Mis põhjustab pidalitõbi (leepra)?

Leepravi põhjused

Hariproosi põhjus on mükobakteri leepra (Mycobacterium leprae), mille avastas 1871. Aastal Norra arst G. Hansen. Vastavalt 1931. Aasta rahvusvahelise võistlusega Maniili konverentsil tehtud otsusele määrati Hansen bacillus perekonnale Mycobactertaceae ja nimetati Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - happeliste ja alkoholile vastupidav grampositiivsete bakterite mille näol sirge või painutatud varda pikkus 1-7 mikronit, diameeter 0,2-0,5 mikronit ja värvumisomadustega praktiliselt ei erine Mycobacterium tuberculosis, ikka ilma et moodustuks tüüpilised vaidlused. Üldjuhul kahjustustes inimestel koos ühtlaselt värviti Ziehl-Nielsen kepikesekujulised M. Leprae, ilmutavad samuti fragmenteeritud ja graanulitena. M. Leprae - obligaatsed rakusisese parasiidid Ühetuumalise fagotsüütsüsteemi, ristamise jagades 2-3 tütarrakkudele ja tsütoplasmas makrofaagide moodustades suuri tükke tüüpilise paigutus tüüp "sigarettide pakendites." Lisaks on patogeenide paljundamine võimalikult haruldane ja haruldane.

M. Leprae ultrastruktuuril ei ole olulisi erinevusi teiste mükobakterite omadega. On üliõhukese osa M. Leprae eksponeerida kortsus microcapsule 5-15 nm paksune, kuhu mucopolysaccharides. Fine kolmekihiline rakuseina (välimine osmiofobny kiht ja kaks tihedalt kõrvuti asetsevate osmiophil kõigi kihi paksus 8-20 nm), on väljendunud jäikust: On püsivalt salvestatud mõjutatud kudedes isegi alla täielik lüüsi tsütoplasmas M. Leprae ( «vari rakud"). Sõna kolmekihiline lipoproteiini tsütoplasmamembraan ( "elementaarne Robertson membraani"). Tsütoplasmas, tüüpiliselt 1-2 ilmutavad polümorfset mesosoma - intussusceptum plasmamembraani vastab mitokondrite funktsiooni mõnes eukarüootsetes rakkudes. Tsütosoolis M. Leprae paiknev maitsetut nucleoid, väikese arvu ribosoomid, vakuoolid, volutin. Homogeensete kehade ja mõnikord spordipoolsete koosluste tüübid.

Selle patogeeni iseloomustab ebatavaliselt aeglane kasv, mis ei ole iseloomulik bakteritele: ühe jaotuse aeg on 12 päeva.

Antigeensetest determinantidest on kõige konkreetsem fenoolglükolipiid (PGL-1) kõige olulisem. See sisaldab unikaalset trisahhariidi, mille põhjal püütakse luua spetsiifilist kunstlikku antigeeni.

M. Leprae rakusein koosneb 50% lipiididest, mille hulgas domineerivad kõrge molekulmassiga mükoolhapped. Samuti on kirjeldatud mittekarbonaat-lipiidide (ftiotserooldimikoserosaati), mis erineb teiste mükobakterite omadest. M. Leprae võime välja selgitada lipiide.

M. Leprae patogeensust põhjustavaid tegureid ei ole uuritud.

M. Leprae säilivad pikka aega madalatel temperatuuridel ja ladustamisel. Näiteks 40% glütserooli lahuses; jäävad mitu nädalat elujõuliseks, kuivatatuna erinevatel viisidel varjul. Otsene ultraviolettkiirgus mõjutab neid surmaga.

[1], [2], [3], [4], [5],

Leeposi epidemioloogia

Ainsaks tõestatud leepraalse nakkuse allikaks on haige inimene. Enamik spetsialiste tunnistab nii hingamisteede kui perkutaanset (perkutaanset) leproossi ülekandmist. Andmed epidemioloogilised uuringud viitavad põhiväärtus õhu kaudu path: üldjuhul patsiendi saab nakkusallikana arengus oli kompleksne kahjustuste limaskesta ninaneelus, st mis tekib suures koguses keskkonda hingamisteedest. Samas registreeritud infektsioonijuhtumid kirurgiliste sekkumiste ajal. Ja ka tätoveeringuga kinnitavad, et see on võimalik leprasa saastada ja tungida läbi patogeeni kahjustatud naha kaudu.

Enamik inimesi on suhtelise vastumeelsusega pidalitõve vastu. Rassilist eelsoodumust või erilist vastupanu leebusele ei ole. Kuid antud andmete Immunogcnetics, me ei saa eitada rolli tegurid geneetiliselt määratud vastuvõtlikkus pidalitõbi üksikutes populatsioonid ja etniliste rühmade, nagu nähtub 3-6 korda sagedamini infektsioon pidalitõve sugulaste kui abikaasad üksteisest, sest vahel viimase geneetilisi erinevusi on rohkem väljendunud . On teada, et monosügootsete kaksikutega leeprakontroll on peaaegu kolm korda suurem kui dügogeensete kaksikutega. Hooajalisus ja ilmastikutingimused on raha nakkuse pidalitõbi ainult võimendus migratsiooni protsessides erialase kontakte nakkusallikas, vähendada mittespetsiifilise vastupanu, üldise hügieeni. M. leprae'e immunoreaktiivsuse põhinäitaja on lepromiini intradermaalne test, mille pakkus välja 1919 K. Mitsuda. Lepromiinnegatiivsed - sõidu rastortoy ja autoklaavitud leproma patsiendil, mis hõlmab suurt hulka M. Leprae (1 ml standardiseeritud lepromiinnegatiivsed sisaldab 40-160,000,000 bakteriaalse organid). Manustamisel nahasiseselt sisepind käsivarrel ML ml antigeeni patsientidel köbruline haiguse tüübist ja väikese osa (10-12%) tervete indiviidide proovi alati negatiivne (anergiata tolerantsus M. Leprae). Samal ajal on tuberkuloosi tüüpi pidalitõve ja kõige tervete inimeste puhul positiivne, st suhtelist loomulikku puutumatust leebe vastu neis iseloomustab üsna kõrge intensiivsus. Seepärast ei ole lepromiini testil diagnostilist väärtust, kuid see aitab kindlaks teha haiguse tüübi ja see on samuti oluline prognoosimise seisukohalt. Leprominootritsatelnye isikute kontakti kellel on suurenenud risk haiguse ja ümberkujundamise negatiivse leprominovoy proovi patsiendile positiivne märk pinget tõstva spetsiifilise rakulise immuunsuse antigeene M. Leprae. Reaktsioon lepromiinile Mitsuda areneb 3-4 nädala jooksul pärast selle väljanägemist (seal on tuberkulle, sõlme, mõnikord - nekroosiga).

Lepp on ajalooliselt tuntud inimese haigus. On olemas suur hulk veenvaid teaduslikke ja kirjanduslikke ja kunstilisi kirjeldusi, mis näitavad vanade pandeemiatega seotud pidalitõvest levimust. Järk-järgult vähenes haigestumuse tase ja saavutas endeemilise leviku iseloomu, mis oli iseloomulik ainult teatud maailma piirkondadele. Terviseprobleemi levimuse vähendamisel mängib olulist rolli Maailma Terviseorganisatsioon, mis on võtnud kontrolli selle haiguse vastu võitlemise kui rahvatervise probleemi üle. Erinevate WHO programmide, mis on välja töötatud spetsiaalselt endeemiliste riikide jaoks, rakendamisel on lõpuks ületatud ülemaailmse leepriumide leviku epideemiline künnis, mis ei ületa 1 juhtumit 10 000 elanikkonna kohta.

Täna, vastavalt WHO viimastele andmetele, XXI sajandi alguses. Maailmas registreeritakse igal aastal rohkem kui 500 000 uut pidalitõbi, peamiselt Lõuna-Ameerika, Aafrika ja Kagu-Aasia populatsioonide hulgas. Ligikaudu sama palju patsiente ravitakse samaaegselt. Praegu on peamised endeemilised riigid Brasiilia, Kongo, Madagaskar, Mosambiik, India, Nepal ja mõned teised. Venemaal registreeritakse teatavates piirkondades (Alam-Volga regioonis) ainult harvaesinevaid patsiente ainult aeg-ajalt.

XX sajandi teisel poolel. Leiproopiad registreeriti peaaegu kõigis maailma riikides. Aastal 1980 oli nende arv vastavalt WHO-le umbes 13 miljonit inimest. Kuid pärast WHO on otsustanud anda kombineeritud ravi kolme ravimid (dapsoon, rifampitsiin, klofasimiin) kõigi patsientide ja eemaldada registrist saanud patsientidest täieliku ravikuuri, siis 2000. Number koosneb kontole vähendatakse 600-700000. Man . Samal ajal juba XXI sajandil. Registreeru aastas 500 tuhat krooni. Kuni 800 tuhat krooni. Uutest juhtudest pidalitõbi, pakiliseks muutub probleem retsidiivi ja vastavalt enamik eksperte, probleem pidalitõbi kõrvaldamine üksikjuhtumitele kestab veel kümme aastat. Praegu on kõige rohkem kahjustatud leeprael Kagu-Aasia riigid (India, Indoneesia, Myanmar), mõned riigid Aafrikas ja Brasiilias.

Ukrainas pole lepras olnud kunagi laialt levinud. Registreeritud patsientide maksimaalne arv (umbes 2500 inimest) täheldati 60ndate alguses.

Spetsiifilise leukeemia ennetamisel spetsiifilise epilepsiavastase vaktsiini puudumisel on BCG vaktsiin soovitatav, kuid erinevate autorite järgi kaitseb see lepras vastu ainult 20-70%. Paljudes riikides viiakse läbi harjumuste kemoteraapia. Propohoolne ravi ühe sulfooniliste ravimitega 6-12 kuu jooksul on ette nähtud isikutele, kes elavad koos leepra (bakteriaalse) patsiendiga.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],