Laienenud kardiomüopaatia ravi

Peamised eesmärgid ravi dilateerivasse kardiomüopaatia: korrigeerimisega kroonilise südamepuudulikkuse, õigeaegse nimetamise antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni pärssivate ainetega ennetamiseks ja raviks trombemboolia korral kodade virvendus, arütmiate, sealhulgas eluohtlikke, paranenud elukvaliteet, suurendada kestus patsiendi elu.

Laienenud kardiomüopaatiaga patsiendid tuleb haiglasse võtta, kui:

• äsja avastatud südamepuudulikkuse sümptomid, et selgitada selle geneesi (sealhulgas DCMC);
• DCM-i kulgemise keerukus eluohtlike rütmihäirete ilmnemisega;
• südamepuudulikkuse progresseerumine, suutmatus ravida ambulatoorselt;
• äge pärgarteri puudulikkus, äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse);
• CHF komplikatsioonide järgimine: kopsupõletik, rütmihäired, süsteemsed embooliad jne;
• sümptomaatiline hüpotensioon, sünkoop.

Laienenud kardiomüopaatia sümptomite korral soovitatakse patsiendil alkohoolset jooki, suitsetamist ja kehakaalu normaliseerimist, et piirata lauasoolade tarbimist (eriti edematu sündroomi korral). Samuti on soovitatavad sobivad füüsilised tegevused, mis sobivad patsiendi seisundile. Ventrikulaarse ekstsitosüstli tekkimise korral on vaja välistada provotseerivaid tegureid (kohvi, alkoholi, suitsetamist, hiljaks jäämist).

Laiendatud kardiomüopaatia ravivastus

Arvestades, et südamepuudulikkus on laialdase kardiomüopaatia juhtiv kliiniline sündroom, peaks ravi aluseks olema AKE inhibiitorite ja diureetikumide kasutamine. ACE inhibiitorid mitte ainult ei suurenda vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni, suurendada sallivust patsientide füüsilisele aktiivsusele ja mõningatel juhtudel parandada funktsionaalset klassi vereringepuudulikkust, vaid parandab ka) elu prognoosiga, vähendamaks suremust, parandada haigete eluiga madal väljutusfraktsiooniga. Seetõttu on AKE inhibiitorid CHF-ga patsientidel esmased ravimid. Nende ainete eesmärk on näidustatud müokardi süstoolse düsfunktsiooniga seotud sümptomaatilise südamepuudulikkuse kõikidel etappidel.

Mõnede aruannete kohaselt parandavad beetablokaatorid patsiendi prognoosi ja üldist seisundit. Soovitatav on alustada ravi väikeste annustega. Ettevalmistused rühmast beeta-blokaatorite, tegutsedes hüperaktiveerimise simpatoadrenalovoj süsteemi demonstreerinud võimet parandada hemodünaamika ja südamepuudulikkuse on kaitsev mõju kardiomüotsüüdide, vähendada tahhükardia ja ennetada rütmihäired.

Südamepuudulikkuse ravi tuleb läbi viia kooskõlas riiklike soovitustega CHF diagnoosimiseks ja raviks.

Pahaloomulised ventrikulaarsed rütmihäired on ägeda südame surma põhjustav põhjus laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel. Ent kaugeleulatuva haigusseisundiga patsientidel võib kuni 50% südame seiskumistest põhjustada bradüarütmiad, kopsuarteri emboolia ja muud anumad, elektromehaaniline dissotsiatsioon. Äärese surma uurimise töörühm Euroopa Kardioloogia Seltsis (2001) soovitas laiendatud kardiomüopaatiast tingitud äkksurma järgnevaid markereid:

• püsiv ventrikulaarne tahhükardia (I klassi tõendid);
• sünkoopilised seisundid (I klassi tõendid);
• vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine (IIa klassi tõendusmaterjal);
• ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia (IIB klassi tõendid);
• liivase uuringus (III astme tõendus) ventrikulaarse tahhükardia indutseerimine elektrofüsioloogidega.

Sinuspatrikardia korral viiakse sümptomaatiline ravi beetablokaatorite või verapamiiliga, alustades minimaalsetest annustest.

Patsiendid vatsakeste enneaegsed lööki esineb suurenenud risk äkksurma, kuid antiarütmikumid ei paranda prognoosiga asümptomaatiline kogu tema diagnoositud "DCM" või kui on ainult südamelöögi puhul sümptomite vasaku vatsakese puudulikkus lisatakse ravi beeta-blokaatorid. Kui PVC kõrge hinne kasutamise amiodaroon, sotalool antiarütmikumid klassi la.

Juuresolekul ventrikulaarne tahhükardia ja hemodünaamiliselt olulisi häireid (minestus, lähedal minestus, hüpotensioon) peaks võtma ebasoodsa prognoosi. Soovitav on määrata ravi amiodarooni, suremuse vähendamiseks 10-19% patsientidel kõrge äkksurma riski, samuti vajadust kaaluda vajadust proteesimine kardioverteeriv või defibrillaator patsientidel ventrikulaarne tahhükardia ja dilateerida kardiomüopaatia südame siirdamise võimatus peamine ravi on implanteeritud Kardioverter või defibrillaator.

Meetodi valik paroxysm vatsakeste tahhükardia määratuna hemodünaamikaprotsesside kuid kui see on ebastabiilne, siis viiakse läbi sünkroniseeritud kardioversioonile (Läbivooluvõime 200 J) At stabiilse hemodünaamika soovita intravenoosse lidokaiini (booli + pideva infusiooni). Kasutamata jätmise korral ei kasutata amiodarooni ega prokaiinamiidi. Kui ventrikulaarne tahhükardia on endiselt olemas, siis käitumise sünkroniseeritud kardioversioonile (Läbivooluvõime 50-100 J).

Kui kodade virvendus ravistrateegiasse sõltub tema kuju (paroksismaalse, persistiruyushaya konstant). Seega arengut paroksismaalse kodade virvendus ja olemasolu sagedased vatsakese rütmi, südamepuudulikkus, mis ei ole kiiresti reageerida farmakoloogilised ained, näitab vahetus elektrilise kardioversioonile. Ravimite või elektriliste kardioversioonile taastada siinusrütm kiiresti näidatud patsientidel äsja avastatud kodade virvenduse episoodi. Kardiomegaaliaga patsientidel, st DCM, taastamist siinusrütmia kodade virvendus püsiva kujuga vastunäidustatud, ebaefektiivsust ravimi või elektriliste kardioversioonile jälgiti vatsakeste löögisageduse kombinatsioonis tromboosivastase ravi [näidatud puhul kodade fibrillatsioon ja vasaku vatsakese talitlushäire (juuresolekul kroonilise südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni alla 35%]), et kombinatsioon on efektiivsem sõbralikke võtta kiiruse reguleerimise konstantse kodade virvenduse glükosiidid ja beeta-adressaate blokaatorid.

Laienenud kardiomüopaatia kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi dilateerida kardiomüopaatia (südame siirdamist, cardiomyoplasty kasutamine kunstliku vasaku vatsakese) näitab ebaefektiivsust ravimi, kuid harva teostatakse valdavalt noored ja keskealised patsiendid.

Südame siirdamine on näidustatud järjest suureneva südamepuudulikkusega ja kui DCM on tekkinud alla 60-aastasel patsiendil.

Südame siirdamise peamine alternatiiv tänapäeval on täiendavate vereringeadmete kasutamine, mida nimetatakse kunstlikeks südame vatsakesteks.