Mis põhjustab leptospiroosi?

Leptospiroosi põhjused

Perekonda leptospiira perekonna Leptospiraceae esindatud kahe liigi: parasiitse - L. Interrogans'ist ja saprofüütsete - L. Biflexa. Mõlemad liigid on jagatud paljudeks serotüüpideks. Need on peamised taksonoomilised üksused, mis moodustavad seroloogilisi rühmi. Leptospira klassifikatsioon põhineb nende antigeense struktuuri püsivusel. Praeguseks on teada 25 hall-ghipp, mis ühendab umbes 200 leptospira patogeenset serotüüpi. Inimeste ja loomade leptospiroosi tekitajat nimetatakse L. Interrogansiks. Suurim roll haiguste levikus on serogrupp L. Interrogans'ist icterohaemorragiae, mõjutades halli rotid, L. Interrogans'ist pornona, mõjutab sead, L. Interrogans'ist canicola - koerte ja L. Interrogans'ist grippotyphosa, L. Interrogans'ist nädala.

Leptospira on õhukesed, liikuvad spiraalkujulised mikroorganismid, mille pikkus on mitu kuni 40 nm ja rohkem ning diameeter 0,3-0,5 nm. Leptospira mõlemad otsad on tavaliselt konksudena painutatud, kuid on ka konksu vorme. Leptospiral on kolm põhilist konstruktsioonielementi: välimine kest, teljesuunaline filament ja tsütoplasmaatiline silinder, mis on pikitelje ümber keeratud. Nad paljunevad ristijaotusega.

Leptospira on gram-negatiivne. Need on rangeid aeroobisid; neid kasvatatakse seerumit sisaldavas toitainekeskkonnas. Optimaalne kasv on 27-30 ° C, kuid isegi sellistes tingimustes kasvavad nad väga aeglaselt. Leptospiira patogeensuse tegurid - ekzotoksinopodobnye aine, endotoksiin, ensüümid (fibrinolüsiini, koagulaas, lipaasi jne), samuti invasiivne ja liim võime. Leptospira on tundlik kõrgete temperatuuride suhtes: nende keetmine tapab koheselt, kuumutades temperatuuril 56-60 ° C - 20 minutit. Madalate temperatuuride tagajärjel on leptospiirid stabiilsemad. Nii säilitavad nad temperatuuril -30-70 ° C ja külmunud elundites elujõulisuse ja virulentsuse paljude kuude jooksul. Sapp, maomahla ja hapu inimese uriini kahjulik mõju leptospiirasid ja nõrgalt leeliselises uriini rohusööjad, nad jäävad elujõuliseks mitu päeva. Avavees reservuaarid neutraalse või kergelt leeliselise reaktsiooni leptospiirasid selle säilitatakse 1 kuu ja toor vettinud mulla ja nad ei kaotaks patogeensuse 9 kuud. Toitudes leptospiirasid säilitati 1-2 päeva ja ultraviolettvalguses ja millal kuivatati surmatud 2 tunni jooksul. Leptospiirade tundlik narkootikume penitsilliini, klooramfenikooli, tetratsükliin, ja äärmiselt tundlikud tavapäraste desinfitseerimisvahendid, keeb, soolamine ja marineerimine. Samal ajal ei avalda madal temperatuur madalat mõju leptospirale. See seletab nende võimet talveuneda avatud reservuaarides ja märg muld, säilitades täielikult virulentsuse.

[1], [2], [3], [4], [5],

Leptospiroosi patogenees

Selle mobiilsuse tõttu levib põhjustav aine inimkehasse. Sissepääsu väravad on naha mikrokardinad ja suu limaskestad, söögitoru, silmade konjunktiivid jne. Sageli on laboratoorsed nakkused läbi kahjustatud naha. Kui intradermaalne infiltratsiooni eksperimentaalse laboriloomade leptospiirasid tungida vere piires 5-60 min, ilmselt associated lümfisõlmed, mis ei saa sooritada tõkkefunktsioon leptospiroosi. Patogeense sissejuhatuse kohas ei esine esmakordset toimet. Leptospira edasine levik levib hematogeenselt, samal ajal jäävad ka lümfisõlmed ja piirkondlikud lümfisõlmed. Praeguse vere leptospiirasid jagunevad erinevates kudedes ja organites: maks, põrn, neerud, kopsud, kesknärvisüsteemi, kus nende paljunemist ja akumulatsiooni toimu. Nakkuse esimene faas kestab 3 kuni 8 päeva, mis vastab inkubatsiooniperioodile.

Teine etapp patogeneesis leptospiroosi - sekundaarse bakterveresus kui number leptospiirasid veres saavutab maksimumi, ja nad ikka jätkavad paljunemist maksas ja põrnas, neerupealised, haigusseisundi kliiniliste haiguspuhangut. Mis vereringesse leptospiirasid uuesti levida üle kogu keha, isegi ületades BBB. Selle aja jooksul koos reprodutseerimise Leptospiira alustada oma hävitamise tagajärjel antikehade teket aglutineerivaid kuni neljanda päevani haiguse ja leptospiirasid lüüsi. Kogunemine ainevahetusproduktide organismis ja kõdunemise kaasneb palavik ja Leptospira mürgistuse. Mis suurendab organismi ülitundlikkust ja põhjustab hüperergilisi reaktsioone. See etapp kestab 1 nädal. Kuid seda saab lühendada mitu päeva. Leptospira maksimaalset kontsentratsiooni leptospiraemia faasi lõpuks täheldatakse maksas. Toota leptospiirasid hemolüsiini, mis mõjutades erütrotsüütide membraani, põhjustab hemolüüsi ja vabanemist vaba bilirubiini. Lisaks tekib maks koos destruktiivsete muutustega põletiku tekkimise ja koe turse. Rasketel haiguse ajal põhiteguriks patoloogilise protsessi maksas - membraani lesiooni verekapillaaride, mis seletab juuresolekul verejooks ja seroosne turse. Patogenees leptospiroosi kollatõve on kahetine: ühelt poolt. Erütrotsüütide lagunemine tingitud toksilisus ja hemolüütiline membraani hemolüsiinitaolised antigeeni ja ka selle tulemusena erythrophage rakkudes retikulendoteliaalsüsteemi põrnas, maksas ja teistes elundites, teiselt - arendades parenchymal põletiku rikkumise tõttu chologenic ja eritusfunktsiooni maksas.

Leptospiroosi patogeneesi kolmas faas on mürgine. Leptospira sureb tänu veres bakteritsiidsele toimele ja antikehade akumuleerumisele, kaob verest ja koguneb neerude keerdunud torupillides. Leptospira surma tõttu kogunenud toksiin mõjutab mitmesuguseid organeid ja süsteeme. Mõnedel patsientidel leptospiirid reprodutseerivad keerdunud torupillides ja erituvad uriiniga organismis. Sellisel juhul on esirinnas neerude katkestamine. Leptospirioosi neerude kõige iseloomustav lesioon on tubulaarse aparatuuri epiteelil degeneratiivne protsess, mistõttu on õigem käsitleda neid difuusse distaalse tubulaarse nefroosina. Patsientidel esineb ägedat neerupuudulikkuse tunnuseid oligoanuria ja ureemilise kooma. Raske neerukahjustus on leptospiroosist üks levinumaid surmapõhjuseid.

Faasis toxemia kahju põhjustatud elundite ja kudede poolt mitte ainult toime toksiini ja jääkained leptospiira, vaid ka tingitud autoantikehade kokkuvarisemist kahjustatud koes ja mikroorganismide rakkudes. See ajavahemik langeb kokku haiguse teise nädalaga, kuid see võib mõnevõrra edasi lükata. Toksiin kahjustab kapillaaride endoteeli, mis suurendab nende läbilaskvust trombi moodustumisega ja LVS-i sündroomi arengut.

KNS-i mõjutab leptospira BBB ületamine. Osa patsientidest tekib seroosne või pankremne meningiit, harvem meningoencefalit.

Mõnel juhul on spetsiifiline leptospiroosi müokardiit.

Leptospiroosi patognomooniline sümptom on müosiit koos skeleti, eriti vasika lihaste kahjustusega. Sageli on kopsud (leptospiroosne kopsupõletik), silmad (iraasid, iridotsükliit), harvem muudel elunditel.

Leptospiroosi epidemioloogia

Leptospiroos on üks kõige levinumaid looduslikke fokaalseid nakkushaigusi. Nakkusohu allikas on looduslikud, põllumajanduslikud ja koduloomad. Teatud loomaliikide osatähtsus leptospiroosnoid nakkuse allikana ei ole kaugeltki identne, kuna nende mikroorganismide erineva tundlikkuse tase ja infektsioonidele reageerimise iseloom. Loomad, kellel esineb krooniline ja mõnel juhul asümptomaatiline protsess, millega kaasneb pikaajaline leptospiraie vabanemine uriiniga, on suurim epidemioloogiline ja episotoloogiline tähtsus. Just need loomad tagavad leptospira säilitamise bioloogilise liikina. Leptospiroosi looduslike fookuste suurim tähtsus on määratud näriliste järglase esindajatele, samuti putukatele (hedghogs, shrews). Leptospira kandja oli tõestatud peaaegu 60 näriliste liigil. Millest 53 liigitatakse hiire ja hamstri sarnaseks.

Bioloogiline plastilisus Leptospira võimaluse neid kohandatakse põllumajandus- ja koduloomad (veised, sead, hobused, koerad), samuti on synanthropic näriliste (hall rott, hiir), mis moodustavad anthropurgic koldeid infektsioon, kelle toodang moodustab olulise ohu inimeste.

Epidemioloogilisest vaatepunktist on oluline suurte ja väikeste veiste, samuti sigade esinemine. Igas vanuses loomad on haiged, ent täiskasvanutel toimub leptospiroos sagedamini varjatud kujul ja noortel loomadel - raskemate sümptomitega.

Inimene ei oma tähtsust nakatumise allikana.

Leptospiroosi põhjustava toimeaine edasikandumise peamine tegur on nakatunud loomade sekretsiooniga (uriiniga) saastunud vesi. Inimeste nakkuste viivitamatuks põhjuseks on toorvee kasutamine joomiseks, pesemiseks avatud reservuaaridest, suplemine väikestes nõrgalt voolavas tiigis või nende lisamine.

Infektsiooni edasikandmisel on oluline osa ka näriliste sekretsiooni kaudu saastunud toitudes. Infektsiooni edasikandumine toimub kõige sagedamini kontaktteedel, kuid on võimalik ka toidutrada. Edastustegurid on ka märga pinnas, karjamaar, saastunud haigete loomade ekskrementidega. Nakatumine võib esineda veiste tapmisel, rümpade lõikamisel, piima ja termiliselt töötlemata liha söömisel. Tihtipeale haigete loomadega puutunud isikud puutuvad sageli leptospiroosi: veterinaararstid, deratantsid ja põllumajandustöötajad.

Leptospira tungimiseks on väikesed nahahaiguse rikkumised piisavad.

Leptospiroosi epideemilised haiguspuhangud jäävad reeglina suve-sügisperioodiks. Kõrguse esinemissagedus langeb augustis. Puhangutest on kolm peamist tüüpi: vesi, põllumajandus ja loomakasvatus. Leptospiroosi nähakse ka juhuslike juhtumite kujul, mida saab registreerida kogu aasta vältel.

Leptospira on hüdrofiilsed, seetõttu leptospiroosi iseloomustab kõrge levimus piirkondades, kus on palju soojasid ja tugevasti niisutatud alasid.

Inimeste looduslik tundlikkus leptospiroosnakkuse suhtes on märkimisväärne. Postinfektsioosne immuunsus on tugev, kuid tüübispetsiifiline, mistõttu on võimalikud patogeeni teiste serovarade põhjustatud korduvad haigused.

[6], [7], [8], [9],