Laste peaajuhaigus

Lastel esinev seedetraumahaigus (TBI) - kolju ja kollaste struktuuride mehaanilised kahjustused (aju, veresooned, närvid, meningiid).

[1], [2]

Lastel esinevate vigastuste epidemioloogia

Lastel surma põhjustavate seas on üks esimesi kohti, tekib peaajuhaiguste trauma tihti tõsine puue, millel on märgatav neuroloogiline ja vaimne puudus.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Lastelt esinevad kõhuõõndehaigused

Lastel esinevad lastevahelised vigastused:

• transpordi vigastused (enamasti teed)
• kukkuda kõrgest (lapsele varajases eas, ohtlik kõrgus võib olla 30-40 cm),
• leibkonna vigastused
• vanemate hooletu või julma kohtlemisega
• kuritegelik traumatism (vanematel lastel).

Kaks viimast põhjust on viimastel aastatel muutunud üha olulisemaks.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Lastel esinevate vigastuste tekke mehhanism

TBI patogeneesis on tavaline eristada mitu kahjulikku mehhanismi:

• Kahjustuste mehhanismid peavigastuse korral.
• Peamine kahjulik mehhanism on vigastus ise.
• Teisene kahjulik mehhanismid - hüpoksia või ajuisheemia, hüpotensioon ja vähemal määral ka hüpertooniatõbi, hüpoglükeemia ja hüperglükeemia, hüpernatreemia ja hüponatreemia, hypocarbia ja hypercarbia, hüpertermia, ajuturse.

Sekundaarsete kahjulike tegurite mitmekesisus määrab selle patoloogia tõttu ravi keerukuse.

Aju turse

Sekundaarsete kahjustuste tekkimise peamiseks sündroomiks on suurenev tserebraalne ödeem.

Aju turse põhjused:

• ajuvereklaamide reguleerimine (vasogeenne ödeem);
• järgneva koe isheemia (tsütotoksiline ödeem).

Aju suureneva turse tagajärjed - ICP tõus ja koepfusiooni rikkumine.

[19], [20], [21], [22]

Aju ödeemi mehhanismid

Võttes arvesse aju ödeemi arengumehhanisme, tuleb arvesse võtta selle füsioloogilisi omadusi.

Füsioloogilised omadused aju suurte hapnikutarbimist ja kõrge elundi verevoolu kraniaalse võimetus muuta oma mahtu sõltuvalt aju mahtu, autoregulation MK on temperatuuri mõju elulisi funktsioone aju, veri reoloogia mõju hapniku transporti. Kõrge hapnikutarbimine ja suur elundivool. Aju on äärmiselt metaboolselt aktiivne organ, kellel on kõrge hingamisteede taustal suur hapniku kogus. Aju mass ei ületa 2% kehamassist, samal ajal kui ta kasutab umbes 20% kogu keha hapnikust ja saab kuni 15% CB-st. Lastel on aju hapnikutarbimise kogus 5 ml 100 g aju koes minutis, mis on kaugelt suurem kui täiskasvanutel (3-4 ml).

Lastel (peale vastsündinute ja väikelaste) MK ületab ka täiskasvanutel MK-d ja on 65-95 ml 100 g aju koes minutis, samas kui täiskasvanutel on keskmiselt 50 ml. Nahakuju võimetus muuta oma maht sõltuvalt aju mahust. See asjaolu võib põhjustada ICP-i järsu tõusu üha suureneva aju ulatuses, mis võib omakorda süvendada kudede perfusiooni, eriti perikortilistes piirkondades.

Tserebraalne perfusioonirõhk (CPD) sõltub otseselt ICP-st, arvutatakse järgmise valemiga:

CPR = ADP - ICP, kus AD on keskmine BP Willis'i ringi tase

Lastel on ICP normaalne lastel kuni 10 mm Hg ja see sõltub koljuõõne põhikomponentide mahust. Ajukoe moodustab kuni 75% intrakraniaalsest mahust, interstitsiaalne vedelik on ligikaudu 10%, teine 7-12% on CSF, ja umbes 8% on hõivatud veres, mis asuvad aju vaskulaarses voodis. Monro-Kelly kontseptsiooni kohaselt on nime- tatud komponendid oma olemuselt vastupidavad, mistõttu muutub nende ükskõik kumma konstantse ICP taseme maht kompenseerivateks muutusteks teiste mahust.

Koljuõõnde kõige labiilseteks komponentideks on veri ja CSF, nende jaotuse dünaamika on ICP peamine puhver kui aju maht ja elastsus muutub.

Autoregulatsioon MK - üks protsessidest, mis piiravad vere kogust aju veresoontes. See protsess säilitab MC püsivuse ADP võnkumistel täiskasvanutel 50-150 mm. Gt; Art. ADP vähenemine alla 50 mmHg on ohtlik, tekitades isheemiast tingitud ajukudede hüpoperfusiooni ja üle 150 mmHg, võib põhjustada aju ödeemi. Lastele on autoregulatsiooni piirid teadmata, kuid arvatavasti on nad proportsionaalselt madalamad kui täiskasvanutel. MC-i autoregulatsiooni mehhanism ei ole lõpuks täielikult selge, kuid tõenäoliselt koosneb see metaboolse ja vasomotoorse komponendist. On teada, et autoregulatsiooni võivad häirida hüpoksia, isheemia, hüperkarbiatsioon, pea- trauma, mõne üldise anesteetikumi mõju all.

Faktorid, mis mõjutavad süsinikdioksiidi ja pH taseme MK aju veresoontes, vere hapnikuga varundamist, neurogeenseid tegureid. CO2 ja pH tase aju veresoontes on MC-i suuruse määravaks teguriks. MC väärtus on lineaarselt sõltuv paCO2 vahemikus 20 kuni 80 mm. Gt; Art. PCOO2 vähenemine 1 mmHg võrra vähendab MC-d 1-2 minutis 100 g aju koes minutis ja langeb 20-40 mm-ni. Gt; Art. Vähendab MC-d kaks korda. Lühiajaline hüperventilatsioon, millega kaasneb märkimisväärne hüpokarbiaa (paCO2 <20 mm Hg), võib põhjustada vasokonstriktsiooni tulemusena raske ajuisheemiat. Pikaajalisel hüperventilatsioonil (üle 6-8 tunni) võib MC-d normaliseerida CSF-i pH järkjärgulise korrigeerimise tõttu, viies läbi bikarbonaadi.

Vere oksügeneerimine (MC sõltub sellest vähemal määral) Vahemikus 60 kuni 300 mm. Gt; Art. PaO2 ei mõjuta oluliselt aju hemodünaamikat ja ainult siis, kui pO2 väheneb allapoole 50 mm Hg, on MC suurenenud järsult. Peaaju vasodilatatsiooni mehhanismiga ajal hüpokseemias ole täielikult välja selgitatud, kuid võib koosneda mitmest neurogeenne põhjustatud reaktsioone perifeerse kemoretseptorite ja otsesest veresooni laiendav toime hüpokseemiliseks laktaadi tekkeni. Tõenäoline hüperoksia (pao> 300 mm Hg) põhjustab MC mõõdukat langust. Kui 100% hapniku rõhk on 1 atm, siis väheneb MC 12% võrra.

Paljud eespool nimetatud MC reguleerimise mehhanismid on teostatud tserebraalsete veresoonte endoteelirakkudes vabanenud lämmastikoksiidi (NO) abil. Lämmastikoksiid on üks peamistest mikrotsirkulatsioonilise tooni vahendajatest. See määrab hüperkarbiatsiooni, suurenenud ainevahetuse, lenduvate anesteetikumide ja nitraatide (nitroglütseriini ja naatriumnitroprussiidi) poolt põhjustatud vasodilatatsiooni.

Neurogeenseid tegureid mängivad olulist rolli ka MC regulatsioonis. Esiteks mõjutavad nad aju suurte veresoonte toonust. Adrenergilised, kolinergilised ja serotonergilised süsteemid mõjutavad MC-d paranenud vasoaktiivsete peptiidide süsteemiga. Neurogeensete mehhanismide funktsionaalset tähtsust MC reguleerimisel kinnitavad autoreguleerimise ja isheemilise ajukahjustuse uuringud.

Temperatuuri mõju aju elutähtsale aktiivsusele

Aju peamine hapniku tarbimine on selle kudede temperatuur. Hüpotermia põhjustab ainevahetuse märkimisväärse languse ajurakkudes ja põhjustab MC sekundaarset langust. Alandav aju temperatuuri 1 ° C võrra viib vähendamine peaaju hapnikutarbimise (O2 meedia) 6-7% ja temperatuuril 18 ° C O2 meedia ei ole rohkem kui 10% esialgsest väärtused normaalse temperatuuri. Temperatuuril alla 20 ° C aju elektriline aktiivsus kaob ja EEG-is registreeritakse isoleen.

Hüpertermia mõjutab aju ainevahetust vastupidiselt. Temperatuuril 37 ° C kuni 42 ° C on MC ja O2 keskkond järk-järgult tõusnud, kuid selle edasise suurenemisega tekib ajurakkudes hapniku kasutamisel kriitiline langus. See toime on seotud valkude võimaliku lagunemisega temperatuuril üle 42 ° C.

Vere reoloogiliste omaduste mõju hapniku kohaletoimetamisele

Hapniku kohaletoimetamine ajurakkudele sõltub mitte ainult MC suurusest, vaid ka vereomadustest. Hematokrit on kõige olulisem faktor, mis määrab nii vere hapniku võimsuse kui ka viskoossuse. Aneemiaga väheneb aju aurude resistentsus, MC suureneb. Vere viskoossuse vähendamise positiivne mõju on kõige olulisem fokaalsete ajuisheemia juhtudel, kui parim hapnikutarve toimub hematokriti väärtuses 30-34%.

Lastel esinev seedetrakti trauma kliinilised tunnused

Disorders areneb patsientidest akuutses perioodis ajukahjustus, mis mõjutavad elutähtsate organite ja süsteemide, mis viib hingamisteede ja südame-veresoonkonna haigused, kaudselt mõjutada maksa ja neerude, soolestiku motoorikat, mis raskendab suuresti ravi.

Kerge kaaluga TBI ei põhjusta sageli teadvuse kaotust. Kui ajukahjustus mõõduka ja raske sageli väljendatud fookuskaugus sümptomid ja domineerivad depressiooni teadvuse ja autonoomse häired sageli täheldatud varases faasis verevarustuse suurenemine aju laevad, millele järgneb vasogenic turse teda. Difusioonne aksoni kahjustus esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel.

Seoses lapse organismi anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnustega on CCI-dega kaasnevad protsessid oluliselt erinevad. Lapsel on tõenäosus, et pärast suhteliselt väheseid vigastusi, tõenäoliselt haigusseisundi kiiret paranemist teadvuse ajutine taastumine, lisaks sellele on neil parem prognoos, mida võib eeldada esialgsete neuroloogiliste sümptomite põhjal.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

TBI klassifikatsioon

Kolju- ja sõrmejälje klassifitseerimiseks on mitmeid põhimõtteid, sõltuvalt kolju liigest põhjustatud kahjust, ajukahjustuse olemusest ja raskusastmest.

Kõhuõõnde trauma klassifitseerimine koljusügavigastusega seoses:

• Suletud CCT.
• Avatud CTB on kombinatsioon naha terviklikkuse, aponeuroosi ja kraniaalse võlli luude rikkumisest.

TBI klassifikatsioon ajukahjustuse olemuse järgi:

• Aju fookuskahjustus (aju kokkutõmbumine, epiduraalsed, subdural- ja intratserebraalsed hematoomid).
• Hajuv ajukahjustus (aju põrutus ja hapniku aksonite kahjustus).

CCT liigitamine tõsiduse järgi:

• Kerge kraadi BMS (aju põrutus ja kerge verevalum).
• Keskmise raskusastmega CWT (keskmise astme ajukoormus).
• TBT raske (raske aju kontuursus, hajunud aksonaalne kahjustus ja aju kompressioon).

[29], [30], [31], [32]

Kuidas ära tunda lapse traumaatiline ajukahjustus?

Diagnostiline algoritm

Mõnede aruannete kohaselt tekib vigastuse järgselt 12 tunni jooksul ainult 84% kõigist hematoomidest, mistõttu peetakse lastel aju põrutusseisundit kohustuslikuks hospitaliseerimiseks. Diferentsiatiivne diagnoos viiakse läbi teiste seisunditega, mis põhjustavad KNS depressiooni.

[33], [34], [35], [36]

Füüsiline läbivaatus

CCT patsienti uurides tuleb alustada tiheda kontrolliga. Kõigepealt hinnatakse välise hingamise funktsiooni ja südame-veresoonkonna seisundit. Erilist tähelepanu tuleks pöörata juuresolekul marrastused, verevalumid, märke välise või sisemise verejooksu ja ribi luumurrud, vaagna ja jäsemete, aegumiskuupäev CSF ja veri ninast ja kõrvad, suu lõhn.

TBI raskusastme diagnoosimine seisneb peamiselt teadvuse rõhumise, neuroloogiliste sümptomite ja oluliste kehafunktsioonide patoloogilises protsessis osalemise astme hindamises.

Teadvuse pärssimise taseme hindamine

Et hinnata teadvuse rõhumise astet, on eelistatav kasutada maailma kõige tavalisemat Glasgow kooma skaalat. See põhineb kolmel kliinilisel kriteeriumil silma avamisel, verbaalsetes funktsioonides ja patsiendi motoorses reaktsioonis. Iga kriteeriumit hinnatakse punkti süsteemis, maksimaalne punktide arv skaalas 15, minimaalne - 3. Selge teadvuse vastab 15 punkti, punktid 14-10 vastavad uimastama erineval määral 8-10 - semisopor alla 7 aspekti - kooma. Selle skaala tingimusteta eelised on selle lihtsus ja piisav mitmekülgsus. Peamine puudus on see, et seda ei saa kasutada intubatsiooniga patsientidel. Hoolimata teatud piirangutest on Glasgowi skaala väga efektiivne patsiendi teadvuse taseme dünaamiliseks hindamiseks ja sellel on suur ennustusväärtus.

Väikelastel (alla 3-4-aastastel) võib ebapiisavalt moodustunud kõne tõttu kasutada modifitseeritud Glasgowi kooma skaalat.

Modifitseeritud Glasgow kooma skaala väikelastele

Patsiendi reaktsioonid	Punktid
Silmade avamine
Meelevaldne	4
Taotluse korral	3
Valu eest	2
Puudub	1
Mootorireaktsioonid
käskude liikumise käivitamine	6. Kohal
liikumine valuliku ärrituse (tagasitulek)	5
jäsemete eemaldumine reageerides valu stimuleerimisele	4
patoloogiline painduvus vastusena valulikule ärritusele (dekooratsioon)	3
patoloogiline pikenemine reageerides valulisele ärritusele (vähenemine)	2
Kõne vastus
laps naeratab, keskendub heli, jälgib objekte, on interaktiivne	5
nutt laps võib rahulikult rikkuda interaktiivsust	4
kui nutt rahulikult, kuid mitte kaua, moans	3
ei rahune, kui nutmine on rahutu	2
Nutt ja interaktiivsus puudub	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Ajutüve kahjustuse astme hindamine

Eelkõige hinnatakse kraniaalsete närvide funktsioone anisokoria esinemise, õpilase vastuse valguse, okulno-vestibulaarse (külma vee testi) või okulotsütaalsete reflekside olemasolu. Neuroloogiliste häirete tegelikku olemust saab hinnata alles pärast elutähtsate funktsioonide taastumist. Hingamisteede ja hemodünaamiliste häirete esinemine näitab, et tüve struktuurid võivad patoloogilises protsessis kaasata, mida peetakse vajaliku intensiivravi viivitamatuks käitumiseks.

[45], [46], [47]

Laboratoorsed uuringud

Patsiendid, kellel on kriitilises seisundis, käitada hindamist, mille eesmärgiks on tuvastada seotud häireid keha uuris CBC (kohustuslik erand vere- hüpoksia) ja uriinis määrata elektrolüütide, happe-aluse ja veregaaside, seerumi glükoosi, kreatiniin, bilirubiini.

Instrumentaaluuringud

Diagnoosimiseks TBI teostada röntgenkiirtega kolju ja lülisamba kaelaosa, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia aju kraniaalse ultraheliuuring, õpetusele fundus lumbaalpunktsiion.

Kolju ja kaela lülisamba radiograafia kahes väljaulatuses.

CT ajus - kõige informatiivsem uuring TBI - lahtrisse paljastada juuresolekul hematoomidest in koljuõõnt, kahjustustest põrutused, mediaalne nihkumine ajustruktuurid, tunnused ja kasvuhäiretele liquorodynamics ICP, samuti kahjustusi luustruktuuride kraniaalne võlvi.

Relatiivsed vastunäidustused erakorralise CT korral:

• šokk
• elustamine

Kui esimesel päeval suureneb patsiendi seisundi tõsidus, tuleb CT uuesti läbi viia, kuna esineb hemorraagia primaarsete fookuste suurenemise oht või hilisemate hematoomide moodustumine.

Neuroonsograafia on üsna informatiivne uurimismeetod aju mediaanstruktuuride nihkumise tuvastamiseks (CT puudumise korral), eriti väikelastel.

MRI täiendab CT-d, mis võimaldab hajutatud aksonite kahjustuse korral tekkivate nõrkade aju struktuuri häirete visualiseerimist.

Fondi uurimine on oluline abiagnostiline meetod. Siiski ei pruugi põhjaosa uurimine alati avaldada ICP kasvu, kuna nägemisnärvi nibu ödeemi nähud esinevad ainult 25-30% -l patsientidest, kellel on tõestatud ICP tõus.

Kirjavahemärkimine

Tänapäevaste diagnostiliste meetodite laiemas kasutamisvõimalusi kasutatakse seda vähem (hoolimata kõrge informatiivsusest), sealhulgas selle protseduuri sagedaste komplikatsioonide tõttu aju progresseeruva tursega patsientidel.

• Näidustused - diferentsiaaldiagnoos koos meningiidiga (peamine näidustus).
• Vastunäidustused on aju kehaehituse ja dislokatsiooni tunnused.

Patsiendid, kes on kriitilises seisundis, lisaks kohustuslik läbiviidud uuring, mille eesmärk on määratleda seotud vigastuste ultraheli kõhu ja retroperitoneaalruum, psüühilise, vaagna luud, ja vajaduse korral luud üla- ja alajäsemete, registreeritud EKG TBI ja diagnostilisi meetmeid.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi lastel

On kirurgilisi ja terapeutilisi ravimeetodeid.

TBI kirurgiline ravi lastel

Neurokirurgilise sekkumise näidustused:

• aju kokkusurumine epiduraalse, subduralaalse või intrakraniaalse hematoomiga,
• kraniaalse võlli luude murru murd.

Preoperatiivse ettevalmistamise kohustuslik komponent on hemodünaamika stabiliseerimine.

TBI terapeutiline ravi lastel

Kõik ravimeetmed võib jagada kolmeks peamiseks rühmaks.

Terapeutiliste meetmete rühmad:

• obshcherereanimatsionnye,
• spetsiifiline
• agressiivne (kui kaks esimest on ebaefektiivsed).

Ravi eesmärgiks on aju hägustumine ja ICP vähendamine. Ravis patsientidel TBI on vaja jälgida aju funktsioonidele, piisava gaasivahetuse säilitada stabiilne hemodünaamika, metaboolse vähendada aju vajab normaliseerida kehatemperatuuri tähiste ettenähtud dehüdratsioon, krambivastast ja antiemeetikutes valuvaigistid, lisatoitu toimub.

Aju funktsioonide jälgimine

Ajuturse rationaalne teraapia on võimatu ilma selle funktsioonide jälgimiseta. Kui Glasgow skaalal on teadvuse tase alla 8 punkti, on ICP mõõtmine näidustatud, et kontrollida intrakraniaalset hüpertensiooni ja CPR-i arvutamist. Täiskasvanud patsientidel ei tohiks ICP ületada 20 mm. Gt; Art. Imikutel peab CPD hoidma 40 mm Hg, vanematel lastel 50-65 mm Hg (sõltuvalt vanusest).

Patsientide peasiseste väljavoolu parandamiseks normaalse veritsuspensiooniga ja stabiilse vererõhuga soovitatakse tõsta voodi peaosa 15-20 ° võrra.

Piisava gaasivahetuse tagamine

Piisava gaasivahetuse säilitamine hoiab ära hüpoksia ja hüperkarbiumi kahjulikud mõjud MC reguleerimisele. Hapniku rikastatud segu hingamise näitamine 40% -ni peaks pO2-d säilitama vähemalt 90-100 mm tasemel. Gt; Art.

Kui teadvuse rõhumine, bulbarhäirete esinemine, sõltumatu hingamine muutub ebapiisavaks. Tänu keele ja neelu lihaste tooni vähenemisele tekib ülemiste hingamisteede obstruktsioon. TBIga patsientidel võib kiiresti tekkida välimine hingamispuudulikkus, mistõttu on vaja otsustada hingetoru inkubeerimise ja mehaanilise ventilatsiooni ülemineku üle.

Näitajad mehaanilise ventilatsiooni lülitamiseks:

• hingamispuudulikkus
• teadvusepressioon (Glasgowi kooma on alla 12). Varasem on üleminek IVL-le, seda vähem väljendunud hingamishäirete mõju MK-le.

Trahheja intubatsiooni tüübid: nasotrahheaalne, fibrooptiline.

Nasotrahheaalne intubatsioon väldib emakakaela lülisamba ülemise pikenemise, mis on emakakaela selgroo trauma jaoks ohtlik.

Nasotrahheaalsete intubatsioonide vastunäidustused: nina ja paranasaalide nina kahjustused

Fibrooptilist intubatsiooni on näidatud näo kolju luude kahjustamiseks.

[48], [49],

Trahhea intubatsiooni meetod

Intubatsioon tuleb läbi viia üldise anesteesiaga, kasutades barbituraatide või propofooli intravenoosseid anesteetikume. Need ravimid vähendavad märkimisväärselt MK-d ja ICP-d, vähendades aju hapniku vajadust. Siiski, BCC defitsiidi korral vähendavad need ravimid BP oluliselt, seetõttu tuleb neid manustada ettevaatlikult, tiitritades annust. Vahetult enne intubatsiooni on vaja patsiendi eelnevalt hapnikuga siduda, hingata 100% hapnikku vähemalt 3 minuti jooksul. Maoomaduste aspiratsiooni kõrge risk nõuab patsiendi hingamisteede hermeetilisust, suurendades intubatsioonitoru mansetti.

Mehaanilise ventilatsiooni režiimid, abirežiimid, sundventilatsioon.

Abivahendid

Hingamisteede tagamisel on soovitatav kasutada täiendavaid ventilatsioonirežiime, eriti sünkroniseeritud hooldusventilatsiooni (BSMU) režiimi, mis tõsise TBT-ga lastel võimaldab kiiret sünkroniseerimist seadmega. See režiim on hingamise biomehaanika suhtes füsioloogilisem ja võimaldab märkimisväärselt vähendada keskmist sissetungivat survet.

[50],

Kopsude sundventilatsioon

See režiim ventilaatori soovitatakse sügavaks kooma (punktisumma GCS alla 8), kui vähendatud tundlikkus hingamisteede tsenter veres süsinikdioksiidist. Discoordination vahel hingamisteede liikumise patsiendi vajadustest ja hingamisaparaadi võib viia järsu suurenemise intratorakaalse rõhul ja esinemine vee haamer basseini pealmise õõnesveeni. Pikema sünkroniseerimise puudumisega võib peavalu voolav väljavool häirida, mis võib kaasa tuua ICP suurenemise. Selle nähtuse vältimiseks on patsiendil vaja bensodiasepiini tüüpi ravimeid. Võimaluse korral tuleks vältida lihaslõõgastavate ainete kasutamist, mis teatud määral omab ganglioni blokeerivat toimet ja vähendab seega keskmist vererõhku. Suksametooniumjodiidi kasutamine on väga ebasoovitav, kuna see võimaldab suurendada ICP-d ja suurendada MC-d. Tingimustes mao täis, et täheldatud peaaegu kõikides patsientidel TBI vajadusel kasutamise Lihaslõdvestid valikravim peetakse rokurooniumist ventilaator peaks toimuma normoventilyatsii režiimis säilitades PaCO2 kell 36-40 mm. Gt; ja paO2 on vähemalt 150 mm. Gt; Art. Ja hapniku kontsentratsioon hingamisteede segus 40-50%. Hüperventilatsioon, kui seda hoitakse peaaju perfusiooni võib viia veresoonte spasm ajus puutumata tsoonide suureneva tõsiduse isheemia. Ventilatsiooni parameetrite valimisel tuleb vältida kõrgemat rõhu taset hingamisteedes koos inspiratsiooni tagajärjel positiivse survega mitte rohkem kui 3-5 cm veega. Art.

Näide mehaanilise ventilatsiooni katkestamise kohta:

• tserebraalse ödeemi leevendamine,
• Bulbari häirete kõrvaldamine
• teadvuse taastamine (kuni 12 punkti Glasgow kooma skaalal).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Stabiilse hemodünaamika säilitamine

Hemodünaamika hoolduse põhisuunad:

• infusioonravi,
• inotroopne tugi, vasopressorite määramine (vajadusel).

Infusioonravi

Traditsiooniliselt oli CCT-ga soovitatav infusioonravi kogus piirata. Kuid põhinedes vajadusele säilitada piisav CPR ja seega kõrge keskmine BP, on sellised soovitused vastuolus kliinilise tavaga. Arteriaalne hüpertensioon, mis esineb CCT patsientidel, tuleneb arvukatest kompenseerivatest teguritest. Vererõhu langus peetakse väga ebasoodsaks prognostiliseks tunnuseks, tavaliselt on see tingitud vasomotoorikeskuse ja BCC defitsiidi tõsistest häiretest.

Piisava BCC säilitamiseks tuleb infusioonravi teha lapse füsioloogiliste vajadustega lähedases mahus, võttes arvesse kõiki füsioloogilisi ja mittefüsioloogilisi kahjustusi.

Infusioonravi preparaatide kvalitatiivne koostis hõlmab järgmisi nõudeid:

• plasma osmolaalsuse säilitamine vahemikus 290-320 mOsm / kg,
• elektrolüütide normaalse sisalduse säilitamine vereplasmas (naatriumi sihtkontsentratsioon ei ole madalam kui 145 mmol / l);
• norgoglükeemia säilitamine.

Neis tingimustes kõige sobivamad lahendused on isos-moelised ja vajadusel saab kasutada ka kristalloide hüperosmolaarset lahust. Vältige hüpo-osmolaarset lahust (Ringeri lahus ja 5% glükoosilahus). Kuna hüpertensioon esineb sageli varases TBI-s, ei kasutata algse infusioonifaasi ajal glükoosilahuseid.

TBI-de surmajuhtumite sagedus ja neuroloogiliste tagajärgede tõsidus on otseselt seotud hüperosmolariseerumise tõttu kõrge veresuhkru tasemega. Hüperglükeemiat tuleb korrigeerida insuliinipreparaatide veenisisese manustamisega, et vältida plasma osmolaalsuse vähenemist, on soovitatav süstida hüpertoonilisi NaCl lahuseid. Infusioonlahustega sisaldab naatriumi, peaks olema kontrolli all selle seerumi tasemel kui tõus selle kontsentratsioon ületab 160 mmol / l tulvil arengut subarahnoidset verejooks ja demüelisatsiooni närvikiudude. Suurte naatriumisisalduse osmolaalsuse korrigeerimine ei ole soovitatav, kuna see võib viia vedeliku liikumisest intravaskulaarsest ruumist aju vahele.

Segane GEB tingimustes ei pruugi kolloidsete lahuste abil pehmete kapslite säilitamine osutuda sageli täheldatud "tagasitõmbefekti" tõttu. BBB terviklikkuse rikkumist saab tuvastada CT kontrastiga. Seoses dekstraani molekulide tungimisega aju interstitsiaalseteks kudedeks võib inotroopse ravi abil soodustada kolloidide kasutuselevõttu hemodünaamika stabiliseerimiseks.

Inotropiline tugi

Algannused dopamiini kujuta 5- 6 g / (kghmin), epinefriini - 0,06-0,1 mg / (kghmin), norepinefriini - 0,1-0,3 g / (kghmin). Arvestades, et need ravimid võivad suurendada diureesi, võib vajalikuks osutuda infusioonravi mahu vastav suurenemine.

Dehüdratsioonravi

CCT-ga osmootsete ja tsükli diureetikumide määramiseks käsitletakse praegu suurema ettevaatusega. Loop-diureetikumide kasutuselevõtu eeltingimus on elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine. Mannitooli soovitatakse ravi alguses (20 ... 30 minuti jooksul manustada annuses 0,5 g 1 kg kehamassi kohta). Mannitooli üleannustamine võib põhjustada osmolaarsuse suurenemist üle 320 mOsm / l võimalike komplikatsioonide ohu korral.

[58], [59], [60]

Krambivastane ja antiemeetiline ravi

Vajadusel tuleb intrakraniaalse rõhu suurenemise vältimiseks CPR-i vähenemisega kasutada antikoonsulgeerivat ja antiemeetikumravi.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anesteesia

TBT-ga ei ole analgeetikumide väljakirjutamine vajalik, kuna ajukudel ei ole valu retseptoreid. Kui narkootiliste analgeetikumidega polütruva analgeesia peaks toimuma abistava või sundventilatsiooni tingimustes, tagades samal ajal hemodünaamilise stabiilsuse. Aju metaboolsete vajaduste vähenemine. Aju metaboolsete vajaduste vähendamiseks selle tursefaasis on mõistlik säilitada sügav ravimi sedatsioon, eelistatavalt bensodiasepiinid. Barbiturismi kooma, mis tagab maksimaalse hapniku tarbimise vähenemise ajus, võib kaasneda ebasoodne tendents hemodünaamika destabiliseerimiseks. Lisaks pikaajalisel kasutamisel barbituraadid ohtlik areng vees elektrolüütide tasakaalu häire, mis viib seedetrakti parees võimendab maksaensüümide raske hinnata neuroloogilise seisundi dünaamikat.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Kehatemperatuuri normaliseerimine

Antipüreetikumide manustamine on näidustatud kehatemperatuuril vähemalt 38,0 ° C koos peavalu ja kaela lokaalse hüpotermiaga.

Glükokortikoidid

Glükokortikoidide määramine tserebraalse ödeemi ravis TBI-ga on vastunäidustatud. On kindlaks tehtud, et nende eesmärk CCT ravis suurendab 14-päevast suremust.

Antibiootiline ravi

Laste avatud peatrauma, samuti vältida septiline tüsistuste antibiootikumravi on soovitatav teostada pidades silmas tundlikkust kõige tõenäolisem, sealhulgas haiglas, bakteritüve.

[74], [75], [76], [77], [78]

Toitumisabi

Intensiivse ravi kohustuslik osa raske peavigastusega lastel. Sellega seoses on pärast hemodünaamiliste parameetrite taastamist näidustatud täielik parenteraalne toitumine. Tulevikus taastatakse seedetrakti funktsioonid, peamine koht kehas energia ja toitainete vajaduse pakkumiseks võetakse sondi enteraalne toitumine. TBT toitumisega patsientide varajane pakkumine vähendab oluliselt septiliste komplikatsioonide esinemissagedust, lühendab intensiivravi osakonna viibimise kestust ja haiglaravi pikkust.

Praeguseks ei ole täidetud randomiseeritud uuringuid, mis kinnitavad kaltsiumikanali blokaatorite ja magneesiumsulfaadi efektiivsust laste aju turse ravimisel. Antioksüdantravi on paljutõotav ja pathogeneetiliselt õigustatud meetod TBI raviks, kuid see pole ka hästi mõistetav.