Streptokoki infektsiooni põhjused ja patogenees

Streptokoki infektsiooni põhjused

Streptokoki tekitajad on Streptococcaceae perekonna Streptococcus perekonna liikumatud fakultatiiv-anaeroobsed gram-positiivsed kookid . Perekond sisaldab 38 liiget, mis erinevad metaboolsetest omadustest, kultuurilis-biokeemilistest omadustest ja antigeensest struktuurist. Raku jagamine toimub ainult ühes tasapinnas, nii et need on paigutatud paaridena (diplokokid) või moodustavad erineva pikkusega ketid. Mõnel liikidel on kapsel. Sellised toimeained on võimelised kasvama temperatuuril 25-45 ° C; Temperatuuri optimaalne temperatuur on 35-37 ° C. Tihedate toitainete korral moodustatakse kolooniad diameetriga 1-2 mm. Verega söödas mõne liigi kolooniad ümbritsevad hemolüüsi tsooni. Kohustuslik märk, mis iseloomustab kõiki perekonna Streptococcus esindajaid, on negatiivne bensidiini ja katalaasi testid. Streptokokid on keskkonnas stabiilsed; kuude jooksul võivad nad püsida kuivas pooris või rögas. Sellised ained võivad 30 minuti jooksul soojeneda temperatuurini 60 ° C: nad surmatakse desinfektsioonivahenditega 15 minutit.

Vastavalt struktuuri grupispetsiifilise polüsahhariididest (aine C) eraldati rakuseinad 17 seroloogilise streptokokkide grupid, mida tähistatakse tähtedega (A-D). Rühmade sees jagatakse streptokokid proteiini M, P ja T antigeenide spetsiifilisuseks seroloogilisteks variantideks. A-grupi streptokokid on lai valik superantigeenide: erütrogeensed toksiinid A, B ja C, eksotoksiiniga F (mitogeenset faktor), streptokokk superantigeenanalüüsis (SSA), erütrogeensed toksiinid (Spex, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Superantigeenid suudavad suhelda peamise koesobivuse antigeenide pinnal avaldunud antigeeni esitlevad rakud, ja varieeruvaid piirkondi beeta-ahela T-lümfotsüüdid, mis indutseerib nende levikut ja vabastab võimsad tsütokiinide TNF-a ja gamma-interferooni. Lisaks A-rühma Streptococcus on võimeline tootma bioloogiliselt aktiivseid rakuvälise aineid: streptolüsiini O ja S seast, streptokinaas, hüaluronidaasis-aeetyleysteine B, streptodornase, lipoproteinazu, peptidaasi ja teised.

Streptokoki rakusein sisaldab kapslit, valku, polüsahhariidi (rühm-spetsiifiline antigeen) ja mukoproteiinikiht. Rühma A streptokoki oluline komponent on valk M, mis meenutab gram-negatiivsete bakterite fimbria struktuuri. Valgu M (tüüp-spetsiifiline antigeen) on virulentsuse peamine tegur. Antikehad sellega, pikaajalist immuunsust Taasnakatamiseks kuid isoleeritud M valgu struktuuri, üle 110 seroloogiliste tüüpide, mis vähendab märkimisväärselt tõhusust humoraalseid kaitsemehhanisme reaktsioone. M-valgu pärsib fagotsütoossete reaktsiooni vahetult toimivad fagotsüütidele, maskeerivad retseptorid komplemendi komponendid ja opsoniinid ja adsorbeerib oma pinnal, fibrinogeen, fibriin laguproduktide. Sellel on superantigeeni omadused, mis põhjustavad lümfotsüütide polüklonaalset aktiveerimist ja madala afiinsusega antikehade moodustumist. Sellised omadused mängivad olulist rolli koe isoantigeenide tolerantsuse ja autoimmuunpatoloogia arengus.

Tüüp-spetsiifiliste antigeenide omadusi omavad ka rakuseina ja lipoproteinaasi T-valk (imetajate vere lipiidide komponente hüdrolüüsiv ensüüm). Erinevate M variantide streptokokkidel võib olla sama T-tüüpi või T-tüüpi kompleks. Lipoproteinaasi serotüüpide jaotus vastab täpselt teatud M-tüüpidele, kuid see ensüüm annab ligikaudu 40% streptokokkide tüvedest. T-valgu ja lipoproteinaasi antikehadel puuduvad kaitsvad omadused. Kapsel sisaldab hüaluroonhapet - üht virulentsuse faktorit. See kaitseb baktereid faagotsüütide antimikroobse potentsiaali eest ja hõlbustab seondumist epiteeliga. Hüaluroonhape omab antigeeni omadusi. Bakterid on võimelised kapsli endasse hävitama, kui nad sissetungivad kudedesse, sünteesides hüaluronidaasi. Kolmas kõige olulisem patogeensusega tegur on C-5a-peptidaas, fagotsüütide supressioonivastane aktiivsus. Ensüüm lõikab ja inaktiveerib komplemendi C5a komponenti, mis toimib võimas kemoatraktandina.

Streptococcus rühm A toodab erinevaid toksiine. Streptolüsiini O antikehade tiitrid on prognostiliselt olulised. Streptolüsiin S näitab hemolüütilist aktiivsust anaeroobsetes tingimustes ja põhjustab pinnapealse hemolüüsi vere keskkonnas. Mõlemad hemolüsiinid hävitavad mitte ainult erütrotsüüte, vaid ka teisi rakke: streptolüsiin O kahjustab kardiomüotsüüte ja streptolüsiini S-fagotsüüte. Mõned A rühma streptokokkide tüved sünteesivad kardiogeopaatilise toksiini. See põhjustab müokardi ja membraani kahjustusi, samuti hiiglaslike raku graanulite moodustumist maksas.

B-rühma B streptokoki isolaatide peamine osa on S. Agalactiae. Viimastel aastatel on nad tervishoiutöötajate tähelepanu järjest rohkem meelitanud. Rühma B streptokokid koloniseerivad tavaliselt ninaõõnesid, seedetrakti ja vagiini. Erinevad B-rühma streptokoki seroloogilised variandid: la, lb, Ic, II ja III. Serovarude 1a ja III bakterid on patogeensed kesknärvisüsteemi ja hingamisteede kudedele; sageli põhjustada meningiiti vastsündinutel.

Muu pneumokokk pneumoniae (S. Pneumoniae) tüüpi haigused, mis põhjustavad enamuse inimestel omandatud kopsupõletiku, on väga diagnostilise tähtsusega. Need ei sisalda rühma antigeeni ja on seroloogiliselt heterogeensed. Kapsli antigeenide struktuuri järgi eraldatakse pneumokokkide 84 seroloogilist varianti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Streptokoki infektsiooni patogenees

Enamasti haiguse esineda pärast kokkupuudet limaskestade streptokoki kurku ja ninaneelu. Lipoteikoonhape rakuseina kompositsioon, M- ja F-valgud anda haardumisega pinnale patogeeni või muu mandlites lümfoidrakku. M-valgu soodustab bakterite resistentsus antimikroobsete potentsiaali fagotsüüdid seostuks fibrinogeeni ja fibriini laguproduktide. Paljunemis- streptokokid toota toksiine, mis põhjustavad põletikulise reaktsiooni kurgumandlites. Pärast kokkupuudet streptokokid poolt lümfisüsteemi lümfisõlmedesse toimub piirkondliku (uglochelyustnoy) põletik. Toksilisi komponente, tungib vere põhjuseks üldistatud avanenud väikeste veresoonte (kliiniliselt - hüpereemias ja lööve punkti). Allergiline komponendi rikub veresoonte läbilaskvust, peetakse põhjuseks arengut glomerulonefriit, artriit, endokardiit ja teised. Septiline komponendi viib kogunemine ainet erinevates organites ja süsteemide väljatöötamise koldeid mädane põletik. Esinemine ühise antigeendeterminanti on ristuvad grupi streptokokid (M-valgu, netipospetsificheskie valgud Polüsahhariid jt.) Ja sarcolemma südame müofibrillide ja neeru määrab autoimmuunse protsessid, mille tulemusel reuma ja glomerulonefriit. Molecular mimikri - peamine patogeneetilised faktori streptokokinakkused nende haiguste: antikehade antigeenidega streptokokk reageerivad autoantigeenide peremees. Teiselt poolt on M-valgu ja erütrogeensed toksiini Superantigeenid samad omadused ja põhjustada T-rakkude proliferatsiooni, aktiveerides kaskaadi reaktsiooni immuunsüsteemi efektor link ja vahendajate vabanemise tsütotoksilised omadused: IL, TNF-a, interferoon-gamma. Infiltratsiooni lümfotsüüdid ja kohalike tsütokiinide mängivad olulist rolli patogeneesis invasiivse streptokokinakkused (kui tselluliit, kärbuslikku fasciitis kahjustus nahk ja siseorganite). Tähtsat rolli patogeneesis invasiivsete infektsioonide streptokokovoy tühistatud TNF-a, LPS enda gramnegatiivsete mikrofloora ja selle koostoime erütrogeensed toksiini S.pyogenes'e.

Streptokoki infektsiooni epidemioloogia

Reservuaar ja nakkusallikana - patsientidel erinevate kliiniliste vormide ägeda streptokoki haiguste ja kandjaid patogeensete streptokokid. Epidemioloogilisest seisukohast suurim oht on! Patsiendid, kellel on ülemiste hingamisteede lokalisatsioon (skarlettärkus, stenokardia). Nad on väga nakkav bakterid ja eraldatud neist sisaldavad suurt virulentsusfaktor - valgu kapsli ja M. Saastatus nendest patsientidest, kõige sagedamini põhjustab arengut sümptomaatilise infektsiooni tundlikel inimestel. Patsiendid, kellel on lokaliseeritud koldeid streptokokinakkused hingamisteedest väljapool (strep püodermad, keskkõrvapõletik, mastoidiit, osteomüeliit, jne)., Ei ole nakkusohtlikud, mis on seotud väiksema vabanemisega toimeainete kehast.

Akuutse streptokoki infektsiooniga patsientide nakkusperioodi kestus sõltub ravimeetodist. Scarlet palaviku ja kurguvalu patsientide rationaalne antibiootikumravi vähendab 1,5-2 päeva jooksul patogeeni keha. Valmistised (sulfoonamiidid, tetratsükliinid), mille A rühma streptokokid täielikult või osaliselt kaotasid tundlikkuse, moodustavad taastunud 40-60% -l patsientidest taastumatuse.

Kollektiivides, kus 15-20% pikaajalistest kandjatest esineb, käib tavaliselt streptokokk. Usutakse, et vedu on ohtlik teistele, kellel on üle 10 ³ cfu (koloonia moodustavate ühikute) mikroobide keskmes ühe tampooni kohta. Tase on kandjaks märkimisväärne - umbes 50% tervetel kandjaid Streptococcus rühma A. Hulgas patogeeni kultuuride isoleeriti kandjaid tüvede kohtuvad mitu korda vähem kui kolmapäev patsientidelt isoleeritud. Vedu streptokokid rühmad B, C ja G neelus täheldatakse palju harvemini kui kandja Streptococcus rühma A. Erinevatel andmetel, 4,5-30% naistel tavaliselt B-grupi streptokoki vedamiseks tupe ja pärasoole. Patogeeni lokaliseerimine organismis määrab suures osas selle eritumise viise.

Nakkuse edasikandumise mehhanism - aerosool (õhu langus), harvemini - kokkupuude (toit ja ülekanne saastunud kätega ja kodumasinatega). Infektsioon toimub tavaliselt tihedas pikaajalises suhtluses patsiendi või kandjaga. Selline põhjustav toimeaine viiakse kõige sagedamini välja ekspiratoorseteks toiminguteks (köha, aevastamine, aktiivne vestlus). Infektsioon toimub vormis tekkiva aerosoolipalli sissehingamise kaudu. Inimeste kogunemine ruumides ja pikaajaline tihe suhtlemine süvendavad nakkuse tõenäosust. Tuleb meeles pidada, et kaugemal kui 3 m on see edastamise tee praktiliselt võimatu.

Patogeeni ülekandetegurid on määrdunud käed, majapidamistarbed ja nakatunud toit. Lisafaktorid, mis soodustavad patogeeni edastamist - ruumis madal temperatuur ja kõrge õhuniiskus. Streptococcus A-rühm, mis saab teatavatesse toitudesse, on võimeline mitmekordistama ja pikendama virulentsete omaduste säilimist. Näiteks tuntud flash tonsilliit või neelupõletik kui tarbivad piima, hautatud puuviljad, või, salat keedetud munad, homaar, karbid, võileibu muna, sink jne

Streptokoki geneesi spontaansete komplikatsioonide tekke risk on haavatud, põletatud, pärast operatsiooniperioodi põdevatel patsientidel, samuti rasedus ja sünnitus ja vastsündinud. Võimalik autoinfektsioon, samuti B-rühma streptokokkide ülekandmine, mis põhjustab suguelunduslikke urogenitaalseid infektsioone. Neonataalse perioodi patoloogias on ülekandefaktorid nakatunud amnionivedelikku. 50% juhtudest on infektsioon võimalik, kui loote läbib sünnikadooni.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on suur. Antistreptokoki immuunsus on antitoksiline ja antimikroobne. Lisaks sellele on organismi sensibiliseerumine vastavalt HAR-i tüübile, mis on seotud paljude poststreptokoksete komplikatsioonide patogeneesiga. Immuunsus patsientidel, kellel on streptokoki infektsioon, tüüppetsiifiline. Võibolla teine haigus, kui see on nakatunud mõne teise seropositiivse haigusega. Valgu M antikehad on leitud peaaegu kõigil patsientidel haiguse 2.-5. Nädala jooksul ja 10-30 aasta jooksul pärast haigust. Sageli määratakse nad vastsündinute veres, kuid 5. Elukuu jooksul nad kaovad.

Streptokoki infektsioon on üldlevinud. Mõõdukas ja külmas kliimas on infektsiooni neelu- ja hingamisteede esinemissagedus 5-15 juhtu 100 inimese kohta. Subtroopilise ja troopilise kliima lõunapoolsetes piirkondades on esmatähtis nahakahjustus (streptoderma, impetio), mille sagedus teatud hooaegade hulgas lasub 20% või rohkem. Väikesed vigastused, putukahammustused ja nahahügieeni eeskirjade eiramine soodustavad nende arengut.

Sünteetiliste rajatiste võimalik haiglakoosne streptokoki infektsioon; laste, kirurgia, otolarüngoloogia, silma osakondades haiglates. Infektsioon toimub nii endogeensete kui ka eksogeensete (streptokokkide kandjate seas personali ja patsientide seas) invasiivsete terapeutiliste ja diagnostiliste manipulatsioonidega.

Tsüklilisus on streptoksiliste infektsioonide epideemiaprotsessi üks iseloomulikke tunnuseid. Lisaks tuntud kordumise vahedega 2-4 aastat, on sageduse vahedega 40-50 aastat või rohkem. Selle alaosa eripära on eriti raskete kliiniliste vormide tekkimine ja kadumine. Märkimisväärne juhtude arv sarlakeid ja kurgumandli- ja neelupõletik komplitseeritud mädane septilise (kõrvapõletik, meningiit, sepsis) ja immunopatoloogilisi (reuma, glomerulonefriit) protsesse. Tõsine üldistatud vormid infektsiooni, millega kaasneb sügav pehmete kudede kahjustusi eelnevalt määratletud mõistega "streptokoki gangreeni". Alates 80. Aastate keskpaigast. Paljudes riikides märgistatud täheldeldatud streptokokkinfektsiooni, mis langes kokku muutustega struktuuri nosoloogia poolt põhjustatud haiguste S.pyogenes'e. Teistkordne registreerumiseks rühma juhtudel tugevaid haigestumuse üldistatud vormid, sageli lõpeb letaalselt [toksilise šoki sündroom (TSS), septitseemia, nekrotiseerivast müosiiti fastsiitne jne]. USA igal registreeru 10-15000. Invasiivse streptokokinakkused, sealhulgas 5-19% (500-1500 juhtudel) on nekrotiseerivat fasciitis.

Laialdane kasutamine laboris uuringud näitasid, et tagasipöördumine invasiivsed streptokoki tõvega muutus patogeeni serotüüpide ringlevad elanikkonnas: asendada M-serotüübi tuli revmatogennye ja toksilistest serotüübi. Lisaks on suurenenud reumaatilise palaviku ja toksiininfektsioonide (toksiline tonsilliit, farüngiit ja harilik palavik) esinemissagedus.

Streptokoki infektsioonide põhjustatud majanduslik kahju ja nende tagajärjed on ligikaudu 10 korda kõrgemad kui viirusliku hepatiidi korral. Kõige uuritud streptococcosis majanduslikult oluliste stenokardia (57,6%) Orz streptokoki etioloogia (30,3%), roosi (9,1%), sarlakid, reuma ja aktiivne (1,2%) ja lõpuks, äge nefriit (0 , 7%).

Primaarse streptokoki nakkuse haigused põhjustavad 50-80% hooajalistest haigestumustest. Hingamisteede streptokoki nakkuse esinemissagedus on selgelt sügisel-talvel-kevadisel hooajalisusel. Hooajalise esinemissageduse määrab peamiselt lasteaiad, kes käivad koolieelsetes koolides.

Haigusnähtude hooajalise kasvu ajastut mõjutab otsustavalt organiseeritud kollektiivide moodustamine või uuenemine ja nende arv.

Organiseeritud kollektiivides, mida uuendatakse kord aastas, täheldatakse ühekordset hooajalist nakkuskasvu. Kahekordse uuenemisega on täheldatud kahesaja sesoonset haigestumuse suurenemist, eriti neid, mis on iseloomulikud sõjaväe kollektiividele. Esimene maksimaalne haigestumus, mis on seotud kevadise apellatsiooniga, vaadeldakse juunis-juulis, teine sügisese kaebuse tõttu detsembris-jaanuaris.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],