassifikatsioon perinataalse kahjustuste närvisüsteemi vastsündinutel.

Klassifikatsiooni on välja töötanud Vene Perinatoloogilise Meditsiini Spetsialistide Assotsiatsioon ja see kinnitati 2000. Aasta veebruaris VI pediaatriakongresside kongressil.

Selle klassifikatsiooni järgi jagunevad neuroloogilised häired, sõltuvalt kahjustuse juhtimismehhanismist, nelja rühma:

• I - hüpoksiline;
• II - traumaatiline;
• III - mürgine ainevahetus;
• IV - nakkushaigus.

Igas neist rühmadest eristatakse nosoloogilist vormi, raskust ja põhilisi neuroloogilisi sümptomeid ja sündroome.

Põhimõtteliselt uus klassifikatsioonis on hüpoksilise ajukahjustuse eraldamine ajuisheemiaks ja intrakraniaalsed hemorraagia.

Tserebraalne isheemia (hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia, perinataalne hüpoksiline ajukahjustus)

Raskusastme järgi eristatakse kolme nosoloogilist vormi.

1. Tserebraalse isheemiast I aste (kerge) iseloomustab kesknärvisüsteemi ärritus ja / või depressioon (mitte rohkem kui 5-7 päeva).
2. Ajuisheemia II taseme (mõõdukalt tugev) erineb summutamise ja / või ergastus KNS (7 päeva jooksul), krambihoogude tekke, intrakraniaalne hüpertensioon, vistseraalne autonoomse häired.
3. Ajuisheemia III astme (Heavy) iseloomustab progresseeruv kadumine peaaju aktiivsust (üle 10 päeva), depressioon, associated koomas või allasurutuse, läbides ergastus ja krambid või depressioon, associated krambid ja kooma. Krambihoogude iseloomulik areng, võimalik seisundi epileptikumide esilekutsumine. Ajuteede varieerumine, dekoratsioon, detekteerumine, vegetovistsõltuvuse häired, progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon on häireteta.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Hüpoksiaalse päritoluga intrakraniaalsed hemorraagid

On viis nosoloogilist vormi.

1. 1. Astme (subeltsentaalmooduli) intraventillaarne hemorraagia on iseloomulik enneaegsusele. Spetsiifilised neuroloogilised sümptomid puuduvad.
2. Eelsoodumuseks on iseloomulik teise astme verejooks (subelependium + intraventrikulaarne). Kliinilised sümptomid: šokk, apnoe, rõhumine, kooma läbimine; krambid, intrakraniaalne hüpertensioon (kiire või aeglane progressioon).
3. Enneaegsust iseloomustab kolmanda astme (subelotsüümiline + intraventrikulaarne + periventrikulaarne) intraventrikulaarne hemorraagia. Kliinilised sümptomid: šokk, uneapnoe, sügav depressioon, muutudes kooma, krambid (rohkem toonilis), intrakraniaalne hüpertensioon (kiiresti või aeglaselt progresseeruv düsfunktsiooniga kaudaalne pagasiruumi lõigud).
4. Primaarne subarahnoidset verejooksu esineb sagedamini enneaegsetel beebidel. Iseloomulik kliinilised sündroomid: erutuvust of kesknärvisüsteemis, ülitundlikkus, Osaline (focal) kloonilised hood, koljusisese rõhu (akuutne vesipea).
5. Ajuisiseses ainetes (parenhüümide) hemorraagia on sagedasem enneaegsetel beebidele. Kliiniline pilt sõltub asukohast ja maht hemorraagia: ülierutuvuses muutumas krambid, sügav depressioon, keerates koomasse, osaline (fookuskaugus) hood, intrakraniaalne hüpertensioon. Võib-olla asümptomaatiline suund.

Kesknärvisüsteemi kombineeritud isheemilised ja hemorraagilised kahjustused (mittetraumaatilised)

Kliiniline pilt ja haigusseisundi raskusaste sõltuvad peamise kahjustuse tüübist ja lokaliseerumisest.

Esimeses elupäeval nosologic diagnoos KNS kahjustusi on sageli raske, sest kliinilised neuroloogiliste sümptomite erinevate patoloogiliste seisundite on sarnased ja lisainfo on üleval. Sel põhjusel vastuvõetava preparaadi sündroomset diagnoosi (nt erutuvust sündroom, depressioon sündroom jne), mis tuleks veelgi selgemaks valmistuses anamnestilisi andmeid, kliinilised ja laboratoorsed uuringud.

[51], [52], [53], [54]

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste diagnoosimise kriteeriumid

Uisute perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimise põhimõtted peaksid põhinema andmetel:

• anamnees;
• kliinilised sümptomid ja sündroomid;
• täiendavate uuringute tulemused.

[55], [56], [57], [58], [59]

Tserebraalne isheemia

I astme 1. Astme (kerge) või 1. Astme kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus tserebraalne isheemia.

• Anamneesis: loote hüpoksia, kõhuõõne sünnituse ajal.
• Kliinilised sündroomid: kesknärvisüsteemi (tavaliselt termineeritud) ärritus, kesknärvisüsteemi depressioon (enneaegsetel imikutel), mis kestab mitte rohkem kui 5-7 päeva.
• Uuringu tulemused.
  • Ainevahetushäired (mõõduka hüpoksemia, hüperkapnia, atsidoos).
  • NSG, CT, MRI - ilma patoloogiliste kõrvalekalleteta.
  • DEG - verevoolu kiiruse kompenseeriv tõus mööda aju põharteri.

2. Astme (mõõduka raskusastmega) või II astme kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus.

• Anamneesis: loote emakasisene hüpoksia, mõõduka raskusega asfüksia sündimisel.
• Kliinilised sümptomid:
  • kesknärvisüsteemi rõhumine, ajutine aktiivsuse faaside ärritus või muutus (kestus on üle 7 päeva); kramplikku: enneaegsetel - toonik, või ebatüüpilise (apnoe suulise automatismi laperdus silmalaud, silm müokloonusemudelis "sõudmine" käeliigutusega "pedaling" jalg); täielikult kloniline (lühiajaline, ühekordne, harva korduv);
  • intrakraniaalne hüpertensioon (mööduv, sageli mõiste);
  • vegetatiivsed-vistseraalsed häired.
• Uuringu tulemused.
  • Ainevahetushäired (hüpoksemia, hüperkapnia, atsidoos) on rohkem väljendunud ja püsivad.
  • NSH: ajukoe kohalikud hüpokseigilised fookused (enneaegsetel imikutel sagedamini periventrikulaarses piirkonnas, täiskoormuses - subkortikaalne). MPT: aju parenüühma fookuskahjustused.
  • Aju ajuhaigused: ajukoe väiksemad tihedused (enneaegsetel imikutel sagedamini periventrikulaarses piirkonnas, täiskoormuses - subkortikaalselt ja / või kortikaalselt).
  • FDEG: sümptomaatiline hüpoporfüfosiooni sümptomid keskmises ajuarteris ja enneaegne ajutine arter. Verevoolu kiiruse diastoolse komponendi tõus, resistentsuse indeksi vähenemine.

Kolmanda astme (raske) või kolmanda astme kesknärvisüsteemi hüpoksia-isheemia kahjustus tserebraalne isheemia kolmandas astmes.

• Ajaloos: loote emakasisene hüpoksia ja / või raske perinataalne asfüksia, püsiv aju hüpoksia.
• Kliinilised sümptomid:
  • peaaju tegevuse progresseeruv kaotus (üle 10 päeva);
  • korduvad krambid (võimalik epilepsia staatus);
  • aju varre düsfunktsioon (hingamisrütmi kõrvalekalded, õpilaste reaktsioonid, silmamotoorsed häired);
  • dekoorimise ja detekteerimise poos (sõltub kahjustuse ulatusest);
  • ekspresseeritud vegetatiivsed-vistseraalsed häired;
  • progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon.
• Uuringu tulemused.
  • Püsivad ainevahetushäired.
  • NSH: aju parenüühma ehhogeensuse hajus tõus (termini doonoritel), periventrikulaarsed struktuurid (enneaegsuses). Külgvaagiside kitsendamine. Tsüstiliste periventrikulaarsete õõneste moodustumine (enneaegsetele imikutele). Tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni ruumide passiivse laienemise aju poolkeras atroofia märke.
  • CT: tiheduse vähenemine Ajukoes, tserebrospinaalvedelikku ringluses ahenemine tühikuid multifokaalne ajukoore ja Subkortikaalsetes kahjustuste tihedus väheneb tihedus muutus basaalganglionite ja talamuse (ajalistel) periventrikulaarseid tsüstiline õõnsuse enneaegsetel (peab kontrollima radioloog).
  • MRI: aju parenhüümi kahjustus.
  • DEG: peamistest arterite halvatus üleminekul püsivale aju hüpoperfusioonile. Diastoolse verevoolu kiiruse langus, kõvera iseloomu muutus. Resistentsuse indeksi suurenemine.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakraniaalne hemorraagia (hüpoksiline, mittetraumaatiline)

Ventrikulaarne hemorraagia I aste (subependiumiline).

• Anamneesis: ante- ja intranaatne loote hüpoksia, kerge asfüksia sünniga, korduvad apnoe rünnakud, hüperosmolaarsetest lahustest reaktiivne süstimine.
• Kliinilised sümptomid: see tekib peamiselt enneaegsetel või ebaküpsetute vastsündinutel. Kurss on asümptomaatiline, spetsiifilisi neuroloogilisi häireid pole.
• Uuringu tulemused.
  • Mööduvad metaboolsed häired.
  • NSH: hüdro-koootilised piirkonnad ühe- või kahepoolsel lokalisatsioonil talaamo-kaadalistel soontel või tuharade tuuma piirkonnas. Subependümaalse hematoomi transformatsioon tsüsti ajal on 10-14 päeva või rohkem.
  • CT, MRI-l ei ole diagnostilisi eeliseid võrreldes NSH-ga.
  • DEG - ilma patoloogiata.

Teise astme (subeltsentumiaalne, intraventrikulaarne) intraventikulaarne hemorraagia tekib peamiselt enneaegsuses.

In anamneesi: loote emakasisene hüpoksia, lämbus keskmine kaal sünnidefekte pakkudes elustamist, hüpertensioon või võnkumine süsteemse vererõhu tõttu SDR iatrogeensele tegurid (ebaadekvaatne režiimid ventilaator, kiiret manustamist suurtes kogustes või hüperosmootseks lahendusi toimiva loote kommunikatsioon õhkrinna jt. ), koagulopaatia.

Kliinilised sümptomid: eristatakse kaht peamist vooluvarianti: järkjärguline (laineline) ja katastroofiline.

Katastroofilised: lühiajalised motoorset rahutust äkki annab viis järk-järgult mahasurumine peaaju tegevuse üleminekuga koomasse, sügav uneapnoe, tsüanoos ja kasvav "marmor" naha toonik krambid, silmade liikumine häire, bradüarütmia, rikkudes termoregulatsioon, näidates suurendada intraventrikulaarsed hüpertensioon.

• Järk-järguline liikumine: tserebraalse aktiivsuse perioodiline faasimuutus, korduva apnoe krambid, lihase hüpotensioon, ebatüüpilised krambid.
• Uuringu tulemused.
  • Süsteemse vererõhu langus.
  • Hematokriti langus ja hemoglobiini kontsentratsioon.
  • Ainevahetushäired: hüpoksemia, hüperkapnia, atsidoos, hüpokaltseemia, glükoosi kõikumine vereplasmas.
  • CSF koos veresoonte seguga, reaktiivne pleotsütoos, valgu kontsentratsiooni suurenemine, glükoosisisalduse vähenemine.
  • NSH: esialgsetes staadiumites - hüperheoloogilised tsoonid, seejärel - ventrikulomegaalia, ehopositiivsed koosseisud (trombid) ventrikites. Tserebrospinaalvedeliku väljavoolu võimalik blokeerimine ägeda hüdrotsefaalia tekkega.
  • CT, MRI, PET-i puhul ei ole vastsündinutel võrreldes NSH diagnoosimise eeliseid.
  • DEG: verevoolu kõikumine aju peamistes arterites kuni verejooksu väljavooluni, pärast hemorraagia stabiliseerumist. Ventrikulomegaalia (pärast 10-12 päeva) progresseerumine - hüpopersfusiooni suurenemine.

Kolmanda astme traumajärgne hemorraagia (subelemendi + intraventrikulaarne + periventrikulaarne).

Anamnees: sama, mis 2. Klassis IVH.

Kliinilised sümptomid:

• kõige sagedamini esineb eriti madala kehakaaluga enneaegsetel imikutel;
• tavaliselt katastroofilised: kiire pärssimine peaaju aktiivsuse tekkega kooma, progresseeruv haigus elutalitus (bradükardia, arütmia, uneapnoe, patoloogia rütm hingamist), toniseerivad krambid, silmaliigutuste häire, kõrge suremus esimese elupäeval.

Uuringu tulemused.

• Rasked, raskesti heastatavad metaboolsed häired (hüpoksemia, hüperkapnia, atsidoos, elektrolüütide häired), DIC sündroom.
• Hematokriti ja hemoglobiini kontsentratsiooni kriitiline langus.
• Süsteemse vererõhu ja südame rütmihäirete progresseeruv langus.
• CSF: vere lisamine on märkimisväärne, reaktiivne pleotsütoos, valgu kontsentratsiooni suurenemine ja tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb. Spinaalne punktsioon tehakse vastavalt rangetele näidustustele ja väga ettevaatlikult, kuna on suur oht, et ajutüve kinnitatakse suuresse kuklakujulistesse siltidesse.
• NSH: perientrikulaarse lokaliseerimise ulatuslik hüpergeegiline piirkond (sagedamini eesnäärme fermenteeritud piirkonnas hemorraagiline infarkt). Hiljem - tsüstilise õõnsuse tekke tagajärjel tekkinud ventrikulaamegaalia ja külgmist ventrikli deformatsioon. Sageli vatsakeste luumenis - trombid. Enamikul juhtudest moodustub okliuse hüdrotsefaal.
• CT, MRI, PET ei oma diagnostika eeliseid vastsündinute perioodil enne NSH-i.
• DEG: esialgsetes staadiumides - süstolodiastoolse verevoolu kiiruse vähenemine, resistentsusindeksi suurenemine. Siis - diastoolse verevoolu kiiruse langus, resistentsuse indeksi vähenemine.

Primaarne subaraknoidne hemorraagia (mittetraumaatiline) - peamiselt enneaegse ja ebaküpsusega.

Anamneesis: loote hüpoksia, transplantaat, sündroomi asfüksia, lühike rasedusaeg, ebaküpsus, koagulopaatia.

Kliinilise looma variandid:

• asümptomaatiline;
• hüperesteesia ja akuutse intrakraniaalse hüpertensiooniga põletiku sündroom (suurfedantaeli pingetunne ja paistetus, õmblusjaotus, suurenenud regurgitatsioon, ebastabiilne Grefi sümptom);
• krambid, mis äkki ilmuvad 2-3. Elupäeval (klooniline - terminaalne, ebatüüpiline - enneaegne).

Uuringu tulemused.

• Ainevahetushäired on ebatüüpilised.
• NSG ei ole väga informatiivne. Võib olla kahekordse lõhede laienemine.
• CT ja MRI: vere akumuleerumine subarahnoidsesse ruumi erinevatesse osadesse, kuid sagedamini ajalistes piirkondades.
• DEG on halvasti informatiivne (primaarne ja sekundaarne vasospasm).
• CSF: rõhk suurenes, erütrotsüütide arv suurenes, valgu kontsentratsioon suurenes, neutrofiilne pleotsütoos.

Kereverejoonus ajuisis (mittetraumaatiline) parenhüüm (harva - tserebraalne verejooks ja tagakardiaalne jämesilm).

Ajaloos: loote emakasisene hüpoksia, raskekujuline või mõõdukas asfüksia sünnitus, koagulopaatia, enneaegne vaskulaarne väärareng.

Kliiniline pilt sõltub hemorraagilise infarkti lokalisatsioonist ja kogusest:

• koos subkortaalse lokaliseerimise levinud petehiaalsete hemorraagidega võib esineda asümptomaatilist suunda;
• kellel on poolkera lokaliseerumise ulatuslikud petehiaalsed hematoomid, on kliiniline areng sarnane III astme IVH-ga. Progresseeruv kadu peaaju aktiivsuse üleminekuga tardumus või kooma, focal neuroloogiliste sümptomitega kontralateraalse kahjustuse (asümmeetria lihastoonust, krambid, oculomotor häired jt.), Suurendamine koljusisese hüpertensiooni;
• hemorrhages tagumises kraniaalse lohk ja väikeaju iseloomustatud kogunevat märke koljusisese hüpertensiooni ja langenud varre (hingamisteede, südame-veresoonkonna haigused, oculomotor häired, bulbar sündroom).

Uuringu tulemused.

• Tõsised, raske-korrektsed ainevahetushäired, DIC-sündroom (koos suurte hematoomidega).
• Hematokriti ja hemoglobiini kontsentratsiooni vähendamine.
• Süsteemse BP järk-järgulise tõusu järgneb selle langus.
• Südame löögisageduse rikkumine.
• CSF: rõhk suurenes, erütrotsüütide sisaldus suurenes, valgu kontsentratsiooni suurenemine, neutrofiilne pleotsütoos (välja arvatud väikesed fokaalne parenhümaalne hemorraagia).
• NSH väikeste punktide hemorraagiate puhul on vähe informatiivne. Massiivsed hemorraagilised infarktid projitseeritakse aju parenhüümi asümmeetriliste hüperhegeensete fookustena. Pärast 2-3 nädalat asetatakse pseudotsüstid leukomalatsioone.
• CT: aju parenüühimas suurenenud tiheduse fookus, tserebrospinaalvedeliku ringluse deformatsioon.
• MRI: muutused MR signaalis ägeda staadiumi hemorraagia fookustest.
• DEG: asümmeetriline hüpoporfüfusioon tserebraalarterites kahjustatud poolel.

Kombineeritud kesknärvisüsteemi isheemilised ja hemorraagilised kahjustused

Kesknärvisüsteemi kombineeritud isheemilised ja hemorraagilised kahjustused (mittetraumaatilised) esinevad sagedamini kui kõik kesknärvisüsteemi kahjustuse isoleeritud vormid (esinevad peamiselt enneaegsuses).

In anamneesi: Fetal hüpoksia ja sünnijärgne enneaegsetel madala sünnikaaluga (1000-1500 g) esmaste defektid elustamist, hüpotensiooni, hüpertensiooni või süsteemse vererõhu võnkumist, hüübimishäired, dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon.

Kliiniline pilt sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse juhtivast tüüpidest (isheemia või hemorraagia), selle raskusastme ja lokaliseerimise. Sellised kahjustused on kõige raskemad.

Uuringu tulemused.

• Raskesti arusaadav ainevahetushäirete korrigeerimiseks.
• CSF: rõhk suureneb, morfoloogilised omadused sõltuvad hemorraagia astmest tserebrospinaalvedeliku ringluses.
• NSG, CT, MRI: tserebrospinaalvedeliku väljavoolu süsteemi deformatsiooni erinevad variandid, erineva intensiivsusega muutunud fookused, peamiselt periventrikulaarne lokalisatsioon.
• DEGE: tserebraalse verevoolu võnkumine, aju põharteri halvatus, verevoolu vähenemine.
• Diagnoos sõnastatakse järgmiselt: kombineeritud (mittetraumaatiline) isheemiline-hemorraagiline kesknärvisüsteemi kahjustus. Konkreetsete struktuurimuutuste diagnoosimisel ajus, kajastub see diagnoosides.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste tagajärjed

Kesknärvisüsteemi perinataalsed kahjustused, eriti hüpoksiline geneeze, ei piirdu üksnes vastsündinutega. Nende tagajärjed on esimesel eluaastal eriti olulised. Selle aja jooksul õigeaegne ja piisav ravi võib viia soodsamate tulemuste saavutamiseni ja vähendada püsivate neuroloogiliste häirete tekkimise ohtu.

Seoses sellega tegi Vene Perinatoloogiaarstide Assotsiatsioon ettepaneku projekti "Närvisüsteemi perinataalsete kahjustuste mõju klassifitseerimine esimesel eluaastal lastele".

Klassifikatsioon põhineb järgmistel põhimõtetel.

• Perinataalse närvisüsteemi kahjustuste etioloogia ja patogeneetiline alus.
• Kliinilise looma variandid: mööduvad (mööduvad) ja püsivad (orgaanilised) neuroloogilised häired.
• Peamised kliinilised sündroomid.
• Tulemused (täielik kompenseerimine, funktsionaalsed häired või püsiv neuroloogiline defitsiit aasta 1. Eluaastal). KNS-i hüpoksilised kahjustused on järgmised tagajärjed.
• Ajuisheemia-hüpoksia I-II astme tagajärjed - perinataalne mööduv post-hüpoksia-isheemiline entsefalopaatia.
• Hüpoksiliste intrakraniaalsete hemorraagiate I-II astme tagajärjed - perinataalne mööduv posthemorraagiline entsefalopaatia.
• Tagajärjed ajuisheemia, hüpoksia ja / või sisemine verejooks II-III astme - perinataalse resistentsed (orgaaniline) posthypoxic ja hemorraagilise KNS.

Eespool loetletud kaks entsüpopalaidia varianti hõlmavad kliinilisi sündroome:

• ravrotsephalus (täpsustamata);
• autonoomse närvisüsteemi häire (täpsustamata);
• hüperaktiivne käitumine, ülitundlikkus;
• motoorika arengu kahjustus (viivitus);
• arengu viivituse kombineeritud vormid;
• sümptomaatilised krambid ja situatsiooniliselt konditsioneeritud paroksüsmaalsed häired (ravitavad epilepsiahoogid).

Tulemused:

• neuroloogiliste kõrvalekallete täielik hüvitamine esimesel eluaastal;
• ei pruugi olla raskesti talutavad funktsionaalsed häired.

Entsefalopaatia kolmanda variandi kliinilised sündroomid:

• mitmesugused hüdrotsefaalide vormid;
• vaimse arengu häireid iseloomustavad tõsised orgaanilised vormid;
• motoorse arengu häire rasked vormid (ajuhalvatus);
• sümptomaatiline epilepsia ja varajase lapsepõlve epilepsia sündroom;
• kraniaalsete närvide kaotus.

Tulemused:

• Neuroloogilisi kõrvalekaldeid ei kompenseerita esimese eluaasta lõpuks;
• on täielik või osaline neuroloogiline defitsiit.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Loote hüpoksia diagnoosi kriteeriumid

Hüpoksia diagnoosimise kriteeriumid on järgmised.

• Maloproject.
• Mekoonium amnionivedelikus.
• Feto- ja platsentomeetriliste näitajate muutus (madal vesi, struktuursed muutused platsentas, membraanide ja nabaväädi seisund).
• Muutuvad Doppleri indeksite (ebanormaalne verevool indeksite väärtused emakaarteri, riistad nabanööri, loote ajuarter, ebanormaalne verevool loote ductus venosus teisel poolel raseduse).
• Kardioloogilise seire parameetrite muutus (loote bradükardia väiksem kui 120 minutis, südame aktiivsuse rütmi monotoniline aktiivsus, perioodilised aeglustused, mitteaktiivne analüüsitesti).
• Muutuvad omadusi lootevett (juuresolekul mekoonium) ajal amnioscopy (kui küpsust emakakael on 6 ~ 8 Bishop skoorid skaalat emakakaelakanalist liigu ühe sõrmega) või amniogentees (kui pole tingimusi amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste diferentseeritud diagnoos

• Kõige olulisem on diferentsiaaldiagnostika hüpoksia geneetika koljusisese hemorraagia ja intrakraniaalsete sünnijärgsete traumade vahel.
• Epiduraalsed, subduralaalsed, supratentoriaalsed, subtenoriaalsed hemorraagia on iseloomulikud ainult sünnitagule ja hüpoksia ajal ei esine.
• Intraventikulaarne, parenhüümiline ja subaraknoidne hemorraagia areneb nii loote hüpoksia kui ka sünnertrauma. Diferentsiaaldefunktsiooni peamised kriteeriumid on järgmised:
  • ajalooandmed;
  • kliinilise pildi omadused;
  • uuringute tulemused.

[95]

Intraventrikulaarse traumaatilise hemorraagiaga

• Anamneesis: sündimata trauma esinemise fakt (pea kiire pöörlemine, puuvilja sundvõõrandamine).
• Kliiniliselt: tihti, kuid mitte alati, kliinilise pildi ilming 1-2-päevase elu jooksul või hiljem, mitte sündimisel.

Uuringu tulemused.

• Puuduvad spetsiifilised ainevahetushäired.
• NSH: veresoonte pindade kontuuride deformatsioon.
• CSF: vere segu on tuvastatud ainult vere sissetungimise korral subarahnoidses ruumis.

Traumaatiliste parenhüümide hemorraagiatega (hemorraagiline infarkt)

Anamneesis: keeruline sünnitus (suguelundite kokkusobimatus loote pea suurusega, loote esitusviisi patoloogilised variandid jne).

See on sagedamini täisajaga doonoritel, kellel on suur mass (üle 4000 g) ja kellel on sündinud.

Uuringu tulemused.

• Ainevahetuse muutused ei ole tüüpilised.
• CT, MRI, DEG on halvasti informatiivsed.

Subaraknoida traumaatilise hemorraagiaga

Anamneesis: sünnituse anomaaliad (sünnimärkide erinevus loote pea suuruse, esitusviiside patoloogiliste variantide, instrumentaalse tarne) vahel. 1/4 juhtudel on see koos kolju luumurdudega.

Kliinilised sümptomid:

• esineb harva, enamasti mõistet "imikud".
• kesknärvisüsteemi rõhumine või ülitundlikkus ja krambid tekkivad 12 tunni jooksul, vaskulaarne šokk (esimestel tundidel), millele järgneb vahelduv hüpertensioon; posthemorraagilise aneemia areng.

Uuringu tulemused.

• Ainevahetuse muutused ei ole tüüpilised.
• NSG: subkortikaalse valge aine echodensity suurenenud hemorraagia küljel, subarahnoidi ruumi järk-järguline laienemine.
• CT: subaraknoidruumi tiheduse suurenemine ja selle järgnev laienemine.

Intrakraniaalset sünnijärgset traumat iseloomustab koljusisese koe purunemine ja sünnimisharjumuste tõttu tekkinud hemorraagia.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilised kahjustused võivad mõnel juhul erineda ka neuroinfektsioonidest, ajukasvatusest. Sellistel juhtudel on vaja kasutada CT, MRI ja CSF uuringute käigus saadud teavet.

Loote hüpoksia ravi ja selle tagajärjed

Ägeda perioodi ravi sõltub loote hüpoksia raskusastmest (asfiksia).

Vastuvõtukambris vastsündinute hüpoksia läbiviimise taktika on järgmine.

• Ülemiste hingamisteede vabanemine (ülemiste hingamisteede sisu imemine).
• Välise hingamise taastamine.
• Soojenemine.
• Oluliste funktsioonide ja sümptomaatilise ravi jälgimine vastavalt näidustustele.

Kui vastsündinutel, mis tervislikel põhjustel on esmane elustamist kohaletoimetamise tuba, Apgari hinde 5 minutit pärast sündi ei ole jõudnud 7 punkti, see on tungiv vajadus tõlkida sahtlisse (kambris) intensiivravi.

Raskekujulise hüpoksiaga vastsündinud vastsündinute resusitsiooni lõppedes viiakse nad intensiivravi osakonda.

Intensiivse ravi eesmärk on ennetada või minimeerida funktsionaalseid ja orgaanilisi häireid, mis on põhjustatud ebasoodsatest perinataalsetest teguritest.

Intensiivse ravi põhiülesanne on haigete vastsündinu haigusseisundi kiire (või varajane) stabiliseerumine.

Riigi peamise stabiliseerumise meditsiiniliste ja diagnostiliste meetmete kompleks hõlmab järgmisi meetmeid:

• Oluliste funktsioonide seire (dünaamiline hindamine).
• Piisava hapnikuga varustamise hooldus (hapniku maskid, hapniku telgid). Iseseisva hingamise või selle ebaefektiivsuse puudumisel pakutakse hingamisteede tugi (kopsude sundventilatsioon või sundventilatsioon). Hapniku osarõhk respiratoorse segu korral täiskasvanud lastel peab olema vahemikus 60-80 mm Hg, enneaegsetele imikutele - 50-60 mm Hg. Hüperoksügeenimine võib viia vabade radikaalide moodustumiseni ja fibrootiliste muutuste arenguni kopsukoes.
• Piisava kehatemperatuuri säilitamine.
• Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni korrigeerimine.

Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni parandamiseks kasutatavad ravimid

Ravim	Annused	Meetod manustamise	Tegevus
Albumiin	5% 10-20 ml / kg lahus)	Intravenoosne tilkhaaval	Sissejuhatus bcc
Glükoos	5-10% lahus, 10 ml / kg xut)	Intravenoosne tilkhaaval
Infukol	6% lahus 10 ml / kg xtu kohta)	Intravenoosne tilkhaaval
Dopamiin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenoosne tilkhaaval	Vazopro detektorid

• Kosutav ringleva veremahu (veremahu): 5-10% glükoosilahust 10 ml / kg, 5% albumiini lahus 10-20 ml / kg, 6% hüdroksüetüültärklist lahusega (HES Infukol) 10 ml / kg intravenoosselt. Infusioonravi läbiviimisel on vaja rangelt jälgida vedeliku manustamise mahtu ja kiirust. Manustamisruumi suurendamine võib põhjustada hüpertensiooni.
• Vaskulaarsete ravimite kasutuselevõtt: dopamiin 2-10 μg / kg / min) intravenoosselt tilguti.
• Posindromnoe ravi.

Valmistised kaasasündinud raviks

Ravim	Annused	Manustamisviis	Näidustused
Furosemiid	1 mg / kg xut)	Intravenoosne	Aju turse
		Intramuskulaarselt
Dopamiin	2-10 μg / kg hmin)	Intravenoosne
Deksametasoon	0,5-1 mg / kg xut)	Intravenoosne
		Intramuskulaarselt
Magneesiumsulfaat	25% lahus 0,1-0,2 ml / kg xtu kohta)	Intravenoosne	Intrakraniaalne hüpertensioon
Fenobarbitaal	10-20 mg / kg xut)	Intravenoosne	Krambid
	5 mg / kg xut) - toetav annus	Sees
Diasepaam	0,1 mg / kg - ühekordne annus	Intravenoosne
Naatriumoksübaat	20% lahus 100-150 mg / kg	Intravenoosne
Vere vaskulaarne teraapia:		Diureetikumid	(furosemiid

Dehüdratsioonravi. Intrakraniaalse hüpertensiooniga patsientide puhul soovitatakse manustada intravenoosselt 25% magneesiumsulfaadi lahust 0,1-0,2 ml / kg kohta).

Krambivastast ravi määrab arst ainult krambihoogude tekke: fenobarbitaal 10-20 mg / kg Lv [säilitusannus - 5 mg / kghsut)], 20% lahuse naatriumoksübaadi 100-150 mg / kg intravenoosselt, diasepaam (relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostaatiline ravi: 1% Vicasol 1,0-1,5 mg / kg xut lahus), 12,5% etamsilaadi lahus (dikinoon) 10-15 mg / kg xut) (2-3 süstimiseks).

Lähtudes 2 elupäeval täiendavalt arvesse võtta dünaamika kehakaal, elektrolüüdi koostis vere kontsentratsiooni ioniseeritud kaltsiumi vereplasmas valgu kontsentratsioon, bilirubiin, karbamiid, kreatiniin, glükoos veres.

Hemostaatilised preparaadid

Ravim	Annused	Manustamisviis
Vicasol	1% lahus 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 korda päevas	Intravenoosne, intramuskulaarne
Dicinon	12,5% 10-15 mg / kg lahus)	Intramuskulaarselt, intravenoosselt

Ravi taastumisperioodil

Kursuse ravi ravimitega, mis parandavad aju ringlust ja aju ainevahetusprotsesse:

• aju hemodünaamika taastamine: vinpocetini 0,5% -line lahus (Cavinton) 1 mg / kg xut), vinkamiin 1 mg / kg xut);

Narkootikumid, mis parandavad ajutransporti (selektiivne tserebrovaskulaarne toime)

Ravim	Annused	Manustamisviis
Vinpotsetin	0,5 mg 1 mg / kg xt lahus)	Intravenoosne tilkhaaval
	1 mg / kg 3 korda päevas	Sees
Winkamine	0,5 mg 1 mg / kg xt lahus)	Intramuskulaarselt
	1 mg / kg 3 korda päevas	Sees

• Korrektsioon metaboolsete peaajuhaigusi: hopantenic happe (Pantogamum) kohta 0,25-0,5 g / päevas, püratsetaam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) uste Cerebrolysinum 1 ml 10 kg / päevas.

Psühhotroopsete hõlmavad ravi (neurotropikumina) ained: atsetilaminoyantarnaya happe (kogitum) 0,5-1 ml suu kaudu, gamma-aminovõihape (Aminalon) kohta 0,1-0,25 g 2-3 korda päevas, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 korda päevas, glutamiinhape 0,1 g 2-3 korda päevas, glütsiin 0,3 g (1/2 tableti), 0,6 g (1 tablett) 2 korda päevas päev.

• Näidustuste kohaselt on antiagregatiivne (antikoagulant) teraapia: pentoksifülliini (trendianne) 2-3 mg / kg xut), piratsetaami 20% lahus 30-50 mg / kg 1-2 korda päevas.
• Vajadusel viiakse läbi postindromismi ravi (rahustav, krambivastane aine, dehüdratsioon jne).

"Metaboolse" ravi (nootroopsed ravimid) valmistamine

Ravim	Annused	Manustamisviis
Pantogam	0,25-0,5 g / päevas	Sees
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenoosne
	50-150 mg / kg kolm korda päevas	Sees
Cerebrolüsiin	1 ml / 10 (ksg) üks kord päevas või igal teisel päeval	Intramuskulaarselt
Kogitum	0,5-1,0 ml	Sees
Eminence	0,1-0,25 g 2-3 korda päevas	Sees
Püridinool	0,05 g (1/2 teelusikatäit) 1-3 korda päevas	Sees
Glutamiinhappe happe	0,1 g 2-3 korda päevas	Sees
Glütsiin	0,3 g ('/ 2 tabletti) 2 korda päevas	Sees

Antiaggregant valmistised

Ravim	Annused	Manustamisviis
Pentoksifülliin	2-3 mg Dkgsut)	Intravenoosne tilkhaaval
Piracetam	20% lahus 30-50 mg / kg 1-2 korda päevas	Intravenoosne, intramuskulaarne

• Parandage fookuskahjustusi (massaaž, võimlemine, spetsiaalne treppimine).
• Häirete funktsioonide (visuaalne, kuulmislangus) võimalik korrigeerimine, kõnehaiguse häired, ortopeedilised häired, psühholoogilised probleemid.
• Nad lahendavad progresseeruva hüdrotsefaaliga kirurgilise ravi teostamise võimaluse probleemi.
• Kliiniline jälgimine polikliinikumil

Lapse kes läbis hüpoksia, peaks jälgima lastearst, neuroloog, ortopeed, silmaarst, kõrvaarst, logopeed, psühholoog ja mõningatel juhtudel, sotsioloog.

Loote hüpoksia ennetamine

• Emaka-fetoplatsentaalse puudulikkuse (MPPN) sünnijärgne diagnoos rasedatel.
• MPPN-i ennetamine ohustatud rasedatel.
• MPPN õigeaegne ja piisav ravi rasedate naiste puhul.
• Raseduse tüsistuste ravi, mis põhjustab hüpoksia tekkimist.
• Patoloogia, mis on peamine MPPN-i arengu põhjus, optimeerimine.
• PAP diagnoosimine raseduse ajal toimub järgmiste meetoditega:
  • USA-föetomeetria ja platsentomeetria;
  • verevoolu doppleromeetria utero-platsenta kompleksi anumates;
  • loote südame aktiivsuse jälgimine;
  • amnioskopiad;
  • amniokenteensus.
• MPPN-i ennetamine rasedatel naistel on riskantne E-vitamiini, glutamiinhappe ja oluliste preparaatide abil.
• MPPN ravi hõlmab:
  • uteroplatsentaarse verevoolu normaliseerimine veresoonte toonuse, vero reoloogiliste ja hüübimishäirete taastamisega;
  • platsentani metabolismi parandamine;
  • suurendada rasedate naiste immunoloogilist reaktiivsust;
  • rakumembraanide struktuursete ja funktsionaalsete omaduste normaliseerimine;
  • hapnikuravi.
• Raseduse komplikatsioonide ravi, mis põhjustab hüpoksia tekkimist: aneemia korrigeerimine, OPG gestoos, ähvardatud raseduse katkestamine, fosfolipiidide sündroom, diabeet jne.
• Küsimus õigeaegse kättetoimetamise ja kättetoimetamise meetodi valimise kohta (operatiivne sorteerimine või loomuliku pärilikkuse kaudu).
• Suurenenud hüpoksia märke raseduse ajal on soovitatav enneaegne operatsiooniline manustamine (keisrilõike).
• Kui sünnitusel esineb ägeda loote hüpoksia, otsustatakse erakorralise operatsiooni edastamise küsimus.
• Haiguse edasilükkamise korral (rasedusaeg 41 nädalat või kauem) tuleb järgida raseduse aktiivset juhtimistaktikat (sünnitust, amütioomiat).