Aneurüsmi ravi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Raviks aneurysms rebenemine sõltub raskusest patsiendi seisund haiglasse ja seotuse tõttu aluselise patogeneesimehhanisme. Põhipunktiks kompleksis sündmused on asjaolu, et operatsiooni aneurüsm vereringest, korduvkasutust vältiva rebend (See funktsioon ei ole täiesti rahul ümbrise aneurüsm - võimalust uuesti rebenemine ladustatakse kuni 2-3 nädalat - periood kollageeni "välisraamile" on aneurüsm põhjal materjali , mida kasutatakse ümbritsemiseks.
Eristada mitmeid perioode aneurüsmaatilised subarahnoidaalse hemorraagia: äge (esimese kolme päeva jooksul), äge (kahe nädala jooksul), alaäge (2-4 nädalat), ja "külma" (rohkem kui üks kuu alates verejooks). Igal perioodil on oma patogeenseid tunnuseid, sõltuvalt sellest, milline ravi taktika ka muutub.
- Niisiis iseloomustab kõige teravamat perioodi veel ajalt ägedalt väljendunud angiospasm ja aju mõõdukas turse. Seetõttu on see operatsioonile soodne. See kehtib ainult I, II, III raskusastme HN patsientide kohta. Patsiendid, kellel on IV - V kraadi suhtes operatsiooni ainult siis, kui nad on suures mahus intratserebraalsed hematoomid (60 ml) ja nähtuste äge obstruktiivne vesipea (ülekattega vatsakese kanalisatsioon). Ülejäänud patsiendid alluvad aktiivsele konservatiivsele ravile enne kooma lahkumist ja arteriopaatia ja aju ödeemi täielikku regressiooni.
- Akuutperioodi iseloomustab arteriopaatia, isheemia ja aju ödeemi suurenemine. Kõiki patsiente ravitakse konservatiivselt. Operatiivne sekkumine on vastunäidustatud, välja arvatud juhul, kui korduva rebenemisega kaasnevad elu näidustused. Kuid suremus pärast selliseid toiminguid ületab 50%. Progresseeruva tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sündroomi taktikad on sarnased eelmise perioodiga.
- Alaägeda algab kahe nädala pärast ja seda iseloomustab normaliseerimiseks kõik elutähtsad funktsioonid aju ja regressiooni arteriopaatiat turse vähendamine likööri ringlusse. Neid termineid kirurgia võib üritada patsientidel I, II, III tõsidusest H-H, samuti IV ja V st. Kes teadvus taastus stabiliseeritud hemodünaamika ja nähtust arteriopaatiat regresseerunud transkraniaalse Doppleri. Kuid see ei ole operatsiooni jaoks kõige soodsam hetk, kuna kõigi ajufunktsioonide normaliseerimine ei ole täielik. Kuid statistiliste andmete kohaselt on see nii, et kõige sagedamini esinevad korduvaid arteriaalse aneurüsmi rebendeid. Seepärast on vaja püüdlust teha operatsiooni, ootamata "külma" perioodi, vältides seeläbi korduvat purunemist. Kahtlemata on kuu pärast pausi kõige optimaalsemad toimingutingimused. Kuid tähtsam on päästa neid, kes on korduvalt murda kuni kuu, mis on ligikaudu 60% kõigist aneurüsmi rebendite juhtudest.
[1]
Aneurüsmi hädaabi ja konservatiivne ravi
Patsiendid subarahnoidaalse hemorraagia tuleb transportida spetsialiseerunud või neuroloogilised laekaga (puudumisel erihaigla) piisava diagnostilise tegevuse ja ratsionaalse valiku ravi poliitika põhineb dünaamiline hindamine objektiivsete patsiendi andmed. Viivitusega transpordi võimalikult vererõhumõõtja stabiliseerimise regressiooni peavalu ja meningeaalsete sündroom (isikute I ja III tõsidusest N-H), normaliseerimist elutalitus, väljund patsiendi alates koomaseisundis (neile, kellel IV - V tõsidusest H-H).
Terapeutilist taktikat SAC-is kaalutakse seoses haigusesse kaasatud patogeneetiliste mehhanismidega.
Konditermilise stenoosiarteriopaatia ravi on moodustatud järgmistest komponentidest:
- kokkupuude ekstravasaalsete vere lüüsiproduktide ja nende metaboliitidega;
- piisava piirkondliku tserebraalse verevoolu säilitamine arenenud arteriopaatia tingimustes;
- Neuroprotektiivne sekkumine aju olemasoleva isheemiaga.
Iga operatsiooni aneurüsmaatilised SAH kaasneb ümberseadistamisega subarahnoidset ruumid ja vajadusel vatsakesed et evakueerida vere hüübimist, mis on allikas oksühemoglobiinist ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid aktiveerides tsüklooksügenaas I ja II tüüpi (COX-1, COX-2) vallandab metabolismi arahhidooni happe tekkega prostaglandiinide tromboksaani, prostatsükliiniga.
Antagonist sellest protsessist on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin sisse / in booli 50 mg / 20 min, seejärel manustatakse 30 mg / h juures 3 päeva pärast rebend aneurüsm; naklofen 75-300 mg / päevas, aspiriini ja selle süstitav vorm atselizin - 0 5 - 3,0 g / päevas). Lõpus parenteraalne manustamine toimub jätkuv kasutamine ravimi per os: movalis 7,5-30 mg / päevas, Mesulid (nimesuliidil) 200-400 mg / päevas 1 kuu. Tuleb olla ettevaatlik juuresolekul peptilise haavandiga patsiendid või haavandid areng mao - sooletrakti; eelistatakse selektiivsed inhibiitorid COX-2 (CelebrexR, movalis, Mesulid), mõnel juhul - nende rektaalne manustamine.
Võttes arvesse plasma ja CSF-i kõrge proteaasi aktiivsust, soovitati kasutada mittespetsiifilisi inhibiitoreid (vastunäidustatud kuni 50 000 ühikut päevas, trasilool, gordox ekvivalentsetel annustel). Sarnased omadused on leitud ka aminokaproo ja trineksaamhapetest, mida varem kasutati trombolüüsi inhibiitorite CAA ravis. Kuid praegu on nende kasutamine märkimisväärselt piiratud, kuna hüperkoaguleeritavate sekundaarsete isheemiliste häirete tekke oht on suur, hoolimata sellest, et on tehtud katse parandada seda protsessi koos adjuvantse hepariini manustamisega.
Kohustuslikud teraapias argeriopatii temperatuuril SAH on mõiste ZN ravi (hüpertensioon, hüpervoleemia, Hyperhydratation), eriti näidatud kliiniliste arteriopaatiat ja hilisemad isheemilise defitsiiti. Hüpertensiooni hoitakse vererõhu tasemel. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (vererõhu arvude suurenemine algsetelt 20-100 mm Hg võrra). Alluv hüpertensioon saavutatud kasutades vasopressorid (dopamiini), glükokortikoidid parasimpatikoblokatorov (mitteselektiivsetele holinoblokatory - atropiinsulfaadist jne). Hüpervoleemia ja hemodilutsiooniks tingimata kaasnema tegevuse parandamisele suunatud Teoloogilised omadused verd (albumiini 10-20% natiivse plasma reopoligljukin 200-400 ml / päevas). Süstitavate lahuste kogumaht on 50 ... 60 ml / kg / päevas hematokriti kontrolliga (kuni 0,40). On lubatud manustada dekstroosi (glükoosi) lahust 5% 500 ml päevas. Hüpertoonilisi glükoosilahuseid ei soovitata hüperglükeemia võimaliku arengu tõttu, millele järgneb ajukoe aktsoos, isheemiliste kahjustuste süvenemine.
Soovitatav on kasutada mitteraktiivse hepariini (kuni 10 000 ühikut päevas) medioterapeutikumide annuseid, millel on antiagregatiivne aktiivsus. Lisaks neutraliseerib ta trombiini, nõrgestab selle stimuleerivat toimet prostaglandiinide sünteesile, takistab sisestatud indometatsiini inaktiveerumist trombiiniga. Eelistatavam on madala molekulmassiga hepariini kasutamine (fraksipariin - 0,6-0,9 ml s / c peripodaalses piirkonnas kaks korda päevas 14-18 päeva jooksul). Erütrotsüütide trombi moodustumise profülaktikaks näidatakse pentoksifülliini annuses 400-1200 mg päevas IV 2-3 süstimiseks.
See teraapia on optimaalne kasutamiseks pärast operatsioonijärgset perioodi AA-ga vereringes. Vastasel juhul suurendab see märkimisväärselt re-hemorraagia riski. Sellest tulenevalt on kontrollitud hüpertensioonist eelistatav hoiduda, pöördudes selle poole, kui isheemilise kahjustuse kliinikus suureneb. Sarnane taktika on otsene antikoagulantide puhul soovitatav. ZN-i teraapia tüsistused on müokardiinfarkt ja kopsu tursed. Seega on vajalik EKG ja tsentraalse venoosse rõhu jälgimine.
Pidades silmas mõju müogeenset komponendi arendamine arteriopaatiat tõhusaim (vastavalt dünaamiliste angiograafilisi kontroll) vastu regressiooni peegeldub arterite ahenemine ilmus dihüdropüridiin blokeerija Ca2 + voltaažsõltuvate kanalid dipiini (0,075 mg / kg / h / v 14 päeva pärast rebend aneurüsm). Komplikatsioonide kasutatuna on kopsuturse ja hyperasotemia (tuleb jälgida vastavate näitajatega).
Paljutõotav ravim on peptiid, mis on seotud kaltsitoniini geeniga, millel on vasodilataatori omadused ja mis realiseeruvad arteriopaatia vormitud nähtude faasis. Selle ravimvorm pikaajalise toimega tablettidena läbib kliinilisi uuringuid.
Ägedas faasis hemorraagia kui arterite ahenemine tõttu ainult müogeenset mehhanismide ja adrenergiliste stimulatsiooni näidatud manustamist blokaatorid (metoprolool 200 mg / päevas / in labetaloolvesinikkloriid 5-25 mg booli järgneb päevane annus 10-15 mg, propranolool), lidokaiin.
Kolmas seos arteriopaatia ravis on neuroprotektiivsed meetmed.
Teine dihüdropüridiini derivaat, millel on Ca2 + blokeeriv toime, on nimodipiin (nimotoos). Ravim ei mõjuta peegeldub arterite ahenemine, kuid plokid Ca 2+ pingega kanalid neurocytes, vähendades sisend- ja massiivsust rakuvälise vabanemise hoidlatesse Ca 2+ tsütoplasmasse (sisesta / tilguti 1mg / tunnis esimese 2 tunni jooksul, seejärel 2 mg / tunnis 5-7 päeva, misjärel viiakse suukaudsele 2 Tabel 6 korda päevas -. 7-10, kuni 20 päeva) tuleks pidada väljendunud vererõhku alandavat toimet ravimi farmakoloogilise antagonism täpsustab läbi kontrollitud hüpertensioon.
Ekspresseeritud doosist sõltuv inhibeeriv aktiivsus lipoperoksüdaasi vastu koos vabade radikaalide moodustumise piiramisega on glükokortikoidid. Eelkõige on soovitatav kasutada metüülprednisoloon intraoperatsiooniliselt 1 mg / ml füsioloogilises niisutamiseks subarahnoidset tsisternid järgnes intratsisternaalseid manustamiseks kateetri kaudu 5ml Saadud lahust päevas 14 päeva jooksul. Parenteraalne manustamine 20-30 mg / kg / päevas põhjustab soovitud mõju, kuid liigne annus kutsub kõrvaldamise antioksüdantne ja isegi kahjulikuks.
Valikuline ravim on deksametasoon, manustatuna annuses 16-20 mg / päev 7-14 päeva jooksul.
On skeemid kombineeritud kasutamine glükokortikoidi blokaatorid ja Ca 2+ kanalitega: ÜRO - diltiaseem (D) 5 mg / kg / min / 2 nädala vältel, 5% dekstroosi (D) 500 ml / päevas, hüdrokortisoon (H) - 1600 mg esimesel päeval pärast hemorraagiat, millele järgneb annuse järk-järguline langus. Seda tüüpi ravi komplikatsioon mitmel juhul on atrioventrikulaarse blokaadi areng, mis väheneb sõltumatult diltiaseemi annuse vähenemisega.
Praegu rõhku antioksüdant ravi suunatud aktiivsuse pärssimine lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) nihkunud kortikosteroidide 21 aminosteroidid (asendamine 21 minutit hüdroksüülrühm per aminorühm neglyukokortikoidnoy osal märkimisväärse suurenemise antioksüdantne toime - siduva hüdroksüül ja peroksüülradikaalid) - Türolüsaatmesülaat. III faasi kliinilistes uuringutes on näidatud piisavalt kõrge efektiivsusega kombinatsioonis nimodipiin, eriti meestel.
Endogeensed antioksüdante puudujääki, mis tekib siis, kui sekundaarse isheemia on superoksiiddismutaas (SOD) (ettevalmistus polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek sooritanud III faasi kliinilistes uuringutes), tokoferoolid (alfa-tokoferooli, beeta-karoteen - nende tõhusust täheldati ainult profülaktiliseks kasutamiseks aktiivse POL profülaktikaks otseselt seotud kontsentratsiooni alfa-tokoferool rakumembraanides puhkemisel isheemia - kuni 800-1000 mg / päevas / m või suuliselt). Eritavaid hüdroksüülrühmade neutraliseerimiseks vabu radikaale on are-Ascorbic (vitamiin C - 2000 mg / päevas) ja relinoic (vitamiin A - 200,000 IU / päevas) hape. Pärssimine vabade radikaalide võib valmistada blokeerides Ksantiinoksidaasi aktiivsust (foolhape - kaltsiumfolinaati -32,4 mg 2-3 korda / päevas / m), kelaatimine raua ja vase (deferroksamin, EDTA, kuprenil).
Teine aspekt kahjulike mõjude isheemia ajurakkude on protsess Eksitotoksilisuse (release erutusmediaator aminohapet glutamaat ja aspartaat aktiveerimise IMEA, AMPA retseptoreid ja aktiivse sisenevate kaltsiumi rakk), mittekonkureerivalt pärssis ketamiin, lidokaiini, mis kajastub järgmise kasutamise režiimid: nimodipiin - / tilguti (doosi eespool märgitud) 5-7 päeva jätkudes tabletid 6 päeva; ketamiin - 1 μg / kg boolus, millele järgneb 3 μg / kg / min 5-7 päeva; lidokaiini - 1,5 mg / kg booli ja seejärel 1,2 mg / kg / min. Skeem õigustatud kasutavatel patsientidel III-V tõsidusest H-H, samas pehmetes CAA mingit mõju.
Sõna kombinatsiooni võib kasutada farmakoloogilise aju kaitse perioperatiivsete perioodi või tõsise negatiivse dünaamika viivitatud isheemilise ajukahjustuse: naatrium tiopentaaliga - 1-1,5 mg / in (250-350 mikrogrammi / süvendi kohta), nimodipiin - 15 -20 mg IV (2-4 mg / päevas), ketamiin 400-500 mg IV (100-150 mg / päevas). Veel optimaalsed / ja -tee kuna see põhjustab vähem hemodünaamiline depressiooni, mis mõjutavad negatiivselt lõpptulemuse ning vajab kompleksi täiendused vasopressorid.
Füsioloogilistes tingimustes endogeenne modulaator magneesiumiioonid tasakaalustamata retseptorite isheemia ajal ja genereerib parandatud hüpomagneseemia magneesiumsulfaadiga manustamist annustes suurusjärgus 3,5 kuni 5 mg / kg, mis on nende blokaadi. Glutamaadi vabanemise presünaptilised inhibiitorid on rilusool (rilutec), lubeluzool.
Nagu lisameetodi neuroprotekstsiooni mainimist väärt naatriumi oxybutyrate (80 ml / päevas), kas naatriumi tiopentaal heksenaal (monoteraapia kuni 2 g / päevas), bensodiasepiini anksiolüütikumidele (diasepaam 2,6 ml / päevas). Mitteravitavat suurendamise vahendina resistentsuse ajuhüpoksia ja isheemia on kraniotserebralnaya hüpotermia alandada kehatemperatuuri 1 -2 ° C.
Paljudel juhtudel kaasneb SAK-ga spontaanne BP tõus selle puudumisel enne haigust. Kui raskusaste patsient (IV - V, mõningatel juhtudel H H III) teeb võimatuks teostada aneurüsm lõikamine, see seisund muutub ebanormaalseks ja suurendab riski uuesti rebenemine aneurüsm, nõudes loovutamise antihüpertensiivsete ravimitega.
Standard esimese rea ravimina selles olukorras on alfa- ja beeta-blokaatorid, ilmutavad patogeensete aktiivsust (elimination sympathicotonia mis põhjustas hüpertensioon. Siiski on nende kasutamine ei ole otstarbekas, kui hüpokineetilise tüüpi tsentraalse hemodünaamika, arendades rasketel CAA.
Kasutatud blokaatorid voltaažsõltuvate kaltsiumikanalite fenilalkilaminovye derivaadid (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / aeglase / m 3 korda / päevas, suukaudselt 120-140 mg / 2 r / päevas aga retard vormid - izoptin, saarmas BK), dihüdropüridiin (Adalat®, prokardiya - 30-120 mg / päevas 1 vastuvõtu dipiini - 20-40 mg / päevas 3 annustes, amlodipiini (Norvasc), - 2,5-10 mg / päevas 1 vastuvõtt, felodipiiniga ( Plendiliga) - 2,5-20 mg / päevas 1 doos), bensodiasepiini (diltiaseem, dilren - 90- 180-360 mg / päevas 1 vastuvõtt).
Seda ravimrühma võib kombineerida angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatoritega, eriti hüpertensiooni anamneesiga isikutel, sh. Neerude - kaptopriilil (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg / päevas 3 annustes, enalapriil (enap, Enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / päevas 1-2 vastuvõtt, moeksipriili (moeks) - 7,5-30 mg / päevas 1 vastuvõtt (eriti soovitatav naiste menopausiga) trandolapriiliga (gopten, Audric) - 2-4 mg / ööpäevas 1 vastuvõtu, lisinopriil (Zestril®, PRINIVIL, sinopril) - 5-40 mg / päev 1 vastuvõtu kohta.
ATII retseptori blokaatorite rühma kasutatakse täiendava ravina, kuna puudub kiiresti kiire toime.
Juhul resistentsus ganglioplegic AG (pentamine, gigrony, benzogeksony) kasutatakse standard, mida manustati füsioloogilist titreerimismeetodit: lahustades 10 ml ampulli soola- ja seejärel 2,3 ml booli Saadud lahuse kontrollida BP pärast 15- 20 minutit ( eelmise annuse mõju ilmnemisel). Ravimi kestus on 15-30 minutit.
Rasketel hüpertensiooni ja puudumisel ganglionikõrgendik vastuseks suunata vasodilaatorid kasutatakse: naatriumnitroprussiidi (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandiini E2 (/ tilkuma 90-110 ng / kg / min), nitroglütseriini (perlinganit, nitro, nitro moon, nitro-pol - pudelikese sisu lahustada 10 ml destilleeritud veega ja seejärel lisatakse viaali 5% glükoosilahusega (200-400 ml) süstitakse booli / infusiooni jälgitakse vererõhku Lõppetamine manustamist 2-3. Min taastatakse esialgsed BP näitajad.
Hüpotalamuse häirete ajal esineb eesnäärme natriureetilise peptiidi suurenenud sekretsiooni sündroom, mis väljendub hüpovoleemilise hüponatreemia korral ja korrigeeritakse fludrokortisooniga. Seda olukorda ei tohiks ekslikult hinnata kui hübridoomse hüponatreemiaga antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomi, mis nõuab vedeliku manustamise piiramist.
Üsna sageli täheldatud pea- südame sündroom, mis sisaldab lahendada keskjuhtseadise kardiaalse aktiivsuse (QT-intervalli pikenemine, teritamise hambad T ja P, RK lühendades intervalli lai hammaste V - seostatud vähese tulemuse). Sel juhul sobivad korrektsioon Sümpatolüütikumide (beeta-blokaatorid, blokaatorid Ca 2+ kanalitega), kasutuselevõtu kompleksi metaboolse narkootikume {Riboxinum 10-20 ml / päevas, mildronat kuni 20 ml / päevas), EKG-monitooring, tsentraalne hemodünaamika korrektsioon arenes rikkumisi .
Keskne iseloomu ja ka kandma hingamishäire neurogeenset kopsuturse, mis halvendab allasurumiseks köha ja neelu reflekse (patsiendid IV -. V silmus H-H) aspiratsioonivooga sisu suuõõnes ja mõnel juhul arengut Mendelson sündroom. See kompleks patoloogilisi protsesse moodustab rikkumise välist hingamist funktsiooni arengu mädane traheobronhiidi ja kopsupõletik. Sellised patsiendid alluvad intubatsioonile. Kui 10-12 päeva jooksul ei leita normaalset hingamist, tekib trahheostoomia. Põletikuliste protsesside ennetamine toimub antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamise teel, sh. Sissehingamisel (ultraheli- pihustades koosneva segu 500 ml füsioloogilist lahust 200000 ühikut penitsilliini, 250 U monomycin, 10 ml 5% -list lahust kanamütsiinist, 10 ml 5% lahuse askorbiinhappe ja kümotrüpsiin (20 mg), hüdrokortisoon (250 mg), 2 -4 r / päevas). Esinevad bronhoskoopilise taastusravi trahheobronhiaalpuu kasutuselevõtuga sooda lahendusi, antibiootikumid, hüdrokortisoon, proteolüütiliste ensüümide intrabronhialno. Ventilatsiooniseguga tekitatakse suurenenud väljahingamisrõhk, säilitatakse piisav hapnikuga küllastumine.
Tsentraalse hüpertermia areng nõuab aminaasiini, pipolfiini, droperidooli ja hüpotermia abil neurovegetatiivset blokaadi, jahutades infusioonilahuseid ja peamiste veresoonte hüpotermiaid.
SAK-i stressireaktsiooni manifestatsioon on verejooksuga ägedate gastrointestinaalsete haavandite tekkimine, mis oluliselt raskendab haiguse kulgu. Selle olukorra ennetusmeetmed on H2 antagonistide määramine (tsimetidiin, ranitidiin), sedatiivse ravi kasutamine.
Antud patoloogia kolmas oluline aspekt, mis vajab spetsiifilist korrektsiooni, on intrakraniaalse rõhu suurenemine. Ajuturse on oma olemuselt kompenseeriv vastuseks vastuseks sisalduse suurenemine toksiliste ainete ajukoes ja kompenseeritakse, vajab korrigeerimist (I - III Art H-H.). Dekompensatsioonita paisumine ja arengut nihestus hüperventilatsioonisündroom näitab tarkvara loomist režiimis hingamisteede alkaloosita, deksametasooni 8-20 mg / päevas, metüülprednisoloon 500-1000 mg / päevas, albumiin, native plasmas. Osmodiureetilisi aineid kasutatakse viimase abinõuna kuni 0,5-0,8 g / kg päevas koos aju haakekliinikuga.
Selle probleemi teine aspekt on hüdrotsefaalia. Ostro kasvab, see on tagajärg oklusioon viise ja avaldub likvoroprovodyaschih häire teadvuse ja fookuskaugus neuroloogiline. Viivitatud (normaalse rõhu hüdrotsefaalia) ilmneb progressiivse dementsuse, ataksia ja vaagnapõhjuste häiretena. Konservatiivne ravi on kasutada atseetasolamiidil (Diacarbum, radikarb - langusest, 0,5-2,0 g / d), kuid tavaliselt ebaefektiivne ja vajab ülestamise vatsakese kanalisatsioon (ajutise või püsiva). Tõhusa manipuleerimise sõltus täielikult baasjoone perfusiooni mõjutatud ajupiirkondades (piirkondlikuks aju verevoolu on väiksem kui 25 ml / 100g / min taastada kaotatud funktsioonid ei esine). Ennetamiseks niisuguste ilmingute meretaguste kliinikutes kasutatakse endolyumbalnoe ja intratsisternaalseid manustamist koeplasminogeeni aktivaator (pärast pre veresoonesisesed tromboosi AA), mis tagab kiire lüüsi vere hüübimist, millele järgnes viivitatud operatsiooni klambrisüsteemile kaela aneurüsm.
25% -l patsientidest esineb esimesel päeval krampide sündroom ja mõnel juhul kaugel. Kuigi suremuse ja korduvate hemorraagiate vahel ei ole olulisi erinevusi, on soovitatav antikonvulsiivravi. Esimene samm on hinnata patsiendi seisundit, et vältida uuesti verejooks (arengus krampide hilinenud perioodi või pärast operatsiooni). Epileptilise seisundi: difenin / in doosis 20 mg / kg, kiirusega mitte kiiremini kui 50 mg / min 20-40 minutit kontrolli all EKG ja vererõhk, ebaefektiivsust - täiendavalt 10-20 mg diasepaami või lorasepaam 4,8mg , mille edasine ebaefektiivsus - fenobarbitaal 10 mg / kg kiirusega 100 mg / min, millele järgneb intubatsioon ja patsiendi manustamine anesteseerumisse. Kui ühe krambihood - Depakinum chrono (250 mg / päevas või rohkem), lamotrigiini, samas inhibiitor glutamaadi vabanemise (lamiktal - 75-100 mg / päevas koos annuse tiitrimise tõhusus).
Neurotransmitteri puudulikkust korrigeeritakse MAO2 inhibiitorite (Umeks 20-40 mg / päevas), ravimite (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / päevas) määramisega.
Suhe muutustega patsientide teadvuse hingamishäirete, on iseloomulikud nakkusliku - põletikulised komplikatsioonid (kopsupõletik, uroinfektsiya areng lamatised), genereerib vajaliku antibiootikumiravi. Viimane peaks olema kontrolli all taimestiku tundlikkus kasutatavad ravimid, ja algab poolsünteetilised penitsilliini suhtes resistentsete beetalaktamaasensüüme (6-8 g / päevas), millele oli lisatud tsefalosporiinid (4-8 g / päevas), kvinoloonide mõningatel juhtudel imipeneemiga .
Pikaajalisel leid või koomas patsiendi vegetatiivses seisundis aktiveeriti suurenemist kataboolseid protsesse kahheksia, mistõttu on vajalik võtta kasutusele meditsiinilise kompleksi anaboolseid steroide (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 korda / 2 päeva) ja immunomodulaatorid (dekaris, splenin).
Režiimi tunnused on järgmised:
- ranged voodipesu;
- täielik füüsiline ja vaimne puhkus;
- füsioloogiliste lähetuste kontroll (defekatsiooni ajal esinevad sageli korduvad aneurüsmi rebendid);
- pöördub voodisse, kus on võimalik töödelda kihistumise võimalikku moodustamist, rindkere vibromassaaži;
- kõrge kalorsusega toitumine (nasaagistruktuuri kaudu koomaasendis, muutes vähemalt 3-4 korda päevas, et vältida limaskestale survetsooni) kuni 7000 kcal / päevas.
Subakuutsele perioodi läbiviimiseks kasutatakse nootroopilised (Nootropilum 2,4-3,6 g / päevas, Pantogamum 2-3 g / päevas) narkootikumide neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / päevas), vasoaktiivsetele (ergoloidmesülaadid (Sermion) 4-8 mg / päevas / v või v / m, millele järgnes jätkumise suukaudselt, vinpotsetiin (Cavinton / tilkuma 2-4 ml / päevas kuni 200 ml isotoonilise r-ra koos jätkamist 30-60 mg / päevas 3 doosi) puudumisel vastunäidustused (südame rütmihäired, valvurite südame patoloogia, krooniline südame- ja hingamispuudulikkus, hüpotensiooni kalduvus, väljendatuna roskleroz). Aktiivne füsioteraapia, käsitsi korrigeerida olemasolevate Gosia funktsionaalne defekti. Kuvatakse spaa ravi kohalikus tervisekeskused pärast 1-1,5 kuud. Pärast operatsiooni hea ja rahuldava funktsionaalne tulemusi.